1、2021年急性心力衰竭診斷和治療指南急性心衰的病因和病理生理學機制一、急性左心衰竭的常見病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性并發癥、右心室梗死；（2）急性重癥心肌炎；（3）圍生期心肌病；（4）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。大慶龍南醫院急診科侯春風3.急性血流動力學障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主

2、動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。二、急性左心衰竭的病理生理機制1 .急性心急損傷和壞死：缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發作或其他誘因下可出現急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表

3、現的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當存在相應危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。心肌缺血及其所產生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態，并導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS和交感神經系統，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷

4、進展， 或在多種誘因的激發下迅速發生而產生急性心衰。2.血流動力學障礙： 急性心衰主要的血流動力學紊亂有：（1）心排血量（C。下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現臟器功能障礙和末梢循環障礙，發生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓（PCWP升高，可發生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環靜脈壓升高、體循環和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。3.神經內分泌激活： 交感神經系統和RAAS勺過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌與細胞因子激活，加重心急損傷、心功能下降和血

5、流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經系統和RAAS勺興奮,形成惡性循環。4 .心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎病；3型是原發、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導致心功能下降和（或心血管不良事件危險增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合征也可誘發心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代償：穩定的慢性心衰可以在短時間內急

6、劇惡化，心功能失代償， 表現為急性心衰。 其促發因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重癥感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理機制急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。右心室梗死很少單獨出現，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障礙，其中約10%15%可出現明顯的血流動力學障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發出之前。 右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高； 右心室排血量減少導致左心室舒張末容量下降、PCW降低。急性大塊肺栓塞使肺血流

7、受阻，出現持續性嚴重肺動脈高壓，使右心室后負荷增加和擴張，導致右心衰竭；右心排血量降低導致體循環和心功能改變，出現血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺動脈壓升高，形成惡性循環。右側心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現為急性右心衰竭。急性心衰的臨床分類與診斷一、臨床分類國際上尚無統一的急性心衰臨床分類。根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類便于理解，也有利于診斷和治療。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償，（2）急性冠狀動脈

8、綜合征，（3）高血壓急癥，（4）急性心瓣膜功能障礙，（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病，（6）嚴重心律失常。2 .急性右心衰竭。3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征，（2）嚴重腎臟疾病（心腎綜合征），（3）嚴重肺動脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。二、急性左心衰竭的臨床表現1 .基礎心血管疾病的病史和表現：大多數患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。2 .誘發因素：常見的誘因有：（1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；（2）心臟容量超負荷；（3）嚴重感染，尤其

9、肺炎和敗血癥；（4）嚴重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動；（5）大手術后；（6）腎功能減退；（7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫） 或心房撲動伴快速心室率、 室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等；（8）支氣管哮喘發作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等；（11）應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、（3受體阻滯劑等；（12）應用非爸體類抗炎藥；（13）心肌缺血（通暢無癥狀）；（14）老年急性舒張功能減退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜銘細胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償的患者驟發心衰，或者使已有心衰的患者病情加

10、重。3 .早期表現：原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加1520次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續發展可出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發現左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音，還可有干濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。4 .急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發展至危重狀態。突發的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達3050次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部常可聞及奔馬律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。5.心原性休克：主要表現為

11、：（1）持續低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低 n60mmHg且持續30分鐘以上。（2）組織低灌注狀態，可有：皮膚濕冷、蒼白和紫絹，出現紫色條紋；心動過速110次/分；尿量顯著減少（20ml/h）,甚至無尿；意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg可出現抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應遲鈍，逐漸發展至意識模糊甚至昏迷。（3）血流動力學障礙：PCWP18mmH,g心臟排血指數（CI）36.7ml/s.m2（95%（彳COP朗SaO290%可采用不同的方式：（1）鼻導管吸氧：低氧流量（12/min）開始，如僅為低氧血癥，動脈血氣分析未見

12、CO2潴留，可采用高流量給氧68L/min。酒精吸氧可使肺泡內的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。方法是在氧氣通過的濕化瓶中加5070咂精或有機硅消泡劑，用于肺水腫患者。（2）面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。4.做好救治的準備工作：至少開放2根靜脈通道，并保持通暢。必要時可采用深靜脈穿刺置管，以隨時滿足用藥的需要。血管活性藥物一般應用微量泵泵入，以維持穩定的速度和正確的劑量。固定和維護好漂浮導管、深靜脈置管、心電監護的電極和導聯線、鼻導管或面罩、導尿管以及指端無創血氧儀測定電極等。保持室內適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環境幽靜。5.飲食

