1、第一章 正常和異常雙眼視第一節 概述一、雙眼視系統正常雙眼視（Binocular vision）為雙眼自然的使用，并且每眼的視網膜影像參與形成最后的知覺。正常雙眼視依據下列因素，可分為三大類：（一）解剖因素：1. 眼眶的朝向、大小和形狀；2. 眼球的大小和形狀；3. 球后組織的容量和質量；4. 肌肉：附著點、長度、彈性和結構；5. 筋膜和韌帶的排列。（二）神經支配因素：所有的神經沖動能夠到達眼球1. 注視反射、融合沖動；2. 眼外肌和眼內肌的協調；3. 靜態器官的影響（內淋巴、前庭系統、頸部肌肉）；4. 支配眼球運動的神經核和核上區。（三）感覺因素：1. 一眼/兩眼光學成像的清晰度。如屈光參差

2、。2. 不等像視：不等像視就是雙眼視網膜成像大小不等。可能由于光學性的或神經性的。光學性不等像視可能是由于眼內光學因素如軸性或屈光性影像不等。單眼無晶體眼、單眼人工晶體、單眼屈光手術都會導致不等像視。誘導性不等像視是光學性影像不等的一種，是由其它光學因素如透鏡尺寸或高度散光矯正引起。神經性的視網膜影像大小一致，但感覺到大小不同。3. 視路或視皮層的解剖。4. 整合機制的中央因素。 二. 正常雙眼視的優勢1. 在許多情形下使視覺性能和效率增加。 雙眼視條件下，閃光融合頻率（CFF）有輕微改善 ，低頻率閃光融合在敏感度方面比CFF有明顯改善。空間對比敏感度方面：無論空間頻率怎樣，雙眼總是更敏感，雙

3、眼與單眼的比約1.41。2. 視差產生立體視：由于兩眼是由大約相距6065mm，所以雙眼是從稍微不同的方面注視物體。雙眼物像的微小差異產生立體視。3. 在意外情形下有一眼可備用。4. 增加視力。雙眼視力更敏銳，視閾值更低，這種現象叫雙眼總和（Binocular summation）。雙眼優勢程度隨不同情況而異。5. 增加視野：在人類雙眼共同視野較大，周邊視野成新月形，為單眼所擁有。叫顳側新月。第二節 雙眼視的運動方面一、眼外肌及其相關結構的解剖（一）眼眶及其筋膜眼眶：由七塊顱骨構成，周圍有顱窩和鼻副竇。顱骨窩眼眶內有許多孔、裂、窩，分別有許多神經、血管通過或容納眼的一些附屬器官。筋膜：包括1.

4、 Zinn 總腱環：為眶尖處眼眶筋膜增厚形成的纖維環，為下斜肌外的眼外肌和提上瞼肌的起點。2. 眼球筋膜：為包繞眼球和視神經的筋膜，前起于角膜緣，后與硬腦膜相融合。3. 肌鞘、肌間膜和節制韌帶。（二）眼外肌 1. 內直肌(medial rectus)：起于總腱環，止于角膜緣后5.5mm。全長40.8mm，寬12.3mm，作用方向與眼軸一致。 2. 外直肌(Lateral rectus)：起于總腱環，止于角膜緣后6.9mm。全長40.6mm，寬9.2mm，作用方向與眼軸一致。 3. 上直肌(Superior rectus)： 起于總腱環，止于角膜緣后7.7mm。全長41.8mm，寬10.6 mm

5、，作用方向或肌肉長軸與眼軸成23°角。 4. 下直肌(Inferior rectus)： 起于總腱環，止于角膜緣后6.5mm。全長40 mm，寬9.8 mm，作用方向與肌肉長軸與眼軸成23°角。 5. 上斜肌(Superior oblique)： 起于總腱環，到達內上眶緣之前形成肌腱通過滑車，向后外經過上直肌下方，呈弧形止于眼球的上后方。全長60mm,其中肌腱長20 mm。作用方向與眼軸成51°角。 6. 下斜肌(Inferior oblique):起于眶骨緣內下稍后的骨窩，向后外經過下直肌下方，止于眼球的后外方，外直肌止點的后方。全長37mm，幾無肌腱。止端寬9

