1、內分泌系統疾病 . 1庫欣綜合征（皮質醇增多癥） 2糖尿病 5甲狀腺功能亢進癥 10內分泌系統疾病內分泌基本概念： 激素-內分泌細胞釋放的高效能有機化學物質經體液傳送后，對其他細胞或 器官的功能起興奮或抑制作用。分泌方式：內分泌- 內分泌腺體分泌 激素，經血液循環到達靶組織發揮調節功能； 旁分泌- 因子釋放后不進入血液，通過組織間液在局部發揮作用； 自分泌- 激素可作用于分泌它的細胞自身；胞內分泌 - 胞漿合成的激素直接轉運到胞核影響靶基因的表達。 神經內分泌 - 激素由神經細胞分泌，通過軸突運送到儲存部位或靶組織；激素的分類：含氮類-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰島素；類固醇類

2、- 糖皮質激素、性激素、 VD； 脂肪酸衍生物 - 前列腺素經典內分泌腺及其激素：下丘腦-GHRH SS生長抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素釋放因子 RIF 催乳素釋放抑制因子 ；垂體前葉-GH TSH ACTH MSH LH黃體生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催 乳素；垂體后葉-ADH 0T縮宮素甲狀腺-T3/T4 ；甲狀旁腺 -PTH； 腎上腺皮質 -糖皮質激素 醛固酮 性激素； 腎上腺髓質 -NE E； 性腺-睪酮 雌孕激素； 胰腺-胰島素 胰高血糖素；內分泌疾病分類：激素分泌過多 -功能亢進；原發由于靶腺異常，繼發由于下丘腦垂體異常； 激素分泌不足 -功能減退 衰竭；生成異

3、常激素；激素不反應綜合征；內分泌疾病診斷思路：功能診斷-正常、亢進、減退、衰竭；部位診斷；病因和病理診斷；庫欣綜合征（皮質醇增多癥）各種病因導致腎上腺分泌過多糖皮質激素所致的疾病的總稱，最多見的是 ACTH分泌過多導致的庫欣病（垂體瘤）；分類：依賴ACTH勺Cushing綜合征：Cushing病-多為微腺瘤（v1cn）、少數為垂體瘤（Nelson綜合征，切除腎上 腺后垂體瘤增大、皮膚變黑）；68%異位ACTH分泌綜合征（垂體外腫瘤，最多見于肺癌）；12%不依賴ACTH的Cushing綜合征：腎上腺皮質腺瘤、腺癌（單側）10%8%雙側腎上腺大結節增生 AIMAH （ BilateralMacro

4、 no dular Adre nalHyperplasia ） 1%雙側腎上腺小結節增生 PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（雙側）1%腎上腺皮質激素的生理：糖皮質激素的分泌：球狀帶-醛固酮；束狀帶-皮質醇；網狀帶-性激素；屬于甾體類激素； 以膽固醇為原料合成，基本結構是環戊烷多氫菲：分泌為脈沖式，早晨達到高峰，下午和夜晚為低水平，入睡1-2h后最低； 糖皮質激素的生理作用：調節代謝-升高血糖、促進蛋白質分解（氨基酸進入肝細胞進行糖異生）、四 肢脂肪分解增加、軀干脂肪合成增加；可以增加腎小球濾過率，利于水的排出， 有弱的

5、鹽皮質激素的作用，保鈉排鉀 ；循環系統-提高血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，維持血壓、提高co消化系統-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多 ；骨骼系統-產生骨質疏松；CNS影響情緒、行為、神經活動， 興奮性增高；免疫和炎癥-抑制；參與應激反應；病理生理和臨床表現：代謝異常-導致糖耐量降低，部分患者出現 類固醇性糖尿病，多飲多尿；向 心性肥胖；機體負氮平衡狀態，皮膚紫紋；皮質醇有少量鹽皮質激素作用，保鈉 排鉀導致低鉀性堿中毒；水腫。心血管疾病-高血壓常見，由于脂代謝紊亂血液高凝，易發生 血栓；免疫系統-容易感染，皮膚真菌感染多見、化膿性感染不易局限；炎癥反應 不明顯，發熱不高；造血系統-刺激骨髓造血導致紅細

