1、糖尿病足介入綜合診治臨床指南(第4版)完整版糖尿病足的病理學基礎1956年Qakley等首先提出糖尿病足的概念。1972年,Catterall等 將其定義為因神經病變而失去感覺和因缺血而失去活力合并感染的足。糖 尿病足是多種因素引起的復雜病變。組織缺血。周圍神經病變和感染是導 致糖尿病足的三大病理基礎，三者通常合并存在。周圍神經病變及組織缺血 作為發病的始動因素，而感染常隨之發生。1.1 糖尿病足患者周圍神經病變糖尿病性周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)臨床 常見，多與血管病變并存，涉及運動。感覺及自主神經。感覺神經病變可導 致感覺遲鈍，足部易

2、受壓力。機械及熱損傷;運動神經病變改變足部生物力 學并導致解剖結構的變異,引起足畸形。關節活動性受限和足部負荷的改 變。單純的糖尿病性周圍神經病變不包含在本指南范疇內,本次對于周圍神經病變更多是在聯合下肢血管病變的基礎上做進一步的說明。基于本指南的編寫目標，下文所指的糖尿病足范疇縮小為下肢血管病變引起組織缺 血。伴或不伴下肢潰瘍的糖尿病性足部病變。1.2 糖尿病足患者缺血或神經缺血性病變糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)每升高1%,外周 血管疾病(peripheral arterial disease,PAD)的風險將增加 25%28%。 根據歐洲一項大

3、型隊列研究結果，糖尿病足約半數源于缺血或神經缺血性 病變。缺血是阻止病變愈合的最重要因素。因而除非有確實的證據,缺血是 必須首先進行篩查的糖尿病足病因。神經缺血性病變是DPN和組織缺血協同效應導致，其結果是代謝組織 的02供應減少。大血管病變及微血管功能障礙則共同損害糖尿病足的血 流灌注。糖尿病大血管病變的一個重要特點是下肢動脈中層鈣化引起血管 彈性顯著下降，導致踝肱指數(ankle brachial ind ex,ABI)。趾肱指數(toe brachial ind ex,TBI)出現假陽性結果。從臨床角度出發，缺血和神經缺血性 病變可合并為同一項致病因素處理，可能均需給予血管再通治療。1.

4、3 糖尿病足感染糖尿病足神經缺血性潰瘍極易受到感染，但卻很少直接引起潰瘍。但感 染的發生與截肢的概率密切相關,尤其對于合并PAD的患者。深部感染表 現為骨髓炎或沿肌腱播散的軟組織感染，是截肢與否及威脅患者生命的直 接因素，患者的轉歸與感染范圍。合并癥及是否伴有PAD相關。二糖尿病足的診斷與評估2.1臨床表現2、1、1間歇性跛行、靜息痛糖尿病患者間歇性跛行指其出現行走困難，在休息后可恢復，但再次行 走或運動時又出現，依據患者病變程度和行走距離分為輕。中。重度。靜息 痛指患者在非運動狀態下,出現下肢不同程度的疼痛。缺血導致的間歇性跛 行及靜息痛癥狀主要出現在足趾或跖骨頭部位，也可出現在跖骨頭至足近

5、 端部位。抬高下肢時癥狀加重，反之則可在一定程度上緩解癥狀。2、1、2潰瘍和壞疽潰瘍多發生在重度缺血環境下，最常見的部位為足跟及第1。第5跖骨。 典型潰瘍外觀可見無活性的邊緣組織,蒼白色壞死的基底部可覆蓋有纖維 組織。而壞疽最早發生的部位為足趾，并可逐步向近端延伸,在重癥者甚至 可累及踝關節以上水平。壞疽是糖尿病足重度缺血和神經損傷的嚴重結果, 在感染的基礎上發生，常危及患者生命并影響重要器官功能。間歇性跛行。靜息痛。潰瘍及壞疽是評估糖尿病足組織缺血程度的依 據。分級標準可參考Rurtherford分級（表1）。表 1 Rutherford 分級分級癥狀0無癥狀1級輕度間歇性跟行*2級中度間歇

6、性跛行*3級重度間歇性踐行*4級靜息痛5級局限潰瘍、壞死6級廣泛-瘍、壞死注：* :借助跑步機.坡度12% .速度6070 m min.無痛行走距離（pain-free walking distance. PFWD> > 300500 m： * * ： PEWD >100300 m： * * * ：PFWD-C100 m2、1、3下肢感覺異常皮膚感覺異常是糖尿病足周圍神經病變患者的臨床表現，其中最常見 的癥狀為下肢麻木感及不規則刺痛感，夜間更為多見;同時可伴有下肢皮膚溫覺。觸覺。深部振動覺不同程度減退,上述感覺異常通過簡單體格檢查即 可進行判斷。2、1、4皮膚營養性改變皮膚營