6、.6mm。作用方向或肌肉長軸與眼軸成51°角。 二、眼球運動（一）單眼運動的參照點面眼球的旋轉中心：僅為近似，位于角膜后13.5mm，偏角膜幾何中心的鼻側1.6mm。圖1-1. Listing平面和Fick坐標軸Listing 氏平面： 又稱額平面，與頭部矢狀面正交且通過雙眼旋轉中心的平面。Fick坐標軸：見圖1-1。（二）單眼運動(Duction)的形式水平運動：為眼球沿Fick坐標的Z軸旋轉，包括內轉(Adduction)，外轉(Abduction)垂直運動：為眼球沿Fick坐標的X軸旋轉，包括上轉(Supraduction)和下轉(Infraduction)旋轉運動：為眼球沿F

7、ick坐標的Y軸旋轉，包括內旋(Incycloduction)和外旋(Excycloduction)（三）眼外肌的分類主動肌：在某種眼球運動中取主要作用的眼外肌。協同肌：協同主動肌完成某種眼球運動的眼外肌。拮抗肌：在某種眼球運動中，與主動肌作用相反的眼外肌。見表1-1。（四）雙眼運動(Version)的形式同向共同運動：共同右轉(Dextro-)、共同左轉(Lavalo-)、共同上轉、共同下轉、同向共同旋轉。異向共同運動：集合(Convergence)、 分開(Divergence)、配偶肌：雙眼運動時具有相同作用方向、互相配合的肌肉表1-1. 眼外肌的分類眼球運動類型主動肌協同肌拮抗肌內收內

8、直肌上直肌、下直肌外直肌外展外直肌上斜肌、下斜肌內直肌上轉上直肌下斜肌下直肌下轉下直肌上斜肌上直肌內旋上斜肌上直肌下斜肌外旋下斜肌下直肌上斜肌表1-2. 配偶肌右眼內直肌外直肌上直肌下直肌上斜肌下斜肌左眼外直肌內直肌下斜肌上斜肌下直肌上直肌（五） 眼球運動法則Sherringtons氏法則：又稱為神經交互支配法則，每一肌肉 的收縮總是伴有一致的、成一定比例的拮抗肌的松弛。 Hering氏法則： 雙眼運動時，雙眼所接受的神經沖動強度相等，效果相等。 Donders氏法則：頭部位置固定，眼球向斜方向的角度固定不變時，眼球所產生的旋轉也固定不變。Listing氏法則：眼球運動法則當眼球從第一眼轉向其

9、它位置，如果始終是圍繞著與最初及最終視線所在的平面相垂的軸，則在所到達的位置上產生的旋轉角都是相等的。三. 眼外肌的作用（一）眼外肌的作用 第一作用第二作用第三作用內直肌（MR）內收（Adduction）-外直肌（LR）外展（Abduction）-上直肌（SR）上轉（Elevation）內旋內收下直肌（IR）下轉（Depression）外旋內收上斜肌（SO）內旋（Incycloduction）下轉外展下斜肌（IO）外旋（Excycloduction）下轉外展（七）九方位注視眼位生理性H加向上和向下注視。 1 7 4 2 8 5 3 9 61 到 6 主要眼位使肌肉處于最大作用，1為右眼的上直肌

10、和左眼的下斜肌的最大作用眼位，2為右眼的外直肌和左眼的內直肌的最大作用眼位，3為右眼的下直肌和左眼的上斜肌的最大作用眼位，4為右眼的下斜肌和左眼的上直肌的最大作用眼位，5為右眼的內直肌和左眼的外直肌的最大作用眼位，6為右眼的上斜肌和左眼的下直肌的最大作用眼位。（三）眼外肌作用的理論 1、舊眼外肌作用的理論 上直肌：內收時為完全的上轉肌 下直肌：內收位為完全的下轉肌 上斜肌：外轉位 時為完全的下轉肌 下斜肌：外轉位 時為完全的上轉肌2。 新眼外肌作用理論水平直肌在所有的注視野都有水平作用，第二作用不明顯。垂直直肌在所有的注視野都有基本的垂直作用，第二作用為旋轉和水平成份。斜肌在所有的注視野都有基