13、：進易消化食物，避免一次大量進食，不要飽餐。在總量控制下，可少量多餐（68次/d）。應用攀利尿劑情況下不要過分限制鈉鹽攝入量，以避免低鈉血癥，導致低血壓。利尿劑應用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。6.出入量管理：肺淤血、體循環淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素（大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者的每天攝入液體量一般宜在1500ml以內，不要超過2000ml。保持每天水出入量負平衡約500ml/d,以減少水鈉潴留和緩解癥狀。35d后，如淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡，逐漸過渡到出入水量平衡。在水負平衡下應注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。四、急

14、性左心衰竭的藥物治療（一）鎮靜劑主要應用嗎啡（Ha類，C級）：用法為2.55.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2豬留者則不宜應用，可產生呼吸抑制而加重CO端留；也不宜應用大劑量， 可促使內源性組胺釋放， 使外周血管擴張導致血壓下降。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續低血壓、休克、意識障礙、COP有患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應用哌替咤50700mg幾肉注射。（二）支氣管解痙劑（Ha類，C級）一般應用氨茶堿0.1250.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注（10min）,46h后可重復一次；或以0.250.5mg.kg-1.h-1靜脈滴注。亦可應用二羥丙茶堿0.2

15、50.5g靜脈滴注，速度為2550mg/h。此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛所致的急性心衰患者（Hb類，C級），不可用于伴心動過速或心律失常的患者。（三）禾【J尿劑（I類，B級）1.應用指征和作用機制：適用于急性心衰伴肺循環和（或）體循環明顯淤血以及容量負荷過重的患者。作用于腎小管亨利氏裨的利尿劑如味塞米、托塞米、布美他尼靜脈應用可以在短時間里迅速降低容量負荷，應列為首選。嚷嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內酯）等僅作為攀利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯合用藥。臨床上利尿劑應用十分普遍，但并無大樣本隨機對照試驗進行評估。2.藥物種類和用法：應采用靜脈利尿制劑，首

16、選味塞米，先靜脈注射2040mg繼以靜脈滴注540mg./h,其總劑量在起初6h不超過80mg起初24h不超過200mg亦可應用利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者，應加用曝嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯嚷嗪2550mg每日2次，或螺內酯2040mg/d。臨床研究表明。利尿劑劑量聯合應用，其療效優于單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。3.注意事項：（1）伴低血壓（收縮壓90mmH嚴重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應用，且對利尿劑反應甚差；（2）大劑量和較長時間的應用可發生低血容量和低鉀血癥、低鈉血癥，且增加其他藥物如血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素

17、II受體拮抗劑（ARB或血管擴張劑引起低血壓的可能性；（3）應用過程中應檢測尿量，并根據尿量和癥狀的改善狀況調整劑量。（四）血管擴張藥物1.應用指征：此類藥可應用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓110mmHg急性心衰患者通常可以安全使用；收縮壓在90110mmHg間的患者應謹慎使用；而收縮壓90mmHg）患者則禁忌使用。2.主要作用機制：可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難。如舒張壓在60mmHg以上，通常冠狀動脈血流可維持正常。對于急性心衰，包括合并急性冠狀動脈綜合征的患者，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不

18、會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。3.藥物種類和用法：主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNRrhBNB、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。1）硝酸酯類藥物（I類、B劑）：急性心衰時此類藥在減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血， 特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈制劑與味塞米合用治療急性心衰有效； 還證實應用血流動力學可耐受的最大劑量并聯合小劑量味塞米的療效優于單純大劑量的利尿劑。靜脈應用硝酸酯類藥物應十分小心滴定劑量，經常測量血壓，防止血壓過度下降。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量510ug/min,每510min遞增510ug