7、養性改變是周圍神經病變及缺血共同作用的結果，主要表現為 下肢皮膚的干燥。脫屑,皮膚彈性減退，皮下脂肪層減少，皮膚色素沉積。2、1、5足部畸形糖尿病足患者足部畸形主要表現為漸進性負重關節破壞性沙爾科關 節病變，以及爪形趾。錘狀趾。2.2 病史病史采集的目的是評估患者預后的危險因素，為指導患者的院外治療 收集必要信息。采集要點必須包括但不限于以下內容:伴發疾病及其藥物 治療;心血管病危險因素;職業。爰好;生活方式;吸煙。飲酒。毒品與其他麻醉品使用情況;糖尿病相關疾病，如糖尿病腎病。視網膜病及神 經病變。2.3 周圍神經病變的檢查DPN的診斷分為4層:第1層指有DPN的癥狀或體征（踝反射。壓力 覺。

8、振動覺。針刺覺。溫度覺任意1項體征為陽性）,同時存在神經傳導功 能異常，可確診;第2層指有DPN的癥狀及1項體征為陽性，或無癥狀但有之 2項體征為陽性，可臨床診斷;第3層指有DPN的癥狀但無體征，或無癥狀但 有1項體征為陽性，為疑似診斷;第4層指無癥狀和體征，僅存在神經傳導功 能異常，為亞臨床診斷。2、3、1壓力覺采用10g Semmes - Weinstein單絲于第1足趾底部及第1。5跖骨 頭底部皮膚在2s內加壓至單絲彎曲2次,并進行1次模擬測試，詢問患者有 無感覺。如上述部位有潰瘍。壞疽。繭或瘢痕,則在其周邊皮膚進行測試。 答錯2次代表保護性皮膚感覺異常。2、3、2振動覺采用128Hz音

9、叉，垂直接觸第1趾遠端趾骨背側進行2次測試及1次 模擬測試,詢問患者有無感覺。答錯2次代表振動覺異常。如患者在第1 遠端趾骨不能感覺到振動，應將測試位置向近端移動，如內外踝。脛骨結節。2、3、3觸覺采用醫用棉在患者足背進行2次測試及1次模擬測試，詢問患者有無感 覺。答錯2次代表觸覺異常。2、3、4跟腱反射正常反應為腓腸肌收縮，足向跖面屈曲。如上述反應明顯增強。減弱或 消失，均為該反射異常。在排除糖尿病足患者坐骨神經受損。腰椎間盤脫出。 坐骨神經炎的前提下，如跟腱反射減弱或消失，代表同側脛神經麻痹。2、3、5肌電圖肌電圖檢測較臨床體格檢查更為客觀，可明確感覺及運動神經纖維傳 導是否異常。2.4

10、血流動力學檢查動脈表淺搏動部位觸診是所有血管檢查的基此明顯的PAD?？赏ㄟ^ 動脈觸診判斷血流動脈狀況的方法進行初步診斷。在此基礎上，需通過以下 指標進行進一步確診。2、4、1 ABI正常ABI范圍為0.901.10,以0.400.90為輕中度缺血,40.40 為重度缺血。ABk0.40的患者出現靜息痛與潰瘍的風險明顯升高。但糖 尿病足患者ABI也可能在“正常"范圍內(臨界值1.01.1),因而需要更可靠 的檢測方法支持診斷。2、4、2TBI一般認為TBI0.75為正常,TBkO.25則代表重度下肢肢體缺血 (critical limbischemia,CLI)。靜息痛患者趾壓30mm

11、Hg 可診斷合并 CLI, 有潰瘍或壞疽的患者趾壓50mmHg,即可認為合并CLL TBI同樣存在類 似ABI的缺陷，即其判斷標準在糖尿病足患者中的可靠性較低。參照TASC 口型，可將糖尿病足患者趾壓v 50mmHg作為初步判斷合并CLI的臨界值。2、4、3指/趾氧飽和度指數(TFI)TFI為同側腳拇趾血氧飽和度與同側手拇指血氧飽和度之比;TFIvO.9 表明拇趾存在一定程度的缺血。TFI受諸多因素影響,還有待進一步完善其 他相關檢查。2、4、4節段血壓(SBP)測量SBP可用于定位合并CLI的糖尿病足患者動脈病變的位置，但其 結果受嚴重動脈硬化等多種因素的影響，因而不能單獨作為定位動脈病變