11、本的旋轉作用（為垂直直肌的三倍以上），第二作用為垂直和水平運動。（四）眼外肌的神經支配和肌肉麻痹所產生的效應眼外肌的神經支配表1-3 眼外肌麻痹的效應麻痹肌肉效應外直肌內斜內直肌外斜下直肌上斜，內旋斜視，外斜上直肌下斜，外旋斜視，外斜下斜肌內旋斜視，下斜，內斜上直肌外旋斜視，上斜，內斜 顱神經 動眼神經： 內、上、下直肌、下斜肌顱神經 滑車神經：上斜肌顱神經 外展神經：外直肌眼外肌麻痹所產生的效應見表1-3。四、眼位眼位可分為第一、第二、第三等三種眼位。第一眼位：注視正前方遠處時的眼位。第二眼位：眼球圍繞X、Z軸運動時的眼位。 第三眼位：眼球向斜方向運動時的眼位。 眼位分類1 正位眼：不需要主

12、動的融合性集合物像仍可成像在雙眼視網膜的對應點上。2 非正位眼：可分為隱斜和顯斜。隱斜是融合功能被破壞時的眼位偏斜（當一眼被遮蓋或雙眼不協調時 ）。三棱鏡和馬氏桿試驗可用來檢查隱斜。隱斜可以通過融合性集散運動來代償從而維持雙眼視。不能代償時稱為斜視。（1）水平：可分為內隱斜和內顯斜、 外隱斜和外顯斜。內隱斜是一種過度集合，需要負的融合集合代償。外斜是集合不足，需要正的融合性集合運動來維持融合。 （2）垂直：可分為左上隱斜和顯斜、右上隱斜和顯斜。（3）旋轉：可分為內旋轉隱斜和內旋轉顯斜、外旋轉隱斜和外旋轉顯斜。 第三節 雙眼視的知覺方面雖然單眼深度線索也能在一定程度上用來判斷距離。但雙眼會看得更

13、為準確。雙眼物像的微小視差產生的立體視是決定物體之間位置關系的一種精確的方式，雙眼視異常的會對距離錯誤判斷、視物變形或位置異常。一、視方向視覺方向是對一物體的兩維空間位置定向。指的是水平方向和垂直方向。每一神經元有一個感受野。視網膜上某一點節點眼外的某一空間，形成單眼視方向。所有的通過這一路線的物體都被看著來自同一個方向。影響感受器定向的疾病會擾亂局部感受野。形成事物變形和扭曲。單眼視覺是以眼為中心的，視方向與主要的視方向黃斑感受野方向有關。眼運動時，主要視覺方向改變，第二視覺方向也跟隨改變。視方向的眼中心法則同一部位的視網膜物像來自同一視方向。視網膜中央是最敏感的地方。周邊部視網膜，需要一個

14、大的位置異常才能引起視方向的可察覺的變化，因為感受野大一些。運動知覺是隨時間物體視覺方向的變化。 斜視病人，兩眼黃斑不能注視同一點。斜視眼在單眼情況下就可能用黃斑外的某一點作為主要視覺方向（偏心注視）。這可以通過視窺鏡（visuoscopy）檢查出來。由于黃斑疾病導致視力低的病人會有意的用黃斑外視網膜注視（偏心注視），但黃斑仍然是主要視覺方向。 雙眼視覺是以人為中心的。成像在雙眼黃斑中心凹的物體被看著是直接來自頭前的主要主觀視覺方向。好似物體成像在中央眼上。然而雙眼主觀視覺方向可以偏向優勢眼。眼的主導作用也可以影響雙眼視的其他方面如雙眼總和。 無論物像是否成像在視網膜對應點上。物體總會被看著位

15、于一個通常是主觀的主要的視覺方向。一致性視覺方向法則每一眼的相同視覺方向的物體在雙眼視情況下都會被看著是位于一個視覺方向。后像測試試驗可檢查出雙眼視覺方向異常。Vieth-Muller環是空間的每一個位置的可預測的圖形。 在這個環上，如果視網膜對應按幾何方法定義的話，物像會成像在視網膜對應點上。 深度知覺來自于視網膜非對應點的刺激。兩眼兩點之間的不同的視覺方向稱為雙眼視差。物像間較大的視差會形成復視。但視系統會將Panums區的具有視差的物像融合起來形成一單一物像知覺。水平視差才能產生立體視知覺。垂直視差不會產生深度知覺。交叉視差物像被看著是位于注視點以前，非交叉視差被看著是位于注視點后。注視