19、/min,最大劑量100200ug/min;亦可每1015min噴霧一次（400ug）,或舌下含服0.30.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量510mg/h,亦可舌下含服2.5mg/次。2）硝普鈉（I類、C級）：適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。臨時應用宜從小劑量10ug/min開始，可酌情逐漸增加劑量至50250ug/min,靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應用過程中要密切監測血壓、根據血壓調整合適的維持劑量。停藥應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現象。3 ）rhBNP（Ha類，B級）：該藥近幾年剛應用于臨床，屬內源性激素物質，與人體內產生的B

20、N浣全相同。國內制劑商品名為新活素，國外同類藥名為蔡西立肽（nesiritide）。其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CQ故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAA字口較高神經系統，阻滯急性心衰演變中的惡性循環。該藥臨床試驗的結果尚不一致。晚近的兩項研究（VMA體口PROACTIQNg明，該藥的應用可以帶來臨床和血流動力學的改善，推薦應用于急性失代償心衰。國內一項H期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP緩解患者的

21、呼吸困難。應用方法：先給予負荷劑量1.500ug/kg,靜脈緩慢推注，繼以0.00750.0150ug.kg.-1min-1靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d,不超過7d。4）烏拉地爾（Ha類，C級）：該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和擴張型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP18mmH更者。通常靜脈滴注100400ug/min,可逐漸增加劑量，并根據血壓和臨床狀況予以調整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.525.0mg。5）

22、ACEI:該藥在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。急性心衰的急性期、病情尚未穩定的患者不宜應用（Hb類，C級）。急性心肌梗死后的急性心衰可以試用（Ha類，C級），但須避免靜脈應用，口服起始劑量宜小。在急性期病情穩定后48h后逐漸加重（I類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應用ARB4.注意事項：下列情況下禁用血管擴張藥物：（1）收縮壓90mmH,g或持續低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少；（2）嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者， 例如主動脈瓣狹窄， 有可能出現顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應用，有可能造成CO明顯降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。（五）正性肌力藥物1

23、.應用指征和作用機制：此類藥物適用于地心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應。 血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。2,藥物種類和用法如下。1）洋地黃類（Ha類，C級）：此類藥物能輕度增加C5口降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。一般應用毛花苴C0.20.4mg緩慢靜脈注射，24h后可以再用0.2mg,伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增加劑量。2）多巴胺（Ha類，C級）：250500ug/min靜脈滴注。次藥應用個體差異較大，一般從小劑量開始，逐漸增加劑量，短期應用。3）多巴

24、酚丁胺（Ha類，C級）：該藥短期應用可以緩解癥狀，但并無臨床證據表明對降低病死率有益。用法：100250ug/min靜脈滴注。使用時注意監測血壓，常見不良反應有心律失常，心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現胸痛。正在應用（3受體阻滯劑的患者不推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。4）磷酸二酯酶抑制劑（Hb類，C級）：米力農，首劑2550ug/kg靜脈注射（大于10min）,繼以0.250.50ugug.kg.-1min-1靜脈滴注。氨力農首劑0.50.75mg/kg靜脈注射（大于10min）,繼以5100.250.50ugug.kg.-1min-1靜脈滴注。常見不良反應有低血壓和心律失常。5）左西孟旦（

25、Ha類，B級）：這是一種鈣增敏劑，通過結合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮， 還通過介導ATP敏感的鉀通道而發揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應。 其正性肌力作用獨立于B腎上腺素能刺激，可用于正接受B受體阻滯劑治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PCWP全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法： 首劑1224ug/kg靜脈注射 （大于10min） ,繼以0.1ugug.kg.-1min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓100mmHg的患者，不需要負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發生低血壓。3.注意事項：急性心衰患

26、者應用此類藥需全面權衡：（1）是否用藥不能僅依賴1、2次血壓測量的數值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現；（2）血壓降低伴低CO或低灌注時應盡早使用，而當器官灌注恢復和（或）循環淤血減輕時則應盡快停用；（3）藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的臨床反應作調整，強調個體化的治療；（4）此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態，但也有可能促進和誘發一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕；（5）血壓正常有無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。五、急性右心衰竭的治療（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1.擴容治療：如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎

27、上首要治療是大量補液，可應用706代血漿、低分子右旋糖酊或生理鹽水20ml/min靜脈滴注，直至PCWEt升至1518mmHjg血壓回升和低灌注癥狀改善。24h的輸液量大約在35005000m1。對于充分擴容而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺或多巴胺。 如在補液過程中出現左心衰竭， 應立即停止補液。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥。2 .禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓。3 .如右心室梗死同時合并廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室功能障礙和PCW升高，不宜使用硝普鈉，應考慮主動脈內球囊反搏（IABP）治療。（二）急性大塊