12、的依據。2.5 評價組織灌注情況2、5、1經皮氧分壓(TcPO2)TcPO2可反映糖尿病足或CLI患者下肢氧代謝狀況是目前最常用的 檢測組織血液灌注水平較為可靠的方法。TcPO2可用于評估大血管病變及微血管灌注障礙的嚴重程度，判斷患者是否需要進行血管再通，并預測治療 效果及潰瘍愈合的概率。TcPO2 一般檢測部位為足背。膝下及膝上10cm處的腿前外側，正常 值約60mmHg。參照TASC II型,TcPO2V30mmHg可作為診斷糖尿病 足伴有CLI及預測潰瘍不愈的臨界值。2、5、2皮膚灌注壓(SPP)及高光譜組織氧合測量SPP也是一種評估微循環的檢查方法，可用于預測潰瘍預后。檢測SPP 需采

13、用激光多普勒技術,其測量值代表恢復微循環及毛細血管血流需要達 到的血壓具臨界值為30mmHg,但預測潰瘍愈合的準確性低于TcPO2o 高光譜組織氧合測量也為預測潰瘍愈合的方法，可判斷糖尿病足的微循環 異常，但目前主要作為研究工具使用。2.6 影像學檢查評估血管病變的解剖位置。形態及范圍，進而可對血管病變的治療方案 進行決策。目前常用的影像學檢查方法包括彩色多普勒超聲(col。rDoppler ultrasound,CDUS)O 磁用辰血管成像(magneticresonance angiography,MRA)O CTAO DSA,不同檢查技術有其各自的優缺點應根 據患者的實際情況及治療需要選

14、擇檢查方法。2、6、1 血管超聲(vascularultrasound,VUS)VUS具有無創。經濟。便捷等優勢，但其結果的準確性更多依賴于操 作者的經驗，對骼動脈。遠端小動脈及側支的顯像不佳，且對嚴重血管鈣化 及多節段PAD的敏感度較低。2、6、2 MRA管成像易受靜脈影像的干擾，體內金屬植入物可能導致產生血管阻塞 的偽影，對有金屬植入物。植入性電子設備及幽閉恐懼癥等禁忌證者不能進 行檢查。2、6、3 CTACTA可評估已植入支架的血管,且成像快速?？臻g分辨率高。相對于MRA,患者對CTA的接受度更高，但嚴重的血管壁鈣化可干擾顯像質量。2、6、4 DSA目前DSA仍是血管成像的金標準”。其主

15、要的缺陷在于屬有創檢查, 并可能引起靶血管及穿刺部位的導管相關并發癥。通常情況下，除非VUS。 CTA及MRA等影像學檢查均不能提供充分的血管病變的解剖位置。形態 等信息,DSA僅被用于腔內治療前最后確認病變情況并引導腔內治療。2.7 潰瘍及感染的評估與分級糖尿病足潰瘍評估尚無統一的標準，一般需考慮潰瘍面積。累及組織深 度。合并感染及組織壞死情況，目前常用Wagner分級（表2）。表2 糖尿病足潰瘍Wagner分級分級癥狀級級級級級級0 1 2 3 4 5無潰瘍淺表潰瘍累及皮膚全層但不累及皮下組織深部潰瘍穿透到肌肉層與韌帶.不累及骨骼.無膿腫深部潰瘍合并蜂窩織炎或膿腫形成.常伴有骨髓炎局部小范

16、圍壞疽累及整個足的大范圍壞疽糖尿病足感染依據局部炎癥的癥狀。體征基礎即可作出診斷，包括出現 膿性滲出物或局部紅腫熱痛等典型表現及發熱。白細胞升高。血沉加快。 CRP升高的系統癥狀等。感染多在潰瘍的基i出上發生，也可不伴有潰瘍。糖尿病足感染的范圍和程度是影響預后的重要因素，大范圍的感染和明顯的 全身炎癥反應往往預示極高的截肢風險與死亡率。三糖尿病足的治療糖尿病足發生。發展的病理基礎復雜，對其治療建立在多種方法綜合 治療與多學科合作的基礎上，其中對下肢缺血及感染的治療至關重要。3.1 PAD危險因素的干預3、1、1吸煙吸煙是PAD最主要的危險因素,對糖尿病患者PAD的發生同樣重要。 對所有糖尿病足

17、患者均建議戒煙。可通過輔助手段提高戒煙成功率,如尼古 丁替代治療。尼古丁受體拮抗劑伐尼克蘭(Varenicline)?？挂钟羲幇卜撬?酮(Bupropion)等。3、1、2高血壓高血壓也是PAD的獨立危險因素之一。本指南推薦的糖尿病患者降壓治療的目標為<130mmHg/80mmHg?？赡苄枰摵蠎枚喾N降壓藥 才可有效降低血壓，降壓方法個體化應由專科醫師負責?？刂蒲獕嚎山档蚉AD患病風險，但降壓能否延緩PAD進展尚不清楚。 一般認為PAD合并高血壓的患者應接受抗高血壓治療，以降低心腦血管事 件的發生風險。在降壓過程中患肢血流可能有所下降,多數患者均可耐受， 但少數嚴重缺血患者會出現血流進