16、點具有零視差。成像于視網膜分離較遠的非對應點物像會產生生理復視。雙眼黃斑注視某一點時可以觀察到生理復視，交叉復視注視點前。Brock線珠訓練利用生理復視這一現象給病人在一定位置使用調節提供反饋信號。如果不同的物像形成在視網膜對應點上，會產生雙眼視混淆，兩不同的物體被看著是相同視覺方向。復視和視混淆常發生在斜視病人，常通過抑制來消除視混淆。斜視視覺系統通過重新排列視網膜對應點來適應消除視混淆，斜視眼黃斑外的某一點與另一眼的黃斑同時接受同一物體。稱異常視網膜對應。但由于ARC會導致斜視眼視物不清從而影響立體視覺。斜視治療的一個目的就是打破ARC建立正常視網膜對應。二、融合和對應雙眼融合是兩眼將各自

17、的視網膜成像融合成一個單一物體的同一視覺。分為三級：同時知覺、融合、立體視覺。融合產生的機制可分為運動融合和知覺融合。運動融合是雙眼利用集合功能將物像成像在視網膜對應點上。知覺融合是視皮質將兩個單眼物像融合成單一視覺知覺的過程。抑制表示感覺融合缺失。知覺融合需要兩單眼物像相似，兩眼視網膜物像不等或運動融合異常會破壞感覺融合。交替或抑制理論表明融合是左右單眼快速交替的結果，互相抑制。交替理論在有雙眼相似物像這種自然視覺條件下不會出現，然而雙眼物像不相似的情況下可觀察到這種交替（雙眼競爭）。 融合理論與我們同時處理雙眼相似物像，這在正常視覺條件下會觀察到。融合理論的兩個例外是：（1）雙眼競爭，（2

18、）雙眼條件下達到單眼信息的不融合，這是產生立體視覺所必須的。當一眼的某一點和另一眼相對應的區域（panums融合區）都接受刺激時會產生融合。這并不嚴格需要相同視覺方向。Panums融合區的物像（兩眼視覺方向有輕微不同）也會產生融合。panums融合區內允許眼有輕微移動而不至產生復視。融合會在下列幾種情況下受到限制：空間頻率下降、偏心刺激、刺激物暴露時間延長、斜視。視覺系統對周邊不同大小的刺激耐受程度更大。因為周邊panums融合區更大。因此中心抑制比周遍抑制更常見。不同情況下主導眼會不同。如：視遠和視近時主導眼就可能不同。當注視目標沒有成像在精確的視網膜對應點上（由于輕微的集合不準確：集合不足

19、或過強）就產生注視視差。注視視差與融和需要成一定比例。大的注視視差表明有雙眼視覺紊亂。這種現象會造成視界圓位置異常。明顯的位置異常會導致對視差變化的耐受性下降。協調性的隱斜需要利用棱鏡的力量來消除注視視差。這與不協調性隱斜不同（缺乏融合）。透鏡，與棱鏡一樣。可用來矯正雙眼異常。正透鏡降低調節性集合需要量。因而降低內斜注視視差。負透鏡作用相反。 三、雙眼視界圓雙眼視界圓：視網膜各對應點依其固有的視方向投射一定距離的點連成一個假設的圓，此圓稱該距離的視界圓。該圓上的任何一點，他們的夾角是相等的，來自圓上的刺激，由于是對應點成像，而被感知為雙眼單視。Vieth-Muller環或幾何視界圓是一個理論上