28、肺栓塞所致急性右心衰竭1.止痛：嗎啡或哌替咤。2.吸氧：鼻導管或面罩給氧68L/min。3.溶栓治療：常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）c停藥后應繼續肝素治療。用藥期間監測凝血酶原時間，使之延長至正常對照的1.52.0倍。持續滴注57d,停藥后改用華法林口服數月。4 .經內科治療無效的危重患者（如休克），若經肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內栓塞，可作介入治療，必要時可在體外循環下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。（三）右側心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治療主要應用利尿劑，以減輕水腫；但要防止過度利尿造成心排血量減少。止匕外，對基礎心臟病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合并肺動

29、脈瓣或三尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎等，按相應的指南予以治療。肺源性心臟病合并的心衰屬右心衰竭，其急性加重可視為一種特殊類型的急性右心衰竭，亦應按該病的相應指南治療。六、非藥物治療（一）IABP臨床研究表明， 這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加CO勺治療手段。1.IABP的適應證（I類、B級）；（1）急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發心原性休克，且不能由藥物治療糾正；（2）伴血流動力學障礙的嚴重冠心病（如急性心肌梗死伴機械并發癥）；（3）心肌缺血伴頑固性肺水腫。2.IABP的禁忌證：（1）存在嚴重的外周血管疾病；（2）主動脈瘤；（3）主動脈瓣關閉不全；（4）活動性出血或其他抗凝禁忌

30、證；（5）嚴重血小板缺乏。3.IABP的撤除：急性心衰患者的血流動力學穩定后可撤除IABP,撤除的參考指征為：（1）CI2.5L.min-1.m2;（2）尿量1ml.kg-1.h-1;（3）血管活性藥物用量逐漸減少，而同時血壓恢復較好；（4）呼吸穩定，動脈血氣分析各項指標正常；（5）降低反搏頻率時血流動力學參數仍然穩定。4.（二）機械通氣急性心衰患者行機械通氣的指征：（1）出現心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇時；（2）合并I型或II型呼吸衰竭。機械通氣的方式有下列兩種。1.無創呼吸機輔助通氣： 這是一種無須氣管插管、 經口/鼻面罩給患者供氧、由患者自主呼吸觸發的機械通氣治療。分為持續氣道正壓通氣（C

31、PAP和雙相間歇氣道正壓通氣（BiPAP）兩種模式。1）作用機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO端留，從而緩解I型或II型呼吸衰竭。2）適用對象：I型或n型呼吸衰竭患者經常規吸氧和藥物治療仍不能糾正時應及早應用。主要用于呼吸頻率 w25次/分、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者。在下列情況下應用受限：不能耐受和合作的患者、有嚴重認知障礙和焦慮的患者、呼吸急促（頻率25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。2 .氣管插管和人工機械通氣：應用指征為心肺復蘇時、嚴重呼吸衰竭經常規治療不能改善者， 尤其是出現明顯呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態的患者。（三）血

32、液凈化治療（Ha類，B級）1.機制：此法不僅可維持水、電解質和酸堿平衡，穩定內環境，還可清除尿毒癥毒素（肌酊、尿素、尿酸等）、細胞因子、炎癥介質以及心臟抑制因子等。治療中的物質交換可通過血液濾過（超濾）、血液透析、連續血液凈化和血液灌流等來完成。2.適應證：本法對急性心衰有益，但并非常規應用的手段。出現下列情況之一可以考慮采用：（1）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對攀利尿劑和嚷嗪類利尿劑抵抗；（2）低鈉血癥（血鈉110mmol/L）且有相應的臨床癥狀如甚至障礙、肌張力減退、減反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等，在上述兩種情況應用單純血液濾過即可；（3）腎功能進行性減退，血肌酊500u

