1、精選文檔 一.基礎名詞解釋3、健康 health 不僅沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上、社會上處于完好的狀態。 4、疾病diseas 機體在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。 5、病因/致病因素 指作用于機體的眾多因素中，能夠引起疾病并賦予該病特征的因素。 6、誘因能加強病因所用或促進疾病發生的因素。 8、脫水 dehydration 體液量明顯減少，并出現一系列機能和代謝的變化的病理過程。9、低滲性脫水/低容量性低鈉血癥 hypovolemic hypo natremia失鈉多于失水，血清鈉濃度<130 mmol/L，血漿滲透壓<280

2、mmol/L，伴有細胞外液量的減少。 10、水中毒/高容量性低鈉血癥hypervolemic hypo natremia 血鈉下降，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280 mmol/L，但體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量明顯增多。11、高滲性脫水/低容量性高鈉血癥 hypovolemic hyper natremia 失水多于失鈉，血清鈉濃度>150 mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞內、外液量均減少。 12、等滲性脫水鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清鈉濃度與血漿滲透壓仍在正常范圍之內。 14、水腫 edema 過多的體液在組織間隙或體腔

3、內積聚，發生在體腔內稱為積水。15、低鉀血癥 hypokalemia 血清鉀濃度<3.5mmol/L。 16、高鉀血癥 hyperkalemia 血清鉀濃度>5.5mmol/L。 17、凹陷性水腫 皮下水腫時，由于皮下組織過多的液體積聚，皮膚變得腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓可有凹陷，故稱為凹陷型水腫。18、反常性酸性尿堿中毒尿液一般呈堿性，低鉀致代謝性堿中毒時，Na+-H+交換增強、腎泌H+增多，尿液反而呈酸性。19、反常性堿性尿酸中毒尿液一般呈酸性，高鉀致代謝性酸中毒時，K+-Na+交換增強，腎泌H+減少，尿液反而呈堿性。20、酸堿平衡紊亂 acid-base distur

4、bance 各種因素引起的酸堿負荷過度或調節機制障礙導致體液酸堿穩定性的破壞。 23、緩沖堿 BB 血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常平均值為48mmol/L25、陰離子間隙 AG 血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值，正常值為12mmol/L。29、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發性增高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。31、呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis 肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發性減少、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。 32、缺氧 hypoxia 因組

5、織氧供減少或利用障礙引起的細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。是造成細胞損傷的最常見原因。 34、血氧含量 體內100mL血液中的實際攜氧量，包括物理溶解氧與結合氧。 36.乏氧性缺氧/低張性缺氧 以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。 37、血液性缺氧/等張性缺氧 由于血紅蛋白的數量減少或性質改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋放所引起的缺氧。38.循環性缺氧/低動力性缺氧 因組織血流量減少引起的組織供養不足。 39、組織性缺氧/氧利用障礙性缺氧 組織供養正常的情況下，因細胞不能有效利用氧而導致的缺氧。 42.發熱 fever 由于致熱原作用使體溫調定點上移而引起的調節性

6、體溫升高的現象。 54、缺血再灌注損傷 ischemia-reperfusim injury 經過一定時間缺血的組織器官的功能與結構，在得到血液的再灌注時，出現明顯的障礙，甚至發生不可逆的損傷變化的現象。濾過分數（filtration fraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為20%（120/600）。 低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。 二.重點名詞解釋1、病理生理學pathophysiology2、病理過程pathological process3.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）4.完全康復（comple

7、te recovery）5.不完全康復（incomplete recovery）6、代謝性酸中毒metabolic acidosis7、腦死亡brain death8.代謝性堿中毒metabolic alkalosis9.心房利鈉肽（ANP）10.紫紺(cyanosis)11.發熱（fever）12.血管源性休克（vasogenic shock）13、脫水熱14.心源性休克15.“自身輸血”“自身輸液”16.心肌衰竭（myocardial failure）17.心力衰竭HF充血性心力衰竭（congestive heart failure）急性心力衰竭（acute heart failure）慢

8、性心力衰竭（chronic heart failure左心衰竭（left heart failure）右心衰竭（right heart failure）18矯枉失衡學說（tradeoff hypothesis）19.彌散障礙（diffusion impairment）20.等壓點21、標準碳酸氫鹽SB22、實際碳酸氫鹽AB24、堿剩余BE27、AG增高型代酸/正常血氯型代酸28.AG正常型代酸/高血氯型代酸33、血氧容量34.自由基（free radical）35、血氧飽和度SO236.休克肺shocklung40、腸源性青紫41.氧中毒43、過熱hyper thermia44、發熱激活物45

