1、急性心肌梗死常見并發癥的臨床診療    （一）心律失常    1.心動過緩    竇緩或交界區心律，多見于下壁梗死，系迷走神經亢進所致。如心率慢于50次/min，伴低血壓或頻發室早或短陣室速，應早期用阿托品0.5mg靜注。如療效不好，可考慮靜點少量異丙腎上腺素，約1g/min。    2.心臟傳導阻滯    對房室傳導阻滯，需識別阻滯部位在房室結區或束支系統。結區多見于下壁梗死，心電圖上QRS不寬，心室率不低于50次/min，且較穩定，持續時間不

2、長，13天內自行恢復，一般不需安裝起搏器。如消失心衰或低血壓，對藥物治療效果不好，可考慮安裝臨時起搏器。發生在束支系統的傳導阻滯多見于前壁梗死，梗死面積大，且多為永久性。表現為QRS增寬，心室率很慢，在3040次/min，且不穩定，易消失停搏，應準時安裝起搏器。藥物治療可用阿托品和激素。但由于梗死面積大，常伴泵衰竭，故預后不良。急性心肌梗死合并無論是單純右束支阻滯，或雙束支阻滯（如右束支阻滯+左前分支阻滯，或右束支阻滯+左后分支阻滯，或右束支阻滯與左束支阻滯交替消失），病死率均高。可無先兆，突然進展為完全性房室傳導阻滯，心臟停搏，故有人主張安裝預防性起搏器。   

3、 3.房性心動過速    陣發性房性心動過速如合并心衰，首選西地蘭。如非心衰所引起，可試用維拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液靜脈緩慢注射，45min注完。如心率減慢，恢復竇律，立即終止給藥。   心房撲動和心房顫動，對房顫常用西地蘭轉復，或用洋地黃制劑掌握心室率。房撲對藥物治療的效果常不滿足，而同步直流電轉復療效較高，且所需電量較小（50100Ws）。    4.室性心律失常    （1）室早：    在急性心肌梗死中檢出率很高，在發病的頭23天內常可

4、消失室早、短陣室速，可為致命性的室速或室顫的先兆。常用藥物為利多卡因，也可用安搏律定或普魯卡因酰胺。是否常規用利多卡因預防室速或室顫的發生，意見不全都。有認為嚴密監測，如偶有室早，一般不需治療。如消失室早成二聯、頻發（>5次/min）、多源或室早落于T波上，則應用利多卡因。但這些室性心律失常的消失，不肯定都進展為室顫。也有室顫突然發生，而無先兆，或先兆時間短暫。我們主張常規用利多卡因，在發病的頭23天內用利多卡因預防。首劑給予50100mg，靜脈緩注。以后以恒定的速度13mg/min滴注，維持48h。必要時，可臨時推注50mg12次。如有高度房室傳導阻滯，心動過緩、休克、心衰，則禁用或慎

5、用。    （2）陣發性室性心動過速：    常發生在廣泛的急性心肌梗死合并心衰的病例中，易進展為室顫，應樂觀治療。首選利多卡因，如用藥無效，則同步電轉復，電量開頭用100Ws。    （3）加速性室性心動過速：    較少見，室率70100次/min，多見于下壁梗死，竇房結和房室結的起搏功能受抑制。如心功能較好，毋需治療，能自行恢復。也可用阿托品興奮竇房結或房室結的自律性。    （4）心室顫動：    可分為原發

6、性和繼發性。原發性室顫多見于心功能好，無心衰或休克的患者，早期多見，晚期心肌再灌注時也可發生。如除顫準時，易于成功，并可完全恢復，是冠心病監護病房重點監測的項目。繼發性室顫是指繼發于心衰或已掌握的休克、低血壓者，常見于老年人，容易再發，不易恢復。多數心臟驟停是由室顫引起的。為爭取時間，應進行盲目非同步電除顫，電量200300Ws。在籌備除顫時，可先拳擊心前區及作心臟按摩。    （二）泵衰竭    泵衰竭是由于心肌缺血壞死后，心肌收縮功能障礙引起心排血量降低，左心室舒張末壓增高。臨床表現周圍循環灌注不足或肺淤血的癥狀。休克以心排血量和

7、動脈壓降低為主，左心室衰竭以左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓突出增高為主。心源性休克是較左心衰竭更為嚴峻的泵衰竭。    在治療泵衰竭時，如有條件，最好有血流淌力學監測，對調節補液量，應用血管擴張劑或收縮劑是有指導意義的。    1.左心室衰竭或肺水腫    血壓偏高者，可優先考慮血管擴張劑，以減低心臟的前后負荷。從靜脈滴注用藥，其作用快而便于隨時調節。目前常用的藥物為硝普鈉、硝酸甘油。硝普鈉對動脈和靜脈的擴張作用程度并不多，而硝酸甘油則對靜脈的作用強于動脈的作用。對急性左心室衰竭伴有血壓明顯上升者常用硝普