6、胞增加、多血質面容；白細胞總數和中性粒細胞增加，嗜酸性粒細胞和淋巴細胞減少；瘀斑皮膚-色素沉著-異位ACTH綜合征患者，腫瘤產生促黑素細胞活性的肽類， 皮膚色素明顯加深，有診斷意義； 座瘡，皮膚多油。性功能-大量皮質醇可抑制垂體促性腺激素，男性 性欲減退，女性由于同時 雄激素分泌過多，可發生多囊卵巢綜合征（PCO$、多毛、月經紊亂（少或閉經）；骨骼肌肉系統-肌肉萎縮、骨質疏松；無力及近端肌病，背痛，病理性骨折。各種Cushing綜合征的特點：Cushing 病：最多見垂體微腺瘤，不完全自主，可被大劑量外源性糖皮質激素抑制 （大劑 量地塞米松可以抑制），也受CRH興奮；少數患者為大腺瘤可有 壓迫

7、占位癥狀； 也有無腺瘤僅有ACTHffl胞增生的患者；腎上腺皮質由于長期ACTH刺激導致雙側彌漫性增生，尤其是束狀帶細胞； 異位ACTH綜合征：由于垂體外惡性腫瘤產生ACTH導致皮質醇增多；如小細胞肺癌； 緩慢發展型腫瘤惡性度低，病程長，類似 Cushing病表現； 迅速進展型無典型Cushing綜合征表現，表現為消瘦、乏力、納差，高血壓、 低血鉀、糖代謝異常、血 ACTHt曾高、血尿皮質醇增高； 腎上腺皮質腺瘤：起病緩慢，病情中度嚴重； 腎上腺皮質癌：病情重、進展快；重度Cushing表現、低血鉀（脫氧皮質酮分泌也增加）； 不依賴ACTH勺雙側小結節性增生（色素結節性腎上腺病）：血ACTH水

8、平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺有許多小結節； 不依賴ACTH的雙側大結節性增生（大結節性巨大腎上腺病）：血ACTH水平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺有多個直徑 >5mn良性結 節；診斷依據：是否存在Cushing綜合征：血漿皮質醇濃度增高-晝夜節律消失有診斷意義；24h尿游離皮質醇（24hUFC）增加更有意義；小劑量地米不被抑制（服藥第二天 24hUFC<2Qg被抑制）； 胰島素低血糖試驗正常人一血ACTH及 F增高庫欣綜合征一低血糖應激不能引起血ACTH及 F水平顯著上升病因診斷：Cushing 病異位ACTH腺瘤大劑量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制血ACTH濃度略高

9、于正常明顯增加減低CRH興奮實驗顯著增高不反應甲吡酮試驗顯著增高不反應鞍區CT MRI微腺瘤、大腺瘤正常正常腎上腺CT、BUS雙側增大雙側增大|腺瘤胸部CT正常60%可見異常正常庫欣病-服藥第二天24hUFC被抑制到對照日50%以下 腎上腺腺瘤或腺癌-不能被抑制到50%以下 異位ACTH綜合征一大多不被抑制靜脈插管分段取血測定 ACTH濃度-對垂體ACTH瘤及異位ACTH綜合征進行定位 插到蝶鞍附近鑒別診斷：單純性肥胖、2型糖尿病-皮質醇晝夜節律正常，小劑量地米可抑制；治療：Cushing病：垂體瘤的治療策略經鼻經蝶竇切除垂體微腺瘤 是首選方法；大腺瘤需要經額開顱手術，往往不 能完全切除；術后

10、必須垂體放療，否則會出現垂體微腺瘤、血 ACTH明顯增高、 皮膚色素沉著（Nelson綜合征）;放射治療無效加用密妥坦和腎上腺酶抑制劑最后選擇一側腎上腺全切、對側大部分切除；異位ACTH綜合征：積極治療原發腫瘤，如能根治則Cushing綜合征可以緩解；不能根治需要用 皮質激素合成阻滯藥物（米托坦、氨基導眠能、美替拉酮、酮康唑）； 腎上腺腺瘤：手術切除可根治，術后6月-1年內需要激素替代治療，直到腎上腺皮質恢 復功能； 腎上腺腺癌：爭取早期手術治療，不能根治或已經轉移者可用藥物減少皮質醇的合成； 不依賴ACTH的大或小結節性雙側腎上腺增生：雙側腎上腺切除+替代治療； 注意事項：切除腺瘤或增生后，