20、的視界圓。它是根據每一眼的對應點的夾角相等原理。假設視網膜上所有的成對對應點與黃斑成角相等。這個圓上的任何物體通過節點都會成像于視網膜對應點上。視網膜對應這一特性可以用來測定雙眼視界圓。當雙眼同時注視空間某一點時，可以描繪出所有的來自相同視覺方向的點（同一視覺方向視界圓）這些點會定位在離注視點等距離的平面上（立體深度匹配視界圓）。圓上的不同的點不會引起融合眼運動（零集合視界圓），存在Panums融合區，是單一視界圓基礎。當注視某一點時。雙眼視界圓代表交叉與非交叉視差的邊界。視界圓上的物體具有零視差。圓以內離觀察者近的物體具有交叉視差，遠的物體具有非交叉視差。雙眼視界圓是對深度變化最敏感的位置。

21、因為即使一小的變化也會感覺到物體遠近改變。（最小立體視閾值視界圓）。注視視差會導致視界圓位置變化。內斜注視視差導致視界圓內移。這是由于雙眼視軸不能相交于(physical)生理注視點。雙眼視界圓位于視軸交叉的地方。經驗測試顯示沒有Muller環那么彎曲。他們之間的不同叫Hering-Hillebrand視界圓偏離（H）H不會因注視距離的變化而變化。經驗雙眼視界圓曲線隨著注視距離的增加離觀察者越來越遠，Vieth-Muller環也相應變化。垂直雙眼視界圓是傾斜的。上部分遠離觀察者，下部分靠近觀察者。傾斜程度隨觀察距離變化而變化。四交替融合雙眼視網膜對應點上影像明顯不同時會產生視混淆。由于視系統不

22、能將兩個不同的物像融合成單一知覺，必須利用其它機制來處理這兩個不同的單眼物像。當視系統忽略或關閉某一單眼的整體物像或其中一部分時就產生雙眼抑制。只能看見物像中的一個。抑制區視敏度下降，閾值提高，反應時間延長。持久的復視會產生病理性抑制。視系統會關閉弱視眼物像以便形成單一視覺。雙眼競爭是局部區域的間斷性或交替性抑制。小的不同的物像會產生單眼對整個物像的交替性抑制。但大的不同的刺激被感知像“patch-work”.輪廓的獨立的局部區域會隨著時間產生左右眼交替抑制。競爭和抑制可能存在某些共同的神經機制。兩者中都是強刺激比弱刺激更可能占據主導地位。然而主導作用表現不同。雙眼抑制時更可能完全抑制弱刺激。

23、而雙眼競爭時強刺激會占據較長時間的主導地位。競爭和抑制也有許多方面不同，競爭是一個經常變化的過程，是完全不自主的，可以與立體視同時存在。經常需要競爭刺激。抑制刺激對視覺系統也有影響，可以通過調節抑制時間或改變appearance來終止抑制。方向不同也會產生抑制。但是單一的不同的輪廓會產生部分或全部抑制。雙眼抑制在多種情況下都可發生。單眼同一視野會被另一眼的物像抑制。抑制會輕微超過物體的邊緣。方向或亮度不同也會產生抑制兩眼物像的任何大的不同都會產生雙眼抑制。抑制也可發生在雙眼競爭中。主導物像會抑制另一眼的相鄰的背景區域，將他們換成主導物像背景。斜視或屈光參差會產生病理性抑制，內斜易發展成恒定性斜

24、視，外斜易發展成間歇性斜視。斜視情況下，注視眼黃斑中心凹物像與另一眼的非中心凹對應點物像在雙眼抑制暗點中都會表現出來。暗點以外會產生雙眼視。 關于競爭，有兩種相互爭論的理論：Helmholtz理論注意轉移。Herings理論物體成像越大越占主導地位。很可能這兩種理論都不完全正確。最近的競爭模式包括：雙眼細胞還未集合的單眼皮質細胞之間的交互側方抑制或者是(比較神經元監測關閉左右眼輸入的細胞的輸出。 五、立體視立體視是大腦通過雙眼物像的水平分離感知三維空間的能力。單眼或雙眼視情況下可以利用單眼或經驗深度線索知識來推測物體的三維空間位置。包括圖像線索如：視網膜物像的大小、線狀透視圖、質地、空間透視圖