8、鈉，血壓輕度上升者可選用硝酸甘油。依據血壓、一般癥狀，從小劑量開頭，逐漸增加劑量。硝普鈉以每分鐘12.5g 的滴速開頭，硝酸甘油以每分鐘10g的滴速開頭。    一般心力衰竭，特別伴房顫，心室率快者，仍需用洋地黃制劑。但發病初24h內，由于心電不穩，最好不用。    2.休克    較為常見的是心源性休克，約有20%30%的急性心肌梗死病例合并低血壓或休克，絕大多數發生在第1周內，更易發生在發病的初24h內。急性心肌梗死病例要求維持肯定的舒張壓和平均壓以保證足夠的心肌灌注。血壓降低，心肌灌注削減，會加重心

9、肌缺血性損傷及心臟排血功能障礙，血壓進一步降低，導致心肌缺血范圍擴大。    （1）休克的診斷標準：    低血壓，收縮壓<12kPa（90mmHg ），或原有高血壓的病人，收縮壓比原有水平下降10.7kPa（80mmHg）以上者；    四肢厥冷；    大汗或多汗；    脈搏細速；    尿少，每小時尿量低于20ml；    神志淡漠或煩躁。   

10、; （2）治療：    適當補充血容量是治療中的一個重要而有效的措施。血容量補充多少，目前仍以心率、血壓、尿量及肺部啰音、呼吸困難等臨床表現為準。如有血流淌力學監測，一般保持肺毛細血管楔壓（PCWP）在2.02.4kPa（1518mmHg）。輕度休克，經適當補液，循環血容量較快恢復。擴容可給予低分子右旋糖酐或706代血漿，用量直到收縮壓回升到12kPa（90mmHg）。    如臨床消失明顯休克，PCWP超過2.42.67kPa（1820mmHg），依據血管阻力選用血管擴張劑或收縮劑。如血管阻力增加，則應用血管擴張劑，PCWP常能下降

11、，心排血量有所增加，休克改善。常用小劑量硝普鈉加多巴胺。如血壓仍不升，血管阻力不高，可應用升壓藥，選用多巴胺或多巴丁胺，或合并應用阿拉明（間羥胺）。作用于血管的胺類藥物，大多有強心作用。多巴胺（<15g/kg·min）能興奮腎臟的多巴胺受體和心血管的1受體，除強心、收縮周圍血管外，能選擇性地擴張腎和腸系膜動脈，增加腎血流量和尿量。但大劑量多巴胺（>20g/kg·min）主要興奮受體，使周圍血管收縮，心率加快，腎血流削減，心臟負擔增加，故應用多巴胺時劑量不宜太大。多巴丁胺為合成的多巴胺衍生物，興奮1受體，對2受體和受體作用小，不使周圍血管明顯收縮，對腎臟的多巴胺受

12、體無明顯作用，故不增加腎血流量，與小劑量多巴胺合用，可增加尿量。其作用發生快，注射用藥后15min即可見心排血量增加，左室舒張壓下降，周圍血管阻力、肺血管阻力、右心房壓均下降。半減期短，僅23min，適用于治療急性心肌梗死的泵衰竭和急性左心衰竭病例。用量按510g/（kg·min）靜脈點滴。間羥胺收縮血管、升壓作用大于多巴胺。    重度心源性休克的病例病情嚴峻，梗死面積往往超過左心室的30%40%，病死率在80%左右。藥物治療多不能奏效。如有條件應急取做幫助循環，如主動脈內氣囊反搏（IABP）。對合并室間隔穿孔、乳頭肌斷裂等病例，應用IABP可延長患者

13、生命，以便進行必要的診斷和外科手術治療。    （三）右心室梗死    右心室梗死多與膈面或隔面加后壁心肌梗死同時存在。臨床突出表現為低血壓或休克，肺部無充血現象，靜脈壓上升，偶而消失奇脈，右心室多有擴張。血流淌力學檢查：右房平均壓明顯增高，右心室收縮壓、肺動脈收縮壓均在正常范圍，肺動脈舒張壓及PCWP正常或輕度上升。消失低血壓或休克確診右心室梗死引起者，應立即快速靜脈輸液，如右旋糖酐、706代血漿、5%10%葡萄糖液等。右心室梗死臨床消失低血壓及低排出量是由于右室因梗死丟失其收縮功能導致左室充盈不全，左室只能依靠右房、右室的布滿膨脹

14、進行充盈，這與一般急性心肌梗死并發休克的治療有原則性不同。一般輸液量可按病情每24h輸液40006000ml左右。大量補液不但不會加重左室負擔，反可增加左心排出量。但輸液過程中應保持PCWP在2.67kPa（20mmHg）以下。此外也可考慮用多巴胺加少量硝普鈉靜脈點滴，削減外周阻力，增加左室收縮的排空量，減低左房壓力，又可增加肺靜脈的回心血量。因此心臟排出指數可以提高。使用硝普鈉時應慎重，親密觀察病情。內容總結（1）急性心肌梗死常見并發癥的臨床診療    （一）心律失常    1.心動過緩    竇緩或交界區心律，多見于下壁