11、皮質醇水平銳減，可能發生 急性腎上腺皮質功能不全； 術前、術中、術后要補充皮質激素；藥物治療 主要是密妥坦和腎上腺酶抑制劑藥名作用機制劑誌副作用密妥坦Mi(uhmc)抑制皮質醇合戲中 瞬抻可盲接作 用于腎上脫細胞心艸刃d分次口眼胃腸道反應、頭暈、氟基導眠能對皮質醉合成爹種0,75-1,分次口輕度頭痛、頭暈、（訊胃米特晦有抑制作用服哺睡*皮疹mln og|u tet himlde)11|3-凝化靜抑制劑1+呃加，分次口眼輕度頭痛、頭齡甲毗餉< mchrapoac)抑制皮歲靜合說中(U-LOr/cI 從小制惡4發熱、肝功零種酶&開始.分次口服能受描，個別人對 肝功損爭耳曲諸素捕抗刑.

12、作24ni2/d ,分次服食欲増加*疑胖嗜(cyproliuptailiriv1用于下丘脈持續3亍月以上睡糖尿病由于胰島素不足或抵抗 導致的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病， 長期并 發癥可導致各組織器官損害、 功能不全和衰竭；急性并發癥是 酮癥酸中毒，高滲 性昏迷，乳糖酸中毒。糖尿病分類：1型糖尿病：有胰島B細胞的破壞，引起胰島素絕對缺乏，有自發酮癥酸中毒傾向；分為免疫介導1型糖尿病、特發性1型糖尿病；免疫介導：多見于青少年，很少肥胖，兒童發病急驟、成人發病隱匿（LADA 成人隱匿性自身免疫性糖尿病）；體液內存在針對胰島B細胞的抗體，容易伴發 其他自身免疫疾病（Graves病、橋本、Addi

13、son病）許多最后需要 胰島素治療， 多死于腎小球硬化癥；某些自身抗體可陽性：ICA、IAA、GAD（胰島細胞抗體、 胰島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶抗體）特發性：但在病程中胰島B細胞功能不一定呈進行性減退，以致起病幾個月或幾年后不需胰島素治療，需要胰島素者用量亦不及免疫介導1型糖尿病|本型與免疫介導型最大的區別是即使在發病初亦無任何自身免疫機制參與 的證據，尤其是各種胰島B細胞自身抗體檢查始終為陰性 2型糖尿病：多見于成年人，可伴有肥胖，發病多隱匿，有胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷， 多數不需依賴胰島素，誘因下可發生酮癥酸中毒，常有家族史；高危人群：40歲以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大兒分娩史

14、、低體 重兒、代謝綜合征 其他特殊類型糖尿病：具有明確病因的糖尿病（比如藥物（糖皮質激素）、內分泌疾病（Cushing）、 胰腺外分泌疾病，遺傳）；妊娠期糖尿病GDM在妊娠期間診斷的糖尿病；全部用胰島素治療控制血糖血壓正常。應當在妊娠結束后6周或以上復查血糖，重新分類為正常血糖、空腹血糖受 損、糖耐量受損、糖尿病；大部分婦女分娩后血糖恢復正常；急性并發癥：酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并發癥：大血管并發癥：高血壓、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病腦卒中、糖尿病足 微血管并發癥：糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病神經并發癥：糖尿病神經病變（感覺神經、運動神經、自主神經） 疾病發

15、展歷程：正常糖耐量-IFG （空腹血糖受損）/IGT （糖耐量受損）-糖尿病：減肥、飲 食、藥物控制血糖-胰島素控制血糖-胰島素維持生命；一般只有1型糖尿病需要胰島素維持生命；胰島素的生理作用及糖尿病的病理生理：不能利用糖就分解脂肪和蛋白質提供能量； 糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，促進葡萄糖 轉變為脂肪；綜合作用是 血糖降低，胰島素缺乏時glu利用降低； 脂肪代謝：促進脂肪合成，抑制分解；胰島素缺乏時脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝內的氧化，產生大 量酮體，可導致酮癥酸中毒；蛋白質代謝：促進蛋白質合成；胰島素缺乏時蛋白分解增加導致負氮平衡； 胰島素分泌：