9、內生致熱原EP46、熱限47、應激stress48、全身適應綜合征GAS49、急性期反應APR與急性期蛋白APP50、熱休克蛋白HSP/應激蛋白SP51、熱休克反應HSP52、創傷后應激障礙PTSD/延遲性心因性反應DPR53、鈣超載calcium overload55、呼吸爆發respiratory burst/氧爆發oxygen burst56、無復流現象no-reflow phenomenon57、心肌頓抑myocardical stunning58、休克shock59、多器官功能障礙綜合征MODS60、彌散性血管內凝血DIC62、心功能不全cardiac insufficiency63

10、、向心性肥大64、離心性肥大65.勞力性呼吸困難dyspnea on exertion66、端坐呼吸orthopnea67、夜間陣發性呼吸困難paroxysmal nocturnal dyspnea68.呼吸衰竭RF急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭69、限制性通氣不足70、阻塞性通氣不足71、功能性分流functionalshunt/靜脈血摻雜venous admixture72.死腔樣通氣dead space-like ventilation73、真性分流77.腎功能衰竭（renal failure）78、急性腎功能衰竭ARF79.慢性腎功能衰竭CRF80、氮質血癥azotemia81、腎性骨營養不

11、良renal osteodystrophy CRF82、尿毒癥uremia83、發紺cyanosis1、病理生理學 pathophysiology 一門研究疾病發生、發展、轉歸的規律和機制的科學2、病理過程 pathological process 指多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。3.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。 4.完全康復（complete recovery）是指病因去除后，患病機體的損傷和抗損傷反應完全消失、形態結構損傷完全修復、機體功能 和代謝完全恢復到正常狀態，以及臨床癥狀和體征完全消退。 5.不完

12、全康復（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病機體的損傷性變化得以控制，但機體內仍存在病理變化，只是機體通過代償反應維持相對正常的生命活動。 6、代謝性酸中毒 metabolic acidosis 是指由于體內固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導致血漿HCO3-濃度原發性降低。7、腦死亡 brain death 全腦功能不可逆的永久停止，一般以枕骨大孔以上全腦死亡為標準。 8.代謝性堿中毒 metabolic alkalosis 指由于H+丟失過多，H+轉入細胞內過多，以及堿性物質輸入過多等原因，導致血漿HCO3-濃度原發性增高。9.心房利鈉肽（

13、ANP）是由2135個氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉,抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進鈉、水排出的功用。 10.紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現青紫色，稱為 紫紺 11.發熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點（set point）上移而引起的調節性體溫升高，當體溫上升超過正常值0.5時，稱為發熱。 12.血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管擴張、血管容量擴大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴張的小血管內，使有效循環血量減少而

14、引起的休克稱為血管源性休克，也稱為分布異常性休克。 13、脫水熱 皮膚蒸發水分減少，散熱障礙所致體溫升高的現象。14.心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂（心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環血量和微循環灌流量下降所導致的休克，稱心源性休克。15.“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。 “自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液”的作用，

15、具有重要的代償意義16.心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭，稱為心肌衰竭。17.心力衰竭 HF 在各種致病因素作用下，心臟舒縮功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程。充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多數心力衰竭中，尤其是呈慢性經過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不適應，導致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現明顯組織水腫，心腔通常也擴大 急性心力衰竭（acute heart failure）指發病急驟，CO在短時間內急劇減少，機體來不及充分發揮代償功能，常

16、伴有心源性休克。 慢性心力衰竭 （chronic heart failure）是指臨床常見，發病緩慢，病程較長，心衰發生前機體有較長的代償期，在此階段 病人心力衰竭癥狀往往不明顯。 左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負荷過重，導致左室泵血 功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現為肺淤血和CO降低。 右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能將體循環回流的血液充分排至肺循環，右心室壓力增加，臨床主要表現為體靜脈淤血。 18矯枉失衡學說（tradeoff hypothesis）是指矯正過度導致新的

17、失平衡，具體講是由于機體對GRF降低進行代償時，因代償引起機體內環境新的紊亂（包括內分泌功能紊亂），產生新的病理過程。 19.彌散障礙（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。 20.等壓點是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內外壓力相同的部位。21、標準碳酸氫鹽 SB 全血在標準條件下（PaCO2=40 mmHg，T=38，Hb氧飽和度=100%）測得的血漿HCO3-量。正常值平均為24mmol/L（22-27mmol/L）。 22、實際碳酸氫鹽 AB 隔絕空氣條件下，在實際PaCO2、體溫、氧飽和度條件下測得的血漿HC

18、O3-量。正常值同SB。 24、堿剩余 BE 在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH=7.40時所需的酸或堿的量。正常值為（-3.0+3.0）mmol/L。27、AG增高型代酸/正常血氯型代酸除Cl-以外的任何固定酸的血漿濃度增大的代酸。 28.AG正常型代酸/高血氯型代酸 HCO3-濃度降低，同時伴Cl-代償性升高的代酸。 33、血氧容量 體內100mL血液中Hb被氧充分飽和時的最大攜氧量，反映血液攜氧能力的強弱。 34.自由基（free radical）是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱，又稱游離基。 35、血氧飽和度 SO2Hb與O2結合的百分數，主要取決