25、、陰影等。非圖形線索如：運動視差、運動結構。調節和集合最多可以提供較弱的深度線索。 運動視差（由于運動產生的視網膜像位置異常）可以產生雙眼視差從而形成立體視。同一物體的視閾值與立體視閾值不總是相關的，立體視不能用運動視差同樣機制來解釋。一個相關現象：運動形態與立體視有一些相同的潛在機制。這可以在立體視適應能力或由于運動產生的扭曲形態中表現出來。但運動性形態不能用完全用立體視同樣機制來解釋，因為立體盲的病人仍然能感知運動性形態，雖然單眼線索也可以用來感知深度。但深度知覺在雙眼視情況下更準確。立體視大大提高了深度知覺。這是物體周圍分開，避免相互碰撞，活動自由的基礎。立體視在近視覺工作時也起很好作用

26、。 立體視覺是視系統內在的、直接的注視方式，是自動的和無意識的。是視覺知覺系統的一個基本特性。Panums融合區內的視網膜相互鄰近的非對應點物像就產生立體視知覺。視覺系統通過對雙眼水平視差來估計物體遠離視界圓的成度。視差常用來估計相對距離而不是絕對距離。如果視野中所有的物體都是相同的非零視差那就不會有深度知覺變化，因為沒有相對距離改變。經驗單眼線索可用來推斷絕對距離。集合程度也可以影響到可感知的距離和大小。視界圓上的相對深度方向是由雙眼物像不同位置方向決定的。注視點前的物體成像于雙眼顳側視網膜，產生交叉視差。注視點以外的成像于鼻側視網膜，產生非交叉視差。垂直視差作用很難確定，可能有助于表面傾斜

27、視覺知覺。定向視差不同方向物像融合有助于形成立體視，這可以通過融合物體中不同的水平視差來解釋。立體視銳度是眼睛所能分辨的雙眼最小不同深度的能力，包括：雙眼視差4”5”弧。視銳度的檢查常用于測試雙眼視覺是否正常。臨床上常用立體視鏡來檢測立體視力。 立體視閾值常由下列因素決定：實踐，亮度（適應狀態），暴露時間，網膜偏心，擁擠效應，運動深度。Lateral運動不會大大降低立體視。單眼視物模糊比雙眼視物模糊對立體視影響更大，非交叉立體視力比交叉立體視力差。 最簡單的立體鏡是線狀立體視圖，可以用來檢查立體視力，通過匹配線條，圖形等來融合，但由于這提供了單眼線索，立體盲也能感知深度。隨機點立體圖由緊密排列

28、的黑色和白色小點組成，沒有單眼圖形匹配，雙眼融合時，由于部分圖深度分散，分散的點組成的形狀就從不同的深度平面顯示出來，這只能在雙眼知覺情況下才能看到。（中央眼深度知覺）。當綜合單眼物像時，視系統就必須找到每一眼相匹配的圖形或特征，誘導眼集合運動從而讓這些物像整齊排列，從而確定物體的相對深度。這種圖形匹配叫立體對應問題。這種情況下視系統就必須找到兩眼物像相對應的部分，匹配點越多，兩眼之間可能的成對點越多，就能看到更多的深度平面。 隨機點立體圖，視系統形成整體立體視，具有相同視差的這些點聚集在一起形成一個不同深度平面的獨立的圖形，雙眼視覺信息綜合后才能形成視覺知覺。整體立體視是一種比局部立體視更復

29、雜的過程。整體和局部立體視反應了不同的雙眼視過程。 中央眼視覺僅代表雙眼視系統的可利用的知覺知覺，沒有可以利用的單眼線索。僅僅依靠中央眼信息來推斷物體的形狀和結構被稱為高中央眼視覺知覺。雙眼視系統至少有三種協調的視差頻道（channel）,零視差，交叉視差，非交叉視差。長時間處于某一視差情況下會產生深度后期效應，這可以由視差加工頻道的疲勞和適應來解釋。斜視病人雖然缺乏立體視，但可以有正常的Panums融合范圍，感覺融合可能受損。損害可能僅限于小視差，然而沒有感覺融合就不能保留立體視。局部立體視缺乏，也可能導致整體立體視缺乏；相反則不成立。單純整體立體視損害通常是由于運動融合不吻合引起。第四節

