1、肝素、尿激酶與立其丁治療肺心病的臨床觀察         【關鍵詞】  肺心病;肝素;尿激酶;立其丁  【摘 要】 目的  觀察肝素、小劑量尿激酶與立其丁聯(lián)合治療肺心病急性加重期的療效及安全性。 方法  兩組均行氧療、改善通氣、控制感染等治療。對照組在此基礎上常規(guī)強心、利尿治療。治療組在此基礎上加用肝素50mg+低分子右旋糖酐250500ml靜滴，1次.d，共710d;立其丁1020mg+5%葡萄糖500ml靜滴，1次.d，共710d;12d后如病情無明顯改善則加用

2、尿激酶5萬10萬U，靜滴，1次.d，共35d。 結果  治療組在改善心肺功能、血液流變學、血氣分析及縮短住院天數、降低病死率等方面均優(yōu)于對照組（均P0.01）。 結論  該方法治療肺心病急性加重期療效顯著，無嚴重毒副作用，值得臨床推廣應用。 【關鍵詞】  肺心病;肝素;尿激酶;立其丁   慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病）是由呼吸系統(tǒng)在結構和功能上的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，產生肺動脈高壓，引起右心室肥厚、擴大或右心衰竭的心臟病。在我國80%90%以上的肺心病是由慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫而來，尤其感染后肺心病易于出現(xiàn)呼吸和（或）心力衰竭，治療效果

3、欠佳，住院時間長，病死率高1，2 。為了探討肺心病呼吸衰竭并心力衰竭的發(fā)病機制及血流、微循環(huán)狀態(tài)，我院自2004年1月以來，聯(lián)合應用肝素、小劑量尿激酶與立其丁治療23例肺心病患者，效果較滿意，現(xiàn)報告如下。 1 對象與方法   1.1 對象  45例均為2004年1月2006年6月在我院內科住院的肺心病急性加重期患者;均符合1997年全國第二次專業(yè)會議修訂的肺心病診斷標準，基礎疾病為慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫;其中男26例，女19例，年齡5189歲，平均71歲。中度以上呼吸衰竭36例，肺性腦病5例。按NY-HA心功能分級，級2例，級18例，級25例。呼吸衰

4、竭并存心力衰竭30例。隨機分為對照組（22例）與治療組（23例），治療組排除肝素、尿激酶禁忌證患者。兩組性別、年齡、基礎疾病、心力衰竭及呼吸衰竭程度無明顯差異。   1.2 治療方法  兩組均行氧療、改善通氣、控制感染等治療。對照組在此基礎上常規(guī)強心、利尿治療。治療組在此基礎上加用肝素50mg+低分子右旋糖酐250500ml靜滴，1次.d，共710d;立其丁1020mg+5%葡萄糖500ml，緩慢靜滴，1次.d，共710d;經上述治療12d后如病情無明顯改善則加用尿激酶5萬10萬U，靜滴，1次.d，共35d。 1.3 觀察指標  治療前后兩組均行動脈血氣

5、分析、血液流變學檢測，記錄心悸、氣短、下肢水腫等心肺功能癥狀，本次住院天數。   1.4 統(tǒng)計學處理  計量資料數據以x±s表示，兩組比較采用t檢驗或2 檢驗。   1.5 療效判斷  臨床治愈:PaCO 2 降低20%以上，PaO2 提高20%以上，心悸、氣短基本緩解，水腫消退;顯效:PaCO2 降低10%20%，PaO 2 提高10%20%，心悸、氣短明顯減輕，水腫基本消退;有效:PaCO2 降低5%10%，PaO   2 提高5%10%;無效:PaCO2 未降低或降低不足5%，PaO2 未

6、提高或提高不足5%，心悸、氣短、水腫無改善。 2 結果   2.1 療效  治療組心肺功能改善顯著，臨床治愈15例（65.2%），顯效4例（17.4%），有效2例（8.7%），無效2例（8.7%）。對照組治愈10例（45.5%），顯效4例（18.2%），有效3例（13.6%），無效5例（22.7%）。治療組的臨床治愈率明顯高于對照組（P0.01）。         2.3 血氣分析  治療組PaCO2 從（11.42±2.65）kPa顯著降低至（8.12&

7、#177;2.57）kPa;PaO 2 從（5.26±0.86）kPa顯著升高至（8.26±0.57）kPa（均P0.01）。對照組PaO 2 略有升高，Pa-CO2 無改變（P0.05）。   2.4 住院天數  治療組718d，平均12d，對照組1031d，平均18d，治療組平均住院天數顯著低于對照組（P0.01）。   2.5 住院病死率  治療組有12例于治療12d后加用尿激酶治療，10例治愈，死亡2例（8.7%），對照組死亡5例（22.7%），治療組顯著低于對照組（P0.01）。  

8、2.6 不良反應  治療組1例于尿激酶治療第3天監(jiān)測出凝血時間超過正常2倍，無皮膚、粘膜出血表現(xiàn)，立即停用肝素與尿激酶后觀察無明顯副反應;1例于治療第2天出現(xiàn)皮膚、粘膜下散在瘀點、瘀斑，停用肝素與尿激酶后觀察，2d后自行消失。   3 討論   肺心病發(fā)病的先決條件是肺動脈高壓，低氧血癥是形成肺動脈高壓的主要原因。病人由于缺氧剌激腎臟產生促紅細胞生成素，后者剌激骨髓使紅細胞生成增多，使血液粘稠度增加，加之缺氧又使血管內皮細胞損傷及右心衰竭，使血液淤滯、緩慢，易合并肺動脈血栓而發(fā)生DIC，從而導致微循環(huán)障礙。故血液粘稠度增加及肺細小動脈原位血栓構成了肺心病急性加重期的一個突出的病理學特點，加重了肺動脈高壓，從而發(fā)生心力衰竭及呼吸衰竭3，4 。   立其丁通過血管舒張作用降低肺動脈高壓，小劑量尿激酶能溶解微小血栓和抑制血小板聚集，肝素抗凝，治療組將三藥聯(lián)用治療肺心病急性加重期。治療組與對照組的治療結果提示，治療組心肺功能恢復顯著優(yōu)于對照組;紅細胞壓積、全血高切粘度顯著降低;PaCO2 顯著降低，PaO2 顯著升高;住院天數顯著縮短;病死率顯著下降，說明肝素抗凝、尿激酶溶栓、立其丁降低肺動脈高壓聯(lián)合治療，對快速改善肺心病  急性加重