33、mol/L或負荷急性血液透析指征的其他情況。3 .不良反應和處理：建立體外循環的血液凈化均存在與體外循環相關的不良反應如生物不相容、出血、凝血血管通路相關并發癥、感染、機器相關并發癥等。應避免出現新的內環境紊亂，連續血液凈化治療時應注意熱量及蛋白的丟失。（四）心室機械輔助裝置（Ha類，B級）急性心衰經常規藥物治療無明顯改善時，有條件的可應用此種技術。此類裝置有：體外模式人工肺氧合器（ECM。心室輔助泵（如可置入式電動左心輔助泵、全人工心臟）。根據急性心衰的不同類型，可選擇應用心室輔助裝置，在積極糾治基礎心臟病的前提下，短期輔助心臟功能，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。ECM8以部分或全部代替心

34、肺功能。臨床研究表明，短期循環呼吸支持（如應用ECM。可以明顯改善預后。（五）外科手術1.冠心病：（1）不穩定性心絞痛或心肌梗死并發心原性休克：經冠狀動脈造影證實為嚴重左主干或多支血管病變， 并在確認冠狀動脈支架術和溶栓治療無效的情況下，可進行冠狀動脈旁路移植術，能夠明顯改善心衰。經積極的抗急性心衰藥物治療，并在機械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環支持下應肌力急診手術。（2）心肌梗死后機械合并癥：心室游離壁破裂；心肌梗死后游離壁破裂的發生率約為0.8%6.2%可導致心臟壓塞和電機械分離，猝死在數分鐘內即出現；亞急性破裂并發心原性休克則為手術提供了機會，確診后經心包穿刺減壓、補液和應用藥物

35、維持下， 宜立即手術。 室間隔穿孔： 心肌梗死后本病發生率為1%2%多在15d內。最常見前壁心肌梗死，多見于老年、女性，院內病死率81%（SHOCKF究）。直接的診斷依據主要依靠超聲心動圖、心導管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣關閉不全。在藥物和非藥物積極積極治療下行冠狀動脈造影。確診后若經藥物可使病情穩定，盡量爭取4周后手術治療；若藥物治療（包括IABP）不能使病情穩定，應早期手術修補，同期進行冠狀動脈旁路移植術。對不合并休克的患者，血管擴張劑如硝酸甘油或硝普鈉可使病情有所改善；對合并心原性休克的患者，IABP對造影和手術準備可提供最有效的血流動力學支持。 急診手術

36、對大的室間隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手術病死率很高。對血流動力學穩定的患者（除非癥狀不顯著的小缺損）也多主張早期手術治療，因破裂缺損可能擴大。但最佳手術時機目前并未達成共識。在急性期，因壞死心肌松脆，手術有技術困難。近年來，經皮室間隔缺損封堵術用于部分經選擇的患者，但尚有待進一步積累經驗，以確定其應用價值。重度二尖瓣關閉不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中約占10%多出現在27d。 完全性乳頭肌斷裂者多在24h內死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預后較好。超聲心動圖可確診并測反流量和左心室功能。應在IABP支持下行冠狀動脈造影。出現肺水腫者應立即作瓣膜修補術或瓣

37、膜置換術，并同期行冠狀動脈旁路移植術。2.心瓣膜疾病：除缺血性乳頭肌功能不全外，因黏液性腱索斷裂、心內膜炎、 創傷等所致的急性二尖瓣關閉不全以及因感染性心內膜炎、 主動脈夾層、胸部閉合傷等所致的急性主動脈瓣關閉不全均應盡早手術干預。止匕外，主動脈瓣或二尖瓣的嚴重狹窄以及聯合心瓣膜病的心功能失代償期也需要盡早手術。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率極高，超聲心動圖（必要時應用經食管超聲心動圖）可明確診斷，均應手術，尤其左心系統的血栓應立即手術。3.急性主動脈夾層：本病（尤其I型）因高血壓危象和主動脈瓣反流可出現急性心衰。超聲心動圖一旦明確主動脈瓣反流，應立即手術。4 .其他疾病：主

38、動脈竇瘤破裂、心臟內腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術。心臟外科手術中，心肌保護不良、心臟阻斷時間延長或反復多次阻斷、心臟畸形糾正不徹底、心臟移植供心缺血時間過長以及術后心包壓塞等均可造成嚴重低心排綜合征， 需要給予積極的藥物和非藥物（包括IABP和ECMO治療，甚至再次手術。各種心導管檢查和介入治療并發癥亦可導致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠狀動脈損傷、二尖瓣球囊擴張術后重度反流、封堵器脫落梗阻、心臟破損出血以及心包壓塞均需要緊急手術。急性心衰處理要點確診后即應采用規范的處理流程。先進行初始治療，繼