30、雙眼視的神經解剖學和神經生理學從視交叉到外側膝狀體（LGN）到V1區是針對認知單眼信息的，鼻側纖維交叉到對側LGN，顳側纖維到同側LGN,這叫半交叉。注視點左側信息投射到右側大腦半球，反之則相反。背側LGN(Dlgn)有6層，之間有窄的間歇。1、2層由M(magnocellular)神經元組成。其它層由P(parvocellular)組成。LGN中間到外側代表從中心凹到周邊。從前到后代表從下方視野到上方。從腹側到背側代表眼位變化。同側眼投射到2、3、5層，對側眼投射到1、4、6層。因此視網膜對應在LGN投射柱各層中整齊排列。一旦這些纖維到V1區就可產生雙眼聯合。黃斑部的纖維只是部分交叉，中間區

31、域來的信息是雙側投射。這種現象在臨床上叫做黃回避。精細立體視就以這種雙側投射為基礎。胼胝體的作用在垂直中線上將兩大腦半球的信息連接起來。這與中線兩眼組成有關，形成粗立體視。紋狀體皮質細胞4層以內是單眼性的，4層以外輸入就首先匯聚成真正的雙眼細胞。當雙眼對應感受野內有合適的刺激時，這些細胞就興奮。（雙眼集聚）。且反應比單眼感受野受刺激時大（雙眼利用）facilitation.。雙眼集聚在臨床上可以用VEPS來檢查（對于不能說話的病人）。弱視病人，雙眼過程被破壞，對弱視眼起反應的紋狀體變窄，提示對弱視眼起反應的有效的皮質細胞較少。整個視皮質雙眼神經反應越來越復雜和專一。首先是檢測雙眼相互作用、雙眼

32、視差、三維構形、距離和運動關系。最后是物體的三維空間運動。紋狀體雙眼神經元是針對特別的雙眼視差。隨著視差的增大，雙眼集聚越來越小，最后形成雙眼抑制。單眼的某一感受野可以和對側眼的許多感受野相互作用。零視差（雙眼視界圓區域）最敏感。視界圓外側的視差敏感性降低。從注視點有一可較大的偏心度時，對每一個視差檢測神經元有越來越多的單眼細胞與它對應。擴大了Panums融合區。紋狀體有4種主要的視差協調神經元：協調興奮細胞對視界圓上的起協調作用（零視差）。協調抑制細胞對不自在視界圓上的物體起作用。近細胞對注視點近的刺激起反應。遠細胞注視點外的起反應。V1區由M細胞驅動的復雜的細胞投射到V2區厚的條紋，選擇性

33、針對雙眼視差和運動。薄的條紋含有具有小感受野的P細胞驅動的細胞，針對高空間頻率視差信息，形成精細立體視。視差處理同時需要M和P加工通道。中顳區皮質內有較多的視皮質區，區內大多數細胞對運動起反應，也有對視差起反應的細胞。這區域被看著時形成運動深度知覺和運動形態（運動視差）的區域。VEP也證實了雙眼信息的視皮質處理。對競爭性刺激反應的VEP顯示了當時主導眼來源的信息。立體鏡刺激，VEP潛伏時延長。一旦雙眼視覺通路受到干擾，深度知覺和其它雙眼視功能都會受到嚴重影響。第五節 雙眼視的發育視覺發育的關鍵時期經歷對視系統結構和功能有較大影響的時期。視覺的不同方面有不同的關鍵時期。平均來說大約6月時影響最大

34、。開始是對光、運動知覺，后來是色覺、空間視覺、雙眼視覺。視皮質發展落后于眼發展。眼基本上完全發育后，神經元的數量和神經元間相互作用的復雜成度穩步增加。一出生，就已經建立了視網膜對應。但眼運動系統仍然沒有成熟。眼運動不協調會產生間歇性復視。雙眼視發展的關鍵時期常在出生2個月后，那時嬰兒能精確控制雙眼眼外肌運動。關鍵時期的延遲給臨床醫生提供了一個機會弱視發展以前治療弱視病因。出生3到4月后才會有較好的立體深度知覺，那時集合控制開始發展，感受野變得更協調。然而在嬰兒能很準確進行集合運動之前，精細立體視就發展了。3導3個半月時，嬰兒就能突然察覺雙眼視差。這可以用隨機立體點圖檢測出來。5到6月時，在嬰兒