18、一步下降，導致癥狀加重。3、1、3高血脂膽固醇。低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)。三酰甘油及脂 蛋白a的升高均為PAD的獨立危險因素。降血脂的理想目標為 LDL<1.8mmol/Lo服用他汀類藥物是目前治療高血脂的一線方案,同時其 兼具穩定血管斑塊。降低血管栓塞發生率的效果。每天服用辛伐他汀40mgz 可使心血管疾病病死率下降約17%,非冠狀動脈血運重建需求減少約 16%。本指南推薦標準為 PAD 患者 LDL-Cw2.6mmol/L(100mg/dl), 如飲食。運動干預不能使血脂達標,則需接受他汀類藥物治療。血糖控制是糖尿病足的基礎治療,高血糖本身與

19、PAD發生并進展為 CLI相關。糖尿病伴CLI的患者保肢率低于同等血管病變程度的非糖尿病 患者。控制血糖水平，也是糖尿病足潰瘍感染的重要預后因素。理想的血糖控制水平為HbA1cv7Q%,餐后血糖v11.1mmol/L。但如 患者出現低血糖反應或老年患者，可放寬標準。降糖治療方案的制定應由內 分泌?？漆t師負責。如患者出現潰瘍遷延不愈或感染及在患者進行PAD 腔內或開放手術期間，應以胰島素注射控制血糖為主，口服降糖藥作為輔 助。3.3 周圍神經病變的藥物治療目前對于DPN尚缺乏有效的治療手段，現有方法主要是應用神經營養 藥物和代謝治療,以延緩周圍神經病變進展。此外，針對神經病變引起的足 部畸形，減

20、少活動及通過支具進行保護均為有效控制癥狀的方法，對年輕患 者的沙爾科關節病可考慮行關節融合術。3.4 血管病變的治療3、4、1抗血小板治療糖尿病足患者需長期接受抗血小板治療。推薦阿司匹林的劑量為每日75325m9,氯毗格雷劑量為每日75mgo 一般采用單藥抗血小板,但對于 接受股胭動脈。膝下動脈腔內治療患者及膝下血管旁路手術的患者,可考慮 聯合應用阿司匹林與氯毗格雷。雖然阿司匹林及氯毗格雷均可減低PAD患者心腦血管事件風險，但雙 聯抗血小板治療可能增加出血風險，不推薦長期使用。3、4、2血管活性藥物治療最初血管活性藥物治療用于不符合血管再通或血管再通失敗的患者。 前列腺素類藥物是有效的血管活性

21、藥物,其機制是擴張微血管。抑制血小板 聚集,增加組織灌注。糖尿病足血管病也包括大血管硬化閉塞及微血管功能 障礙,成功動脈再通者也受益于前列腺素類藥物治療。其他藥物包括西洛他 理及銀杏類中藥等。3、4、3 CLI的治療CLI血管病變以多發性。多節段為特點，且常累及膝下脛腓動脈?；颊叩陌Y狀與體征是決定是否需要血管再通治療的關鍵。在綜合考慮 Rurtherfo rd分級。Wagner分級。下肢感染。血流動力學以及組織灌注 情況下，影像檢杳可作為決策參考及選擇再通治療方案的依據。一旦進行血管再通治療，對主器動脈。股胴動脈病變治療方案的選擇， 可根據影像學檢查結果參考TASCII指南。由于糖尿病足患者多

22、為高齡且 常合并頸動脈。冠狀動脈等多發血管病變，即使長段的下肢動脈閉塞也可考 慮腔內治療，盡量避免全身麻醉及開放性手術的風險，對頸動脈和腎動脈的 評價是治療的基礎和關鍵。膝下動脈病變一線的方案是腔內治療。以往的基本目標是恢復至少一 條向足部的通暢供血動脈。根據缺血性疼痛。潰瘍壞死病灶所在區域選擇 目標血管,恢復直接供血的療效顯著高于間接供血。如直接恢復血供失敗， 可嘗試PPL技術建立環路間接血供。BTK和CLI治療前，應首先造影評價 雙側腎動脈及其功能并進行治療，尤其對腎臟功能檢測異常者。3.5 潰瘍與感染的治療3、5、1抗感染藥物治療抗菌藥物治療對Wagner 1級患者并不是必須的?？咕幬?/p>