39、以進一步治療。初始治療包括經鼻導管或面罩吸氧， 靜脈給予嗎啡、 攀利尿劑 （如味塞米） 、毛花苴C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。初始治療仍不能緩解病情的嚴重患者應做進一步治療，可根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。病情嚴重或有血壓持續降低（90mmHg甚至心原性休克者，應在血流動力學監測下進行治療，并酌情采用各種非藥物治療方法包括IABP、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術。BNP/NT-proBN用勺動態測定有助于指導急性心衰的治療，其水平在治療后仍高居不下者，提示預后差，需進一步加強治療；治療后其水平降低且降幅30%提示治療有效，

40、預后較好。要及時矯正基礎心血管疾病，控制和消除各種誘因。急性心衰的基礎疾病處理一、缺血性心臟病所致的急性心衰1.缺血性心臟病是40歲以上人群心衰的最常見病因。通過詢問病史和心血管危險因素、心電圖和心急損傷標志物等檢查，特別是心電圖和心肌血清標志物的動態變化多數可以明確缺血性心臟病的診斷。超聲心動圖檢查有助于了解和評價心臟的結構變化和功能。2.針對缺血性心臟病的病因治療：（1）抗血小板治療：對于合并急性心肌梗死和不穩定心絞痛的患者， 要給予阿司匹林和氯毗格雷等強化抗血小板治療；而對于無急性心肌梗死和不穩定性心絞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治療：對于急性心肌梗死和不穩定性心絞痛等患者可根

41、據相應指南給予低分子肝素或普通肝素等抗凝治療。（3）改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療， 應給予口服和靜脈硝酸酯類藥物。（4）他汀類藥物治療。（5）對于因心肌缺血發作而誘發和加重的急性心衰（主要表現有胸痛、胸悶等癥狀，心電圖有動態的缺血性ST-T改變），如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎治療上慎重應用口服甚至靜脈注射（3受體阻滯劑，有利于減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（6）對于ST斷抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急診介入治療時間窗內就診并有溶栓和介入治療指征，在評價病情和治療風險后，如在技術上能夠迅速完成同時患者家屬充分理解，則可予急診介入治療或靜脈

42、溶栓治療。但此時介入治療風險較大，必要時在應用IABP支持下行介入治療更安全。及早開通梗死相關冠狀動脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死面積，有利于急性心衰的控制。 對于已經出現急性肺水腫和明確的I或n型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。（7）合并低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或ECM等機械輔助支持治療，有助于提高搶救成功率。（8）除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應在急性心衰得到有效緩解后進行。二、高血壓所致的急性心衰其臨床特點是高血壓（180/120mmHg,心衰發展迅速，CI通常正常，PCWP18mmHg線胸片正常或呈間質性肺水腫。此種狀態屬高血壓急癥，應把握適當的降壓速

43、度。慢性高血壓患者因血壓自動調節功能受損，快速降壓可導致心、腦、腎等重要臟器供血不足，快速降壓會加重臟器缺血。如急性心衰病情較輕，可在2448h內逐漸降壓；病情重、伴肺水腫患者應在1h內將平均動脈壓較治療前降低 w25%,26h降至160/100110mmHg2448h內使血壓逐漸降至正常。優先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。味曝米等裨利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何內科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質性損害。此種損害可促發心肌重構，最終導致心衰。在疾病逐漸進

44、展過程中，一些因素尤其伴快速心室率的房顫、感染、體力負荷加重等均可誘發心衰的失代償或發生急性心衰。因此，對于此類患者早期采用介入或外科手術矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應積極考慮采用，以從根本上改善其預后。伴發急性心衰的患者，原則上應積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩定病情， 緩解癥狀， 以便盡快進行心瓣膜的矯治術。 已經發生心衰的患者，均必須進行心瓣膜矯治術，不應遲疑。反復的心衰發作不僅加重病情，也會增加手術的風險，并影響術后心功能的改善程度。風濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫常由快速心室率的房顫誘發，在農村地區仍較常見。有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其