16、1型DM患者幾乎無胰島素而分泌胰高血糖素，導致糖異生增加、糖原分解 增加、肝產生酮體增加；2型患者胰島素水平正常或升高； 正常人口服葡萄糖后胰島素 30-60min分 泌達到高峰，3小時后恢復到空腹水平；早期糖尿病胰島素分泌持續增加，分泌 高峰延遲，餐后35h胰島素水平不適當升高，造成反應性低血糖；臨床表現：三多一少-多尿、多飲、多食、消瘦；多尿-高尿糖導致滲透性利尿；多飲-缺水導致口渴多飲；消瘦-由于胰島素缺乏，蛋白質分解增加呈負氮平衡、脂肪分解；多食-為了補償損失的糖，患者感饑餓和多食；微血管病變-微循環障礙、微血管瘤形成、毛細血管基底膜增厚 ；輔助檢查：尿糖-陽性不一定是糖尿病（妊娠時腎

17、糖閾降低），陰性不能排除（腎小球硬 化時濾過率較低，血糖不能濾過）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、隨機血糖等-主要診斷指標；口服葡萄糖耐量OGTT清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分鐘喝完，2 小時后測定血糖；糖化血紅蛋白-有葡萄糖結合的血紅蛋白，與血糖水平正相關；可以 反應此 前8-12周的血糖水平，用于監測病情5-6%為正常；胰島素水平和C肽-都可以反應胰島B細胞功能，但C肽不受外源性胰島素 影響；診斷標準：單純空腹血糖正常不能排除 DM可能；FPG空腹血漿葡萄糖 Fasting Plasma Glucose （至少禁食 8h） <6.1mmol/l 為正常、7.0mmol/l為

18、糖尿病（第二天復查證實）6.17.0mmol/l為空腹血糖 過高（IFG）、需要進行OGTT2HPG（ OGTT中 2h 血漿葡萄糖）-<7.8mol/l 為正常、為糖 耐量降低（IGT）、> 11.1mmol/l為糖尿病（第二天復查證實）；所以：糖尿病-癥狀+隨機血糖11.1mmol/l ；FPG > 7.0mmol/l ;需要 2 次2HPG > 11.1mmol/L 需要 2 次治療：飲食治療和體育鍛煉為基礎，有的患者不適合體育運動，飲食最為基礎。根 據不同病情給予口服降糖藥和胰島素治療；一級預防：預防糖尿病的發生二級預防：預防糖尿病并發癥的發生五套馬車：教育心理

19、、飲食療法、體育療法、藥物療法（降糖、降壓、調脂、 降黏、減肥）、病情檢測三級預防：降低糖尿病及其并發癥的致殘率及致死率， 提高糖尿病人的生活質量 飲食控制：所有患者都要進行，部分患者單純飲食控制就能控制血糖；限制總能量攝入，糖：蛋白：脂肪=5:3:2 ； 戒煙運動：肥胖患者尤其需要，冠心病、血糖不穩等合并癥患者不能大運動量，散步是安全的；口服降糖藥：磺脲類：促進有功能的胰島B細胞釋放胰島素；主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿病患者，副作用主要是低血糖，肝腎功能損害；格列苯脲-優降糖、格列美脲-亞莫利格列吡嗪-美吡達格列奇特-達美康 格列喹酮-糖適平非磺脲類胰島素增敏劑：作用機制與磺酰

20、脲類藥物相似，但是作用短而快，主要適用于單純飲食控制 療效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是輕微低血糖、胃腸道反應；瑞格列奈、那格列奈；雙胍類：增強組織對葡萄糖的利用，主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿病 患者，尤其適合于肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃腸道反應；二甲雙胍-格華止苯乙雙胍-降糖靈a葡萄糖酐酶抑制劑：降低小腸粘膜對糖類的吸收，主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿 病患者，尤其適合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者；副作用是胃腸道反應；阿卡波糖-拜糖平 伏格列波糖格列酮類：胰島素增敏劑，可減輕胰島素抵抗；主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2 型糖尿病患者，其他藥物療效不

21、佳的2型糖尿病患者，特別是有 胰島素抵抗者；羅格列酮、吡格列酮； 胰島素治療：使用指征-1型糖尿病、口服藥物(2或3種最大劑量)不能控制良好、2型 DM急慢性并發癥，圍手術期、妊娠、分娩、應激狀態、口服激素；副作用主要是低血糖、過敏、水鈉潴留、視物模糊；動物胰島素、合成人胰島素和類似物，超短效、短效、中效、長效、超長效： 普通胰島素是唯一可以靜脈注射治療酮癥酸中毒的胰島素類制劑；多采用3餐前半小時注射短效胰島素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖過高 可于睡前注射一支中效或長效胰島素；1型患者夜間低血糖，早晨高血糖需要胰 島素減量； 改善周圍循環藥物的應用654-2、前列腺素E1(凱時)、西洛他唑、