23、的效果與 血管再通治療成功與否有關。緊急情況下，對嚴重深部感染應在感染灶充分 地減壓引流基礎上，應用廣譜抗菌藥物，并在獲得感染灶分泌物培養結果后 及時調整。3、5、2清創與截肢/趾原則上，向潰瘍深部及近端清除所有肉眼可見的感染壞死組織及無活 性組織，直至暴露健康。滲血的軟組織或骨組織。潰瘍周圍的表皮角質增生 也必須清除。如合并骨髓炎。關節感染及壞疽,還應考慮截肢/趾。隨著壞 死范圍變化，可能需要反復多次進行清創。3、5、3治療感染。清創與血管再通治療的時機選擇對深部感染，最重要的是緊急切開引流膿腫,并徹底清創。應先行清創, 再行血管再通治療。在無膿毒血癥的情況下，可同步清創和腔內血管再通治 療

24、。遠端旁路血管搭橋，應在清創并控制全身膿毒血癥后25天進行。對于淺表感染或干性壞疽，暫時無截肢或生命威脅的情況下，應先行血 管再通，以保證在后期清創中盡可能多地保留存活潛力組織。3、5、4促進開放創面愈合的輔助治療感染壞死組織清創后，因皮膚缺損過大，留下開放性創面。由于周圍自 主神經病變及微循環障礙，創面肉芽組織的生長緩慢并有二次感染風險，需 輔助治療促進肉芽生長及血供,為創面的二期愈合或二期植皮創造條件。高壓氧治療及創面連續負壓引流均為有效的輔助療法。高壓氧治療對 中度缺血潰瘍創面愈合的效果較好。創面連續負壓引流效果優于高壓氧治 療,但必須在重建充足的血運且不殘留明顯感染及壞疽的基礎上。四前

25、沿診斷及治療技術4.1 VUS微循環檢測VUS是一項新型無創影像學檢查技術，被譽為超聲微循環血管造影;其 在常規超聲檢查基礎上，通過靜脈注射超聲造影劑，使組織回聲與周圍回聲 差異增大，再利用不同組織之間的灌注時間差異，提高成像分辨率。敏感度 和特異度，可實時。動態觀察器官或組織中造影劑由灌注至退出的整個過程; 根據不同病變的灌注特征，可為鑒別診斷提供依據。該技術可用于定量分析 微循環灌注，且干擾因素少?？煽啃愿?對糖尿病足微循環灌注的檢測具有 巨大的潛在價值。于第1趾掌側記錄的1例患者治療前后末梢微循環超聲 造影聲學曲線見圖LVUS可明確達峰時間及曲線下面積的變化，從而獲得 更準確的微循環灌注

26、信息。圖1患者男,76歲，糖尿病足，接受膝下球囊擴張+自體CD133+內皮前體細胞回輸治療，第1趾掌側末梢微循環CEUS聲學曲線A.治療前;B.治療后具體檢查步驟:常規室溫下，患者腳趾保暖平臥休息30min;靜脈 推注SonVue等微氣泡造影劑4。8ml,超聲觀察患者拇趾各切面微循環灌 注情況;該檢測應在術前。術后1天。1周。1個月。3個月進行,動態觀 察患者拇趾微循環的變化。4.2 激光多普勒成像技術激光多普勒成像采用低能激光束對皮膚或其他組織表面進行掃描，微 血管中流動的血液可造成散射激光的多普勒頻移，這個頻移被光電檢測后 經處理可被繪制成彩色編碼的血流圖，見圖2。mb m n ao sn

27、 mdo an圖2患者男,68歲，糖尿病足，激光多普勒成像A.介入治療前;B.介入治療后激光多普勒成像為非接觸式檢測,可定量分析組織區域的血流差異或 采用重復掃描模式連續評價血流隨時間的進行性變化，進而評價糖尿病足 的微循環改變。4.3 細胞治療再生醫學可能成為未來治療糖尿病足，尤其是合并CLI患者的一項重 要技術。動物實驗已經獲得陽性結果，國際上已經有一些細胞治療的臨床試 驗。從結果來看，這些研究幾乎均表明細胞治療在客觀與主觀觀察指標上療 效顯著。理論上洛田胞移植不僅可實現在無法重建血運的部位形成新的血管 循環網絡，還可在遷延不愈的潰瘍部位促進皮下。皮膚組織修復。細胞治療目前尚處于研究階段，