45、重要。可應用毛花苴C0.40.6mg緩慢靜脈注射，必要時12h后重復一次，劑量減半。效果不理想者，可加用靜脈（3受體阻滯劑，宜從小劑量開始（普通劑量之半），酌情增加劑量，直至心室率得到有效控制。止匕外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應盡早考慮介入術或外科手術，以解除瓣膜狹窄。四、非心臟手術圍術期發生的急性心衰這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術期患者死亡的原因之一。1.評估患者的風險，作出危險分層：根據可能發生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。（1）高危：不穩定性心絞痛、急性心肌梗死（7d以內）、新近發生心肌梗死（7d1個月）、失代償性

46、心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓田級（180/110mmHg。（2）中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病（短暫性腦缺血發作、腦卒中）、糖尿病以及腎功能不全。（3）低危：年齡70歲、心電圖異常（左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、肺特異性ST-T改變）、非竇性心率以及未控制的高血壓。高危者應推遲或取消手術。中、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因素并存，手術風險也會增加。2 .評估手術類型的風險：不同類型的手術對心臟的危險不同。對于風險較高的手術，術前要做充分的預防治療。（1）心臟危險5%的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術；（2）心臟危險1%5%的手

47、術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手術、頸動脈內膜切除術、整型手術、前列腺手術；（3）心臟危險1%的手術：內窺鏡手術、皮膚淺層手術、白內障手術、乳腺手術、門診手術。3.積極的預防方法：（1）控制基礎疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等；（2）藥物應用：圍手術期B受體阻滯劑的應用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死率；（3）ACEI、ARB他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發生率，但ACEI有誘發低血壓傾向，應注意監測和糾正。4 .圍手術期的治療：急性心衰的處理予前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍

48、生期心肌病，術中和術后的及性能嘎心衰與心原性休克。rhBNP也有應用的報告，其療效與硝酸甘油相仿。5 .特殊裝置的應用：有發生心原性休克和低血壓傾向的心衰患者，術前可安置IABP或雙腔起博器； 術中發生的急性心衰如IABP不能奏效， 需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實。五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰本病又稱為爆發性心肌炎，多由病毒所致，因廣泛心肌損害引起泵衰竭，可出現急性肺水腫、心原性休克和惡性心律失常，死因多位泵衰竭和嚴重心律失常。早期作出明確診斷很重要。心急損傷標志物和心衰生物學標志物的升高有助于確診。臨床處理要點如下。1 .積極治療急性心衰：血氧飽和度過低

49、患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。伴嚴重肺水腫和心原性休克者應在血流動力學監測下應用血管活性藥物。2 .藥物應用：糖皮質激素適用于有嚴重心律失常主要為高度或三度房室傳導阻滯（AVB、心原性休克、心臟擴大伴心衰的患者，可短期應用。口干擾素和黃苣注射液用作抗病毒治療。 維生素C靜脈滴注以保護心肌免受自由基和脂質過氧化損傷。由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。但藥物治療的療效因缺少臨床證據而難以評估。3 .非藥物治療：嚴重的緩慢性心律失常伴血流動力學改變者應安置臨時起博器；伴嚴重泵衰竭患者可采用心室輔助裝置；血液凈化療法有助于清除血液中大量的炎癥因子、 細胞毒性產物以及

50、急性肝腎功能損害后產生的代謝產物，避免心肌繼續損傷。急性心衰合并癥的處理一、腎功能衰竭急性腎功能合并腎衰必須予以高度重視：（1）即便輕至中度血清肌酊（Scr）水平增高和（或）腎小球率過濾估測值（eGFR降低，患者的病死率會明顯增加。臨床研究表明，此類患者的腎功能狀況是預后的獨立預測因子。（2）其他合并癥如電解質紊亂、代謝性酸中毒以及貧血等也相應增加。（3）腎衰的存在會影響抗心衰藥物反應和患者的耐受性。處理要點如下。1.早期識別急性心衰患者合并的腎衰可檢測腎功能損傷標志物：（1）Scr ：最 為 常 用 ， 男 性 n115-133umol/L(A1.31.5mg/dl) 、 女 性n10712