22、Aspirin、潘生丁、己酮可可堿， 安步樂克、諾保思泰、德納等活血化瘀中藥 營養神經藥物：彌可保、腺苷鉆胺、奧力保控制良好的目標：血糖-空腹 4.46.1mol/l血壓-<130/80mmHg( <60) ； 140/90(>60)血脂-TG<4.5(180)mmol/l 、CHO<1.5(135)mmol/l、LDL-C<2.5(100)mmol/I HDL-C>1.1(44)mmol/I ；血粘BM男 25 女 24慢性并發癥：動脈粥樣硬化：大血管病變冠狀動脈、腦動脈、四肢動脈、主動脈等；認為冠心病是糖尿病的等危征； 糖尿病腎病：結節性腎小球硬化

23、 有高度特異性；單純蛋白尿，蛋白尿程度和腎功能平行、腎臟病變程度和眼底及周圍神經病 變平行，雙腎不縮小；高血壓；水腫：低蛋白血癥；血糖不穩定，易發低血糖： 腎臟是胰島素代謝的場所；貧血；分為五期：分期特機I期增*高濾<2年無掃狀，扃!濾過髙CR11期冇摘變無癥狀年疏底膜贈用系般增生【11期早期腎病八0年徴覽蛋白尿（20-200分）T正常GFR.高血壓50%腎小球損傷IV期臨床腎病>15年顯性腎病，持揍忻門尿 0200 miGFR卜降.Cr iEi常，高血壓60%V期年腎小球總過率燈乩CrJIHt商血壓90K應用ACEI可以保護腎功能和減少蛋白尿；糖尿病視網膜病變：多見于病程10年的

24、病人；無視網膜病變：無病變輕度非增殖性視網膜病變：僅有微血管瘤中度非增殖性視網膜病變：輕重之間重度非增殖性視網膜病變：出血及靜脈串珠增殖性視網膜病變：新生血管、玻璃體出血、視網膜前出血（這三項順序不定） 糖尿病神經病變：主要累及周圍神經，下肢對稱性受累；早期累及感覺神經出現疼痛麻木、 功 能過敏、手套、襪套樣感覺異常；晚期累及運動神經可有肌無力、肌萎縮；累及自主神經，可導致 出汗、低血壓、心率快，胃輕癱、腹瀉、便秘、尿潴 留、陽痿等；神經電生理診斷：神經肌電圖檢查，誘發電位檢查糖尿病足：由于末梢神經病變、下肢動脈血供不足、感染可發生足痛、深潰瘍、壞疽；Wagner分級：級臨床表現0級有發生足潰

25、瘍危險因素的足，目前無潰瘍丨級表面潰瘍，臨床上無感染2級較深的潰瘍，常合并軟組織炎，無膿腫或骨的感染3級深度感染1伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽（趾、足跟或前足背）5級全足壞疽ADA糖尿病足病預防5P原則Podiatric Care :專科醫護人員的定期 隨訪和檢查Protective Shoes :具有保護功能的舒適鞋，需有特定足夠的深度Pressure Reduction :有壓力緩解作用的鞋墊，甚至個性制作鞋墊Prophylactic Surgery:預防性的外科矯形手術Preventive Education:患者和醫務人員的預防知識教育糖尿病心肌病：糖尿病性腦卒中或心梗：指先有糖

26、尿病，或雖無糖尿病史，但腦卒中時達到診斷標準，腦卒中恢復后1個月以上血糖仍高于糖尿病標準者。阻塞性病變為主，國際糖尿病聯盟代謝綜合征定義腰圍：男90，女80公分+以下兩項甘油三酯升高： 1.7毫摩爾/升高密度脂蛋白膽固醇低：男1.03，女1.29毫摩爾/升高血壓：130/85毫米汞柱或已治高血壓-高血糖：空腹血糖5.6毫摩爾/升或已治2型糖尿病甲狀腺功能亢進癥甲亢指甲狀腺本身 的多種病因導致的TH分泌過多引起的臨床綜合征。 甲狀 腺毒癥是甲狀腺內外各種原因 導致的甲亢；病因復雜,Graves病最常見，又稱 毒性彌漫性甲狀腺腫；表現為甲狀腺腫大、高代謝癥候群、突眼；病因：甲狀腺疾病-毒性彌漫性甲