28、在臨床廣泛應用前還需要進行嚴謹的 大樣本臨床對照研究。目前大多采用自體細胞,但由于自體細胞功能存在障 礙，在解決安全性及倫理問題后,異體細胞治療及體外細胞擴增技術將具有 更為實用的臨床價值。中國糖尿病足細胞與介入治療技術聯盟（以下簡稱"聯盟。課題組于2012年12月進行了首例自體CD133 +內皮前體細胞回輸治療糖尿病足 的臨床試驗;至2014年4月，已累計完成30例患者的自體CD133+內皮 前體細胞回輸治療，已經達到了 口期臨床研究的病例數要求。聯盟課題組對2013年9月前完成的12例腔內介入+自體CD133 + 內皮前體細胞回輸治療（治療組）及15例僅腔內介入治療的對照組患者進

29、 行了 6個月隨訪資料的匯總分析:治療組細胞治療12例患者,100ml動 脈血液中分選得到細胞量為（10.44±3.78） x 107個（5.20x 107 15.20 x 107 個），細胞活性為（96.98 ± 1.16）% （95.00% 98.70%）,細胞回輸過 程中無出現不良反應者（皮膚瘙癢。心悸。喘息。血壓下降等）;治療組與 對照組在治療后1個月隨訪期的Rutherfo rd分級（表3）« 3 2維一療苗Rghedord分級（例）1UM南（TR得rrsi個月&4月oo a3 爆Iter. 00 fl2 ft< ta5 0 Q依I 0af

30、t «0r* fi的分帽00Gt22109Z011710010 IL c3：417 I103! S 200.1260.2W0.037ABI指數及TcPO2（表4）差異均無統計學意義（P均0.05）,但細胞治 療在遠期療效上具有明顯優勢。表4 2組治療前后AB1測定組別治療前治療后1個月6個月治療組0. 78 ±0. 160. 87±0090.91±0.06對照組0. 66 ±0.15仇81±0.160. 82± 6 10值0. 0550.2240.0186個月隨訪期的Rutherfo rd分級俵1)。ABI指數及TcPO2俵

31、4。5)治療組均優于對照組(P均v0.05),表明細胞及其分泌的細胞因子作用下, 可在末梢持續誘導血管新生并改善微循環;在潰瘍緩解率方面，治療組為 100%(2/2),而對照組僅為40.00%(2/5);治療組截肢率為0,而對照組為 20.00%(3/15)o表5 2組治療前后TcP()2測定組別治療前治療后1個月6個月治療組48. 17± 10. 6856. 83 ± 4. 6559. 50±3. 09對照組44.80±8.2053. 53 ±8. 3053. 00±4. 53。值0.3620, 230<0.001五患者管理與

32、隨訪5.1 患者教育及藥物治療糖尿病足一旦發生，表明其神經病變與血管病變已達臨界點，雖然經過 積極治療可能暫時控制病情或達到“治愈"的效果，但其病理基礎仍持續存 在?；颊叩纳罘绞?。足部護理的水平是影響長期療效的重要因素。對患 者進行持續的相關知識普及教育是預防糖尿病足癥狀復發的重要環節。此外，應當定期檢測患者血糖。血壓。血脂的水平是否達標（見3。1及 3。2）,并由相應的?？漆t師負責及時調整藥物治療方案。5.2 定期檢查定期檢查的目的在于及時發現高危的疾病復發體征，盡早處理。檢查內 容包括周圍神經病變。血流動力學與組織灌注水平的評價（見2。3）,同時觀 察有無新發的潰瘍。根據體檢與

33、檢查的結果，判斷患者病情是否進展，是否 需要再次進行血管再通治療。5.3 隨訪計劃與預后評估制定詳細。全面的隨訪計劃,一方面可密切監測患者的血糖及血管病變 等改變;另一方面有助于患者的全面恢復。患者的隨訪計劃見表6,隨訪評分 見表7。表6患者隨訪計劃項目碣訪周期門修體校（包括PFWD,Riihc*rd分級，壓力覺.振動覺.獨貨,！H8t反射）機電圖演將評估（包括您合情況分級及Wanner分級）血壓測重饕后2h血糖HbAlc血脂血液常規與生化ABITFITcPOs血管多蓄勒超聲VUS下肢動脈CT八第I周I次建議珞I冏1次.至少銀12周】次祗網I次至洌癡愈合.或再次干預京用血壓儀至少玨周I次.室用

34、血覆儀至少每周I次.54周1次-41次an周1次銀周次t6 I周1次每4周1次建議短I冏1次.至少每12周1次建議每IfB 1次.至少5 12閹1次每21個月I次或病情進屣時進行注；PFWD；無痛行走在?aj借助黑步機.坡度12% .速度6。 70 m疝2 ； AB1；踝肱指St；TFI：指跳班飽和度指數：丁加卜經皮慫分壓八US：血管超聲表7患者隨訪評分表項目1分2分評分3分4分AIMQ 40>0.40 0.70*0. 70-0.90 sK >1.10-1.40>0.90-1. 10TcIX).' ,10 mmHg30 V 45 mmHg-15 60 mmHg-60