51、4umol/L(1.21.4mg/dl)即為輕度升高，中、重度腎衰患者190226umol/L(2.53.0mg/dl)。(2)肌酊清除率：較Scr更為敏感。在腎功能減退早期(代償期)，肌酊清除率下降而Scr正常；當eGFFW至正常的50犯上時，Scr才開始迅速增高。因此，Scr明顯增高于正常時往往腎功能已嚴重損害。(3)eGFR目前國內外均建議采用這一指標來評價腎功能，可根據Scr計 算 出eGFR適 合 中 國 人 群 的 改 良 計 算 公 式 為 ：eGFRml/(min/1.73m2)=175xScr(mg/dl)-1.154X年齡-0.203X(0.79女性)。2.及時處理相關的其

52、他疾病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發心律失常，應盡快糾正。3 .中至重度腎衰對利尿劑反應降低，可出現難治性水腫；在應用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。4 .嚴重的腎衰應作血液透析，尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。5.注意藥物不良反應：常用的抗心衰藥物此時易出現副作用。ACEI會加重腎衰和高鉀血癥，應用后較基線水平Scr增加25%30皈上和(或)其水平266umol/L(3.5mg/dl)應減量或停用。ARB和螺內酯也可引起高鉀血癥，地高辛因排除減少可以蓄積中毒。二、肺部疾病合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或

53、使之難治， 可根據臨床經驗選擇有效抗生素。如為COP講呼吸功能不全，在急性加重期首選無創機械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。三、心律失常急性心衰中常見的心律失常有新發房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速；室性心律失常常見有頻發室性早搏、持續和非持續性室速；非陣發性心動過速和房性心動過速伴AV鼬可見到。無論原發心律失常誘發急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流動力學障礙和心律失常進一步惡化， 成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應及時糾正。急性心衰中竇性心動過速、非陣發性交界性心動過速、房性心動過速伴AVB其處理以

54、減慢心室率為主，重在基礎疾病和心衰的治療。心衰中新發房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現低血壓、肺水腫、心肌缺血，應立即電復律（I類、C級）；如病情尚可或無電復律條件或電復律后房顫復發，則選用胺碘酮靜脈復律或維持竇性心律（Ha類、C級）；此時應用伊布利特復律不可取，普羅帕酮也不能用于心衰伴房顫的復律（出類、A級）。急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選地高辛或毛花苴C靜脈注射（I類、B級）；如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射（1020min）胺碘酮150300mg（I類、B級），其目的是減慢心率，而不是復律，此種小劑量胺碘酮對慢性房顫基本不能復律。急性心衰中房顫一般不選用（3

55、受體阻滯劑減慢心率。急性心衰或慢性心衰急性發作患者頻發或聯發室性早搏很常見，應著重抗心衰治療，如有低鉀血癥，應補鉀、補鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心衰并發持續性室速，無論單形或多形性，血流動力學大多不穩定，并易惡化成室顫，因此首選電復律糾正，但電復律后室速易復發，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150mg（10min）后靜脈注射1mg/minX6h,繼以0.5mg/minx18h（I類、C級）。室顫者電除顫后需應用胺碘酮預防復發。用于心衰的抗心律失常藥物有胺碘酮和利多卡因。 利多卡因在心衰中可以應用（Hb類、C級），但靜脈劑量不宜過大，75150mg（35min）靜脈注射，繼以靜脈滴注24mg

56、/min,維持時間不宜過長，一般為2430h。心衰中的室速不能應用普羅帕酮（田類、A級）。無論是房顫或室速，恢復和維持竇性心律是急性心衰治療的基本措施。無論心律失常誘發急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢復竇性心律為治療目標；如患者已為慢性房顫，應以洋地黃類藥物或胺碘酮控制心室率為主。急性心衰中快速有效地重建竇性心律的方法首推電復律， 藥物治療在于維持竇性心律、減少復發或減慢心室率。伴緩慢性心律失常的患者，如血流動力學狀態不受影響則無需特殊處理。造成血流動力學障礙加重或惡化的嚴重緩慢心律失常，如三度AVB二度2型AVB以及心室率50次/min的竇性心動過緩且藥物治療無效時，建議置入臨時心臟起搏器。急性心衰穩定后的后續處理急性心衰患者在糾正了異常的血流動力學狀態和病情穩定后， 即應轉入進一步的后續治療，主要根據預后評估、有無基礎心血管疾病和有無心衰這三方面的情況確定治療策略，并做好隨訪