27、狀腺腫Graves、毒性結節性甲狀腺腫plumme、 功能自主性腺瘤、碘甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌、橋本；垂體疾病-垂體瘤、甲狀腺激素抵抗綜合癥：婦產科-產后甲狀腺炎、葡萄胎、絨癌；醫源性-補充過度；亞臨床甲亢-T3、T4正常，TSH降低；發病機制：Graves病屬于自身免疫病，可伴發其他自身免疫病如重癥肌無力； 若并發1 型糖尿病和Addison病就是II型多發性自身免疫性內分泌綜合征；機體產生 抗 TSH受體抗體（TRAb，TRAb分為2種；甲狀腺刺激性抗體（TSAb與TSH受體 結合后起到與 TSH相同的效應，導致 T3、T4分泌增加，導致甲亢； 甲狀腺封閉 性抗體（TBAb與TSH受體結

28、合后可以阻斷 TSH的作用；橋本甲亢可由于自身免疫性炎癥破壞甲狀腺使激素釋放增多，也有TRA b浸潤性突眼與細胞免疫相關，針對甲狀腺濾泡上皮細胞抗原的 T細胞浸潤球 后成纖維細胞和眼外肌，刺激成纖維細胞增生、合成大量細胞間質，導致球后黏 液水腫和眼外肌運動障礙；甲狀腺素的功能：代謝-升高體溫、升高血糖、降低血膽固醇、負氮平衡 ；心血管系統-提高心率、增強心肌受縮力；消化系統-增進胃腸道蠕動；CNS促進神經組織分化成熟，尤其對胎兒；臨床表現：女性多于男性、20-40歲之間為高發年齡，大多緩慢起病；典型表現為高代 謝癥候群、甲狀腺腫大、突眼； 甲狀腺激素分泌過多癥候群：高代謝-怕熱、多汗、乏力、消

29、瘦；心血管系統-心悸、胸悶、氣短；高動力循環狀態導致心臟增大、 S1增強、 收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增加、周圍血管征；嚴重者發生甲亢性心臟病（可 能導致房顫）；消化系統-食欲亢進、大便次數多、含有不消化食物（腸蠕動加快）；神經系統-興奮性提高、脾氣急躁、手抖；甲狀腺腫：對甲亢最有診斷意義彌漫性、對稱性腫大、無壓痛、甲狀腺大小與病情輕重無關；可有震顫；收 縮期血管雜音； 眼征：單純性突眼：眼球突出；眼裂寬（平視時可見角膜上緣）；瞬目減少（stellwag ）；下視露 白（Graefe）;上視無額紋（Joffroy ）;集合運動不良（Mobius）：病理改變輕微， 主要是由于TH使眼外肌和上瞼

30、提肌張力增加；預后較好浸潤性突眼：較少見；眶內軟組織增生明顯；眼內異物感、畏光、流淚、眼痛、眼球突出、 復視、眼裂不能閉合；輔助檢查：血清甲狀腺素測定：FT3 FT4直接反映甲狀腺功能狀態，但誤差大；TT4指T4與蛋白結合的總量，80-90%與甲狀腺素結合球蛋白TBG結合；TT3指T3與蛋白結合的總量，大部分與甲狀腺素結合球蛋白TBG結合；濃度變化與TT4平行，病變早期TT3上升更快，是早期篩查的指標；rT3-是T4的降解產物，與T4變化一致，無功能；甲狀腺激秦結合蛋白有改變的情況TBG增加TBG減少新生兒雄激素妊娠、女性素及口服避孕藥皮質激素急性肝炎膽汁性肝硬化 急性間歇性嚇喑病 遺傳慢性肝

31、病腎病肢端肥大癥活動期 嚴重全身疾病一毗.遺傳TSH比T3T4能更敏感的反應甲狀腺功能，尤其是亞臨床狀態的甲亢、甲減；超敏TSH0.5mU/LM確診為甲亢；I 131攝取率：甲亢患者攝取增多、峰值前移；孕婦和哺乳者不能用； T3抑制試驗：正常人和單純性甲狀腺腫的病人服用 T3后攝I率降低50%甲亢患者50% 冠心病、甲亢性心臟病、嚴重甲亢者禁用；TRH興奮試驗：甲亢時T3、T4增加，抑制TSH的分泌；靜脈注射TRH后,如果TSH升高可 排除本病；如TSH不增高（被過多TH抑制），支持本病，但不能確診；應用較少； 甲狀腺自身抗體檢測：TSAb有早期診斷意義；TRAb促甲狀腺激素受體抗體（TSAb