35、能很準確進行集合運動之前，精細立體視就發展了。3導3個半月時，嬰兒就能突然察覺雙眼視差。這可以用隨機立體點圖檢測出來。5到6月時就能達成人一樣的立體視閾值（1´弧。交叉視差比非交叉視差發展早。一旦立體視發展，就會有成人樣雙眼總和。一出生，LGN的雙眼輸入幾乎全部疊加到4C層，這就阻止了雙眼視和立體視的存在。4C細胞樹枝狀逐漸精簡，降低雙眼輸入的疊加，直到形成獨立的單眼眼優勢柱。隨著發展，雙眼神經元變得更專一，只針對一較小視差。嬰兒就能區別越來越小的視差。關鍵時期，不正常的視覺經歷會破壞正常的發展從而形成弱視或斜視。視覺剝奪更可能影響象空間視覺、雙眼視這種關鍵時期持續時間較長的視功能，

36、而對關鍵時期較短的、出生時已經完全發育的如色覺功能影響較小。弱視也會表現出雙眼視功能不足如異常立體視。要么完全缺乏立體視（立體盲）或只有部分立體視。有些還可以表現為雙眼抑制（抑制性暗點）隨著發展，雙眼神經元變得更專一，只針對一較小視差。嬰兒就能區別越來越小的視差。Hebbian雙眼競爭模式來自兩眼得輸入相互競爭皮質雙眼神經元突軸連接。如果某一眼傳來得信號強，則突軸就能維持。如果不強，則變性。如果雙眼傳入信號都很強，則雙眼都能和雙眼皮質細胞維持強得突軸連接。雙眼剝奪時，兩眼都沒有優勢，因此眼皮子主導柱的分布正常。單眼剝奪時，非剝奪眼在眼發育過程中處于優勢地位，保持強的突軸。弱視可以通過去除弱視病

37、因和早期雙眼視功能的訓練來防止和治療，因為那時嬰兒還處于關鍵時期。低出生嬰兒和早產兒很易發生雙眼視功能的異常，因為他們有較高的斜視發生率。有幾種技術可用來檢查嬰兒雙眼視功能異常：攝影驗光法-用一特殊的透鏡使嬰兒眼成像，通過分析成像來推測是否有屈光不正、斜視、屈光間質渾濁，這與Hirschberg 實驗類似。有立體圖的強迫選擇性觀看法可以用來檢查嬰兒的立體視力范圍。雙眼拍擊視誘發電位不需要嬰兒很好配合就能檢查雙眼集聚是否存在。視動性眼震顫或眼追隨運動不對稱提示立體視沒有發育好。遮蓋治療時，好眼遮蓋，給弱視眼提供一清晰物像，讓其在競爭中處于優勢，因而重建突軸、恢復皮質柱。關鍵期遮蓋治療最有效，但是

38、，關鍵期后仍有不同程度療效。恒定性斜視中，大量的皮質細胞都被非斜視眼驅動。交替性斜視中，對一眼起反應的單眼驅動細胞存在，但沒有雙眼驅動細胞的存在。內斜更可能發展成伴有內斜眼抑制的恒定性斜視。交替性斜視也可能不發展成弱視，這種情況下，立體視不足可以發生但不伴有單眼（斜視眼）視不足，這更易發生在外斜病人。子午線弱視中，皮質細胞的大部分發展成只對視物較清晰的那一方向敏感，而對其它方向的刺激都不敏感。LGN中，單眼剝奪并不會導致接受剝奪眼輸入的細胞數量的減少。P細胞有較低的空間resolution,反應了弱視眼視力的丟失。M細胞，除了嚴重的形覺剝奪性弱視外，弱視的其它多種類型都還有較多的剩余M細胞。弱視對LGN的影響限于LGN的雙眼部分。仍然保留顳側新月的單眼細胞。弱視眼依賴于雙眼競爭機制，但這機制在LGN中并不存在。LGN中細胞大小的變化反應了紋狀體雙眼細胞的退行性改變。LG