35、mmH&ITWI)K1O0 m或瞪息痛> 100300 m>300500 m>500 m澧癌愈合好轉無變化惡化注：人：踝肱指轂；TcPO：經皮敘分壓井FWD：無痛行走距離借助跑步機.坡度12%速度60*-70 m mtn）六糖尿病足的護理6.1術前護理6、1、1心理護理主要包括3個方面:與患者溝通，了解患者糖尿病病程。血糖控制情 況等，做好解說工作;向患者簡單介紹手術的方式。原理，取得患者的理解 與信任;安慰患者，消除患者術前的緊張情緒才是供舒緩音樂。適宜的休息 環境,必要時可遵醫囑應用藥物。6、1、2術前評估詢問患者糖尿病病程及糖尿病足病程，血糖控制情況及有無其他疾

36、病 或煙。酒等不良嗜好等。詢問患者是否有下肢疼痛。麻木。感覺遲鈍或喪 失及是否有間歇性跛行。下蹲起立困難等。足部潰瘍評估:參照Wagner 分級俵2）。肢體疼痛評分：0級，無疼痛;1級，偶有疼痛;2級，疼痛經常出現但能耐受, 不需或偶用一般止痛劑可緩解;3級，經常用一般止痛劑止痛;4級，疼痛影響 睡眠，一般止痛劑難以緩解。外周壓板試驗（微循環試驗）:采用壓板，于足底壓迫3060s后,觀測受 壓部位的局部皮膚恢復至同周圍組織相同顏色的時間，判定局部組織的微 循環灌注狀況。由于缺血和微循環損傷,糖尿病足患者均會出現不同異常。6、1、3肢體護理主要包括2個方面:監測并記錄肢體皮膚溫度。顏色及足背動脈

37、搏動 情況;對缺血肢體進行防寒。保暖。保潔，選擇合適的鞋襪，避免擠壓。6、1、4潰瘍護理0.5%甲硝嚶100ml+慶大霉素16U+胰島素4U/胰島素1 U+山甚 若堿+貝復劑液濕敷，每日2次，連續7天;對干性壞疽者每日采用0。5%碘 伏濕敷。6、1、5血糖及表皮體溫（皮溫）監測每日3次,于餐前30min檢查空腹血糖。治療前。術中及術后隨訪時, 采用"同濟五點法”進行皮溫監測,即檢測額頭。骸骨下緣（膝關節網動脈）。 外踝關節（腓動脈）。足背中央（足背動脈）。足底中央（脛后動脈）各點的皮溫, 以額溫作為基線，對照其他4點（括號內為與Angiosome相對應的下肢動 脈）所測皮溫，評價治療

38、前后的臨床療效（圖36）。AO。蟲手 XSM6曷以*二己W圖3采用.同濟五點法”監窩整骨下綠皮酒改變 ffi JL采用周濟五點法”監滿外媒關節皮溫 改變 圖§采用“周濟五點法-豎測足背中央皮混改變 圖6，采用“同濟五點法”監測足底 中央應遇過變該法可以通過比較雙下肢的皮溫,初步。迅速。方便地了解患者下肢的 血供情況,相對于Angiosome更直接簡單，可操作性更強。6、1、6神經感覺護理鼓勵患者真實表達麻木疼痛感,給予患者良好的環境，提供音樂療法。 分散注意力等減輕患者對疼痛不適的主觀感受。必要時遵醫囑應用止痛藥 物。及時觀察并記錄患者的疼痛改善情況，加強觀察有無藥物不良反應出 現。

39、6.2術中護理協助患者采取平臥位，術側下肢外展,以利于股動脈穿刺。維持患者舒 適體位，妥善安置，注意保暖。嚴格執行無菌操作規程。監護患者意識。生 命體征等病情變化,并及時記錄。注意血壓和心率的控制。手術室備硝酸甘 油，一旦發現血壓過高，遵醫囑及時應用降壓藥物。溶栓藥物的準備:尿激酶 50萬U。阿替普酶50U。配合醫師在造影結束。治療正式開始時進行肝 素化。嚴格按照醫囑計量,并準確記錄肝素化的用量。時間。開放靜脈通路, 遵醫囑及時應用藥物。6、2、1麻醉護理配合麻醉師或臨床醫生予患者采取合適的體位，備齊麻醉用物。嚴密監 測患者的生命體征，一旦發現異常,及時告知醫生，積極配合處理或搶救。6、2、2