32、 TBII，還包括TSBAb-甲狀腺刺激阻斷 抗體）所以如果TRAB氐，則可以確定TSAB,TBII都低如果高，意義不大另外可以動態觀察看病情有無變化血清抗甲狀腺自身抗體（TGAb, TPOAb）診斷：功能診斷：T3 （ FT3或TT3）增高、T4 （FT4或TT4）增高、TSH降低符合甲亢；T3 （ FT3或TT3）增高、T4 （FT4或TT4）正常，T3型甲亢；T3 （ FT3或TT3）正常、T4 （FT4或TT4）增高，T4型甲亢；單純TSH降低為亞臨床型甲亢； 病因診斷：GD甲亢癥狀明顯、眼征、彌漫性甲狀腺腫、TSAb陽性、I攝取率高（獨一份）， 高峰前移、T3不被抑制；多結節毒性甲狀

33、腺腫（plummer病）、毒性腺瘤-甲亢癥狀輕、無突眼、甲狀 腺掃描為熱結節、結節外攝I率降低；亞甲炎伴甲亢-甲狀腺疼痛明顯，攝碘率低；橋本甲狀腺炎-可有典型Grave病征象，彌漫性甲狀腺腫大、TGAb TPOAb陽性、碘攝取率降低；碘甲亢-過量攝入碘史（胺碘酮、造影劑）、攝碘率降低、停藥后大多好轉; 鑒別診斷：疾病甲狀腺腫眼征抗體攝碘率T3抑制其他GD彌漫性、震顫、雜音+TSAb提高、前移不被抑制/Plummer 病腺瘤結節性無無熱結節 結節外低/亞甲炎壓痛、疼痛無無降低/橋本甲亢彌漫性無TBAbTPOAb早期升高 后期降低可被抑制有原發甲減傾向碘甲亢可有結節無無降低/用藥史、自行緩解HCG

34、相關 不大無無/HCG升 高單純性腫彌漫性無無咼、不前移可被抑制可發展為碘甲亢甲亢的治療：一般治療：高蛋白質，高維生素，高熱量，低碘膳食，不容忽視。不宜過度勞累（腦力,體力） 特殊治療：硫脲類抗甲狀腺藥長期療法，病情控制后的甲狀腺次全切除手術，放射性 碘治療其他：介入栓塞和傳統的中醫中藥治療。抗甲狀腺藥物治療：一般不導致甲減，療程長（1.5年）、停藥后容易復發（甲亢完全緩解，停 藥半年后又發作者）；可過敏和骨髓抑制（需要監測顆粒細胞），少數病例可能發 生肝損害；用藥期間避免妊娠。分癥狀控制、藥物遞減、長期維持三個階段。癥狀未控制時低碘（碘對甲狀 腺激素釋放有抑制作用，激素釋放的晚，治療緩慢，所

35、以不能高碘飲食。）選用順序為丙基硫氧嘧啶嘧（PTU、他巴唑MMI甲亢平；可以抑制甲狀腺 素的合成，調整甲狀腺免疫功能，但不抑制碘的攝入和已經合成的激素的釋放， 所以用藥后要等已有激素消耗后才見效；不要經常換藥。適應癥：病情輕、病程短、輕中度甲狀腺腫大、老人兒童孕婦、嚴重突眼者； 用藥后TH TSH恢復需要1-2月，但重要的是TRAb的消失。B受體阻滯劑- 普納洛爾。哮喘、充血性心衰忌用。多用于心率快的患者。術前準備、危象搶救、核素治療前后；復方碘溶液-術前準備，減少出血和甲狀腺危象；甲狀腺片-突眼嚴重或治療前后甲狀腺腫大者；放射性131|治療：利用甲狀腺高度攝取和濃集碘的能力， 和131I釋放的B射線對甲狀腺的毀損 效應破壞濾泡上皮減少TH生成；也可抑制甲狀腺內淋巴細胞抗體的生成；觀察 半年后可再次治療；適于對藥物過敏者、25歲以