19、于PaO2，可用氧合Hb氧離曲線表示。 36.休克肺shocklung 嚴重休克病人可出現進行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血癥性呼吸衰竭，稱為休克肺。(或稱成人呼吸窘迫綜合征 ARDS)。40、腸源性青紫 因進食導致大量Hb氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。41.氧中毒 吸入性氧分壓過高時，活性氧增加，反而引起組織、細胞損傷的臨床綜合征43、過熱 hyper thermia 由于體溫調節障礙、散熱障礙或產熱器官功能異常，機體非調節性體溫升高，這種被動性的體溫升高的現象稱為過熱。 44、發熱激活物 能激活產EP細胞，并使其產生、釋放EP而發熱的物質。45內生致熱原 EP 產EP細胞在發熱激活物作用下，

20、產生和釋放的引起機體體溫升高的物質，是一組不耐熱的具有致熱活性的小分子蛋白質。 46、熱限 中樞發熱介質的負調節介質對抗正調節介質作用，限制體溫上升而不超出一定范圍（40）。 47、應激 stress 指機體在受到內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的以神經內分泌反應為主的全身性非特異性反應。48、全身適應綜合征 GAS 機體遭受劣性應激原持續刺激后，應激反應表現為一個動態的連續過程，并最終導致內環境紊亂與疾病。49、急性期反應 APR與急性期蛋白 APP 應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這種反應稱為APR，這些蛋白質則稱為APP。 50、熱休克蛋白

21、HSP/應激蛋白 SP 指熱應激（或其他應激）時細胞新和成或合成增多的一組蛋白質，主要在細胞內發揮功能。 51、熱休克反應 HSP 生物機體在熱應激（或其他應激）時所表現的以基因變化為特征的防御適應反應。52、創傷后應激障礙 PTSD/延遲性心因性反應 DPR 指受到嚴重而劇烈的精神打擊時引起的延遲出現或長期持續存在的精神障礙。 53、鈣超載 calcium overload 各種原因引起的細胞內Ca2+含量異常增多并導致細胞結構損傷、功能障礙的現象。55、呼吸爆發 respiratory burst/氧爆發 oxygen burst 中性粒細胞被激活時，耗氧量顯著增加，所攝取的氧大部分被細胞

22、內NADPH、NADH氧化酶作用而產生大量自由基的過程。56、無復流現象 no-reflow phenomenon 在再灌注時放開結扎動脈重新恢復血流后，部分缺血區并不能得到充分的血液灌注的現象。57、心肌頓抑myocardical stunning 缺血心肌在血流已經恢復或基本恢復正常一段時間內，出現的可逆性的收縮功能降低的現象。 58、休克 shock 機體在各種有害因子侵襲時發生的一種以全身有效循環血量下降，組織血液灌注減少為特征，進而有細胞代謝紊亂以及器官功能障礙的病理過程。 59、多器官功能障礙綜合征 MODS 嚴重創傷、燒傷、大手術、休克和感染等急性損傷24h后機體同時或相繼出現2

23、個以上器官損害、衰竭，稱為MODS。重者達到器官、系統衰竭程度，稱多系統器官衰竭MSOF。 60、彌散性血管內凝血 DIC 在某些致病因子作用下，大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管內微血栓形成（高凝狀態），同時又因維血栓形成而消耗大量凝血因子和血小板或繼發性纖溶系統亢進（低凝狀態），使機體凝血功能障礙，從而出現出血、貧血、休克，甚至器官功能障礙的病理過程。 62、心功能不全 cardiac insufficiency 各種原因導致的心臟泵血功能降低，HF為其失代償階段。63、向心性肥大 長期壓力負荷下，心肌纖維并聯性增生，室壁增厚，心腔無明顯增大。 64、離心性肥大

24、 長期容量負荷下，心肌纖維串聯性增生，心腔明顯擴大。65.勞力性呼吸困難 dyspnea on exertion 輕度心衰患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失。為左心衰的最早表現。 66、端坐呼吸 orthopnea 患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。67、夜間陣發性呼吸困難 paroxysmal nocturnal dyspnea左心衰患者夜間突然發作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡之后因突然感到氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。為左心衰致嚴重肺瘀血的典型表現。 68.呼吸衰竭 RF 外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2升高，并有明顯癥狀體征的病理過程。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發或迅速發展，引起換氣或通氣功能嚴重損害，在短時間內引起的呼衰。 慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經肌肉系統疾病等，導致呼吸功能逐漸損害，經過較長時間才發展為呼吸衰竭 。 69、限制性通氣不足 restrictive hypoventilation 吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。