40、麻醉后護理協助全身麻醉未清醒患者取去枕平臥位，頭偏向一側，避免吸入慟市炎 或窒息;蛛網膜下腔麻醉和脊椎麻醉患者去枕平臥68h以防頭痛力更膜外 麻醉患者平臥46h,可不去枕。麻醉蘇醒過程中如患者出現躁動，必要時適 當約束，床欄保護,防止其墜床或受傷。6.3術后護理6、3、1穿刺點護理以沙袋壓迫止血6h,囑其臥床休息。術肢制動24h。而后再次評估 Wagner分級。冷感。麻木感。肢體疼痛。無痛行走距離（pain - free walking distance,PFWD）。ABIO外周壓板試驗（微循環試驗），并與術前進 行比較。6、3、2飲食護理。創面護理及皮膚顏色記錄飲食護理以鼓勵進食高蛋白。高維

41、生素的糖尿病飲食為主，并定時監測 血糖。創面護理主要為及時換藥及清創。此外，需觀察皮膚顏色并記錄，采 用''同濟五點法”（見6。1。5）測量雙側下肢皮溫。6、3、3鼓勵下肢功能鍛煉建議患者適度運動，以改善肢體血液循環。運動量應由小至大,以運動 后不出現無法忍受的疼痛為宜,每日堅持運動3或4次,每次時間間隔 30min以上。此外，患者可進行伯格-艾倫運動體操:平躺，抬高雙腳45° 60。,動作持續1 3min,足背背屈和跖屈并左右擺動，腳向上翹伸開再收攏, 直至腳部皮膚變為粉紅色，動作持續23min,平躺。保暖，休息5 min,再次 抬高雙腳重復運動10次。6.4健康教

42、育6、4、1飲食指導告知患者糖尿病飲食應定時。定量,控制每日總熱量,主食不宜過量，飲 食應清淡。低脂、少鹽、少糖、少量多餐，均衡營養。6、4、2用藥指導告知患者定期監測血糖，嚴格尊醫囑服藥，不可自行加量或減量,服用抗 凝抗血小板藥物時應注意觀察皮膚黏膜有無出血點，一旦發現牙齦出血。血 尿等須及時就醫。6、4、3心理指導勸解患者避免焦慮。緊張?？謶值炔涣记榫w,以免引起血糖波動;并建 議其適當參加活動（如散步。太極拳），多與朋友。家人溝通，以減輕心理壓力。6、4、4生活指導建議患者注意個人衛生，勤換內衣。內褲，規律生活，戒煙酒。6、4、5足部護理建議患者每日以溫水洗腳，穿棉質襪。舒適鞋，平減指甲。

43、根據血糖適 量運動，運動時不可空腹，需常備糖果。點心。6、4、6康復指導告知患者定期監測血糖，遵醫囑正確用藥;規律運動，循序漸進,長期堅持。足部潰瘍者應定期換藥,觀察足部皮膚顏色。皮溫，如發現異常須及時 就診。并囑患者進行步行訓練，詳見七 糖尿病足多學科聯合團隊診療（MDT ）與管理7.1 糖尿病足MDT目前對糖尿病足的診治缺乏整體治療方案，統一的多學科綜合治療方 法有助于減低截肢患者數量。由于糖尿病足患者長期持續的高血糖損傷， 除糖尿病足本身，還涉及多個臟器損害,因此建立圍繞糖尿病足的多學科合 作尤為必要,MDT主要涉及介入血管外科。內分泌科。神經內科。心內科。 腎內科。感染科。骨科。門急診

44、。護理部及醫學影像科等科室。同時，還需 要有包括從事代謝。免疫及干細胞治療的基礎研究人員參與。推薦運行模 式見圖7。他尿病足患桿糖尿奇足強衣的篩選I門沙II勺泠II社區II院內粒入（內分泌科、I門修IIa珍II "入II楣機神經內科等）糖尿病足準入標準糖尿病史:1""、血管形成術治療；卜肢皮肽湖瘍不超過2處;糖尿病足的規范診療介”血管外科啟動糖尿病足多學科診疔系統治療組h 癇變血管 PTA，支架 就人 -SVF對照拍： 病變血管 PTA/支架糧入治療維2：病變血管PTA/支架出入+EPC治療組3： 病變血祥 PTA/支架 植入+SVFCD1VT+EPC A文,保陛 柚尿病足的儕國化箭協拙尿病足出院跳訪家庭形成糖尿病足診療與的訪規范建立糖尿病足信息化數據岸研發期尿病足健康加訪軟件年齡（80歲7.2 MDT管理圖7糖尿病足MDT運行模式主要包括6個方面: