1、腦梗死及其用藥指導李海濤第一部分腦梗死一、 概述腦梗死 (cerebral infarction ， CI) 又稱缺血性腦卒中 (cerebral ischemic stroke ，CIS) ， 是指各種原因所致腦部血液供應障礙， 導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損。腦梗死是腦血管病的最常見類型，約占全部腦血管病的70%。依據腦梗死的發病機制和臨床表現， 通常將腦梗死分為腦血栓形成( cerebral thrombosis ) 、 腦栓塞 (cerebralembolism) 、腔隙性腦梗死(lacuna infarct) 。腦梗死的病因既有共性， 不同類型之間又存在一定的差異。

2、 最常見的病因： 腦血栓形成為動脈粥樣硬化和動脈炎； 腦栓塞為心源性和非心源性栓子； 腔隙性腦梗死為高血壓、 動脈粥樣硬化和微栓子等。腦梗死的臨床表現主要包括一般特點和特殊的血管綜合征或臨床綜合征。 腦梗死后出現的局限神經功能缺損征象， 與梗死的部位、 受損區側支循環、 參與供血的動脈變異以及既往腦細胞損失情況有關。腦梗死的診斷主要依據臨床表現和實驗室檢查。 局限性神經功能缺損癥狀是否符合某一血管綜合征對臨床診斷腦梗死有很大的幫助。不同類型腦梗死的治療和預防基本原則是一致的。急性期治療方法應根據疾病的類型、發病后的治療時間窗、 疾病的嚴重程度、 軀體的基礎疾病及并發癥的不同進行選擇， 實施個體

3、化治療方案。 腦梗死的預防性治療也應該依據疾病的類型、 危險因素的種類， 遵循循證醫學的原則予以個體化治療。在腦梗死的治療和預防當中，不斷追蹤和評估甚為重要。二、腦血栓形成腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%。是在各種原因引起的血管壁病變基礎上， 腦動脈主干或分支動脈官腔狹窄、 閉塞或血栓形成， 引起腦局部血流減少或供血中斷，使腦組織缺血、缺氧性壞死，出現局灶性神經系統癥狀和體征。(一)病因病機1. 動脈硬化 動脈硬化是本病的基本病因， 特別是動脈粥樣硬化， 常伴高血壓， 兩者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。可見于頸內動脈和椎- 基底動脈系統任何部位，以

4、動脈分叉處多見。2. 動脈炎 如結締組織病、 抗磷脂抗體綜合征及細菌、 病毒、 螺旋體感染均可導致動脈 炎癥，使管腔狹窄或閉塞。3. 其他少見原因藥源性；血液系統疾病；蛋白 C和蛋白S異常；腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發育不良和顱內外夾層動脈瘤等。（二）病理生理1. 病理腦梗死發生率在頸內動脈系統約占80%， 椎-基底動脈系統約為20%。 閉塞好發的血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎- 基底動脈等。局部血液供應中斷引起的腦梗死多為白色梗死，大面積腦梗死?？衫^發紅色梗死（即出血性梗死） 。缺血、 缺氧性損害表現為神經細胞壞死和凋亡兩種形式。腦缺血性病變的病理分期：超早期

5、（1-6小時）：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化；急性期（6-24小時）：缺血區腦組織蒼白伴輕度腫脹， 神經細胞、 膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變； 壞死期（ 24-48 小時） ：大量神經細胞脫失，膠質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤， 腦組織明顯水腫； 軟化期 （ 3 日至 3 周） ： 病變腦組織液化變軟； 恢復期 （ 3-4 周后） ： 液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，此期持續數月至2 年。2. 病理生理腦組織對缺血缺氧性損害非常敏感。腦血流中斷30 秒即發生腦代謝改變，

6、 1 分鐘后神經元功能活動停止，超過5 分鐘即可造成腦組織梗死。急性腦梗死病灶由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶（ ischemic penumbra ）組成。缺血半暗帶腦組織損傷是可逆的， 其可逆性是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學基礎。 缺血半 暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的， 即治療時間窗（ TTW） 。 如果腦血流再通超過TTW，腦損傷可繼續加劇， 甚至產生再灌注損傷。 研究證實， 腦缺血超早期治療時間窗一般不超過6 小時。目前認為再灌注損傷主要是通過引起自由基過度產生及其“瀑布式”連鎖反應、神經細胞內鈣超載及興奮性氨基酸細胞毒性作用等一系列變化，導致神經細胞損傷。（三）臨床表現1.

7、 一般表現動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年人， 動脈炎性腦梗死以中青年居多。 常在安靜或睡眠中發病，部分病例有TIA 前驅癥狀如肢體麻木、無力等，局灶性體征多在犯病后 10余小時或 1-2 日達到高峰， 臨床表現取決于梗死灶的大小和部位。 患者一般意識清楚， 當發生基 底動脈血栓或大面積腦梗死時，可出現意識障礙，甚至危及生命。2. 不同腦血管閉塞的臨床特點腦梗死因不同的腦血管閉塞多表現出不同的臨床表現，主要有：頸內動脈閉塞的表現、大腦中動脈閉塞的表現、大腦前動脈閉塞的表現、大腦后動脈閉塞的表現、椎- 基底動脈閉塞的表現。3. 特殊類型的腦梗死（ 1）大面積腦梗死：表現為病灶對側完全性偏癱、偏身

8、感覺障礙及向病灶對側凝視麻痹。病程呈進行性加重，易出現明顯的腦水腫和顱內壓增高征象，甚至發生腦疝死亡。（ 2）分水嶺腦梗死：是由相鄰血管供血區交界處或分水嶺局部缺血導致，也稱邊緣帶腦梗死，多因血流動力學原因所致。 常呈卒中樣發病，癥狀較輕， 糾正病因后病情易得到有效控制。主要分型有：皮質前型、皮質后型、皮質下型。（ 3）出血性梗死：是在腦梗死灶內的動脈血管壁損傷、壞死的基礎上，血管腔內血栓溶解或側支循環開放等原因使已損傷的血管血流得到恢復，則血液會從破損的血管壁漏出，引發出血性腦梗死，常見于大面積腦梗死后。（四）輔助檢查1. 血液和心電圖檢查這些檢查有利于發現腦梗死的危險因素，對鑒別診斷也有價

9、值。2. 神經影像學檢查發病后應盡快進行CT檢查，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關重要。多數病例發病24 小時后逐漸顯示低密度梗死灶。大面積腦梗死有腦水腫和占位效應，出血性梗死呈混雜密度。MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死。靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1相有高信號混雜。MRI彌散加權成像（DWD可早期顯示缺血病變 （發病 2 小時內） ， 為早期治療提供重要信息。 血管造影DSA、 CTA、 MRA可以發現血管狹窄、閉塞及其他血管病變。其中DSA是腦血管病變檢查的金標準。3. 其他檢查腰穿檢查、TCD超聲心動圖等。（五）診斷及鑒別診斷

10、1. 診斷 中年以上的高血壓及動脈硬化患者， 靜息狀態下或睡眠中急性起病， 一至數日內出現局灶性腦損害的癥狀和體征， 并能用某一動脈供血區功能損傷來解釋， 臨床考慮急性腦梗死的可能。 CT 或 MRI 檢查發現梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能。2. 鑒別診斷主要需與以下疾病相鑒別：（ 1）腦出血：多活動中起病、病情進展快、發病當時血壓明顯升高常提示腦出血， CT 檢查發現出血灶可明確診斷。（ 2）腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數秒至數分鐘達到高峰，常有栓子來源的基礎疾病。（ 3）顱內占位病變：顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發病，出現偏癱等局

11、灶性體征，顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警惕， CT 或 MRI 檢查有助于確診。（六）治療1. 治療原則 超早期治療、個體化治療、整體化治療。2. 治療方法 腦梗死患者一般應在卒中單元中接受治療，遵循一體化的原則，以最大程度地提高治 療效果和改善預后。（ 1）一般治療主要為對癥治療，包括維持生命體征和處理并發癥。1）血壓：缺血性卒中急性期血壓升高通常不需要特殊處理（高血壓腦病、蛛網膜下腔出血、主動脈夾層分離、心力衰竭和腎衰竭除外） ，除非收縮壓220mmH冢舒弓壓120mmHg 及平均動脈壓130mmHg即使有降壓治療指證，也需慎重降壓，首選容易靜點和對腦血管影 響小的藥物 （

12、如拉貝洛爾） ，避免舌下含服鈣離子拮抗劑（如硝苯地平） 。 如果出現持續性的 低血壓，需首選補充血容量和增加心輸出量，如上述措施無效必要時可應用升壓藥。2）吸氧和通氣支持：輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規吸氧，對腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣。3）血糖：腦卒中急性期高血糖較常見，可以是原有糖尿病的表現或應激反應。應常規檢查血糖，當超過11.1mmol/L 時應立即予以胰島素治療將血糖控制在8.3mmol/L 以下。開始使用胰島素時應1-2 小時監測血糖一次。偶有發生低血糖，可用10%-20%的葡萄糖口服或注射糾正。4）腦水腫：多見于大面積腦梗死，腦水

13、腫常于發病后3-5 天達到高峰。治療目標是降低顱內壓、 維持足夠的腦灌注和預防腦疝的發生。 可應用20%甘露醇125-250ml/ 次靜點， 6-8小時一次；對心腎功能不全者可改用呋塞米20-40mg 靜脈注射， 6-8 小時一次；可酌情同時應用甘油果糖250-500ml/ 次靜點， 1-2 次/ 日；還可以用注射用七葉皂苷鈉和白蛋白輔助治療。5）感染：腦卒中患者（尤其是存在意識障礙者）急性期容易發生呼吸道、泌尿系感染等， 是導致病情加重的重要因素。 患者采用適當的體位， 經常翻身扣背及防治誤吸是預防肺炎的重要措施， 肺炎的治療主要包括呼吸支持 （如氧療） 和抗生素治療；尿路感染主要繼發 于尿

14、失禁和留置導尿，盡可能避免插管和留置導尿，間歇導尿和酸化尿液可減少尿路感染，一旦發生應及時根據細菌培養和藥敏實驗應用敏感抗生素。6）上消化道出血：高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發生應激性潰瘍，建議常規應用靜脈抗潰瘍藥（ H2 受體拮抗劑） ；對已發生消化道出血患者，應進行冰鹽水洗胃、局部應用止血藥；出血量多引起休克者，必要時需要輸注新鮮全血或者紅細胞成分輸血。7）發熱：主要源于下丘腦體溫調節中樞受損、并發感染或吸收熱、脫水。體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產生， 從而增加卒中患者死亡率和致殘率。 對中樞發熱患者， 應 以物理降溫為主，必要時予以人工亞冬眠。8）深靜脈血栓形成：高齡、嚴重癱瘓和

15、心房纖顫均增加深靜脈血栓形成的危險，同時DVT增加了發生肺栓塞的風險。應鼓勵患者盡早活動，下肢抬高，避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側）。對發生DVT和PE風險的患者可預防性藥物治療，首選低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次/日；對發生近端DVK抗凝治療癥狀無緩解者應給予溶栓治療。9）水電解質平衡紊亂：腦卒中時由于神經內分泌功能紊亂、進食減少、嘔吐及脫水治療經常并發水電解質紊亂， 主要包括低鉀血癥、 低鈉血癥和高鈉血癥。 應對腦卒中患者常規進行水電解質監測并及時加以糾正， 糾正低鈉和高鈉血癥均不宜過快， 防止腦橋中央髓鞘溶解癥和加重腦水腫。10） 心臟損傷： 腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的

16、表現之一， 主要包括急性心肌缺血、心急梗死、 心律失常及心力衰竭。腦卒中急性期應密切觀察心臟情況， 必要時進行動態心電監測和心肌酶譜檢查，及時發現心臟損傷，并及時治療。措施包括：減輕心臟負荷，慎 用增加心臟負擔的藥物， 注意輸液速度及輸液量， 對高齡患者或者原有心臟病患者甘露醇用量減半或者改用其他脫水劑， 積極處理心肌缺血、 心肌梗死、 心律失?；蛐墓δ芩ソ叩刃呐K損傷。11） 癲癇： 一般不使用預防性抗癲癇治療， 如有癲癇發作或癲癇持續狀態時可給予相應 處理。腦卒中 2 周后如發生癲癇，應進行長期抗癲癇治療以防復發。（ 2）特殊治療包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管內治療、細胞保

17、護治療和外科治療。1）超早期溶栓治療：分為靜脈溶栓和動脈溶栓，需要嚴格按照適應癥及禁忌癥在時間窗內進行。常用的溶栓藥物有：尿激酶（UK）:常用100萬-150萬IU加入0.9%生理鹽水100-200ml ， 持續靜點 30 分鐘； 重組組織型纖溶酶原激活物 （ rt-PA ） ： 一次用量 0.9mg/Kg ， 最大劑量90mg先予10%勺劑量靜脈推注，其余劑量在約60分鐘內持續靜脈滴注。溶栓的并發癥： 梗死灶繼發性出血或身體其他部位出血； 致命性再灌注損傷和腦水腫； 溶栓 后再閉塞。2）抗血小板聚集治療：常用的抗血小板聚集劑包括阿司匹林和氯吡格雷。未進行溶栓治療的急性腦梗死患者應在48 小時

18、之內服用阿司匹林，100-325mg/d ，但一般不在溶栓后24 小時之內應用阿司匹林，以免增加出血的風險。一般認為氯吡格雷抗血小板聚集的療效優于阿司匹林，可口服75mg/d 。不建議將氯吡格雷與阿司匹林聯合應用治療急性缺血性卒中。3）抗凝治療：主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦急性缺血性卒中后急性期應用抗凝藥來預防卒中復發、 阻止病情惡化或改善預后。 但對長期臥床， 特別是合并高凝狀態有形成深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢者， 可以使用低分子肝素進行預防治療。 對于心房纖顫的患者可以應用華法林治療。4）腦保護治療：腦保護劑包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑、電壓門空性鈣通道阻斷劑、 興奮性氨

19、基酸受體阻斷劑和鎂離子等， 可通過降低腦代謝、 干預缺血引發細胞毒性機 制減輕缺血性腦損傷。5） 血管內治療和外科治療： 對于頸動脈狹窄>70%的患者，而神經功能缺損與之相關的，可根據患者的具體情況考慮進行相應的血管治療。對于有或無癥狀、單側重度頸動脈狹窄 >70%，或經藥物治療無效者可以考慮進行頸動脈內膜切除術，但不建議在發病24 小時內進行。6）其他藥物治療：降纖治療：療效尚不明確。可選用巴曲酶、降纖酶和安克洛酶等， 使用中應注意并發癥。中藥制劑：臨床中應用丹參、川苜嗪、三七和葛根素等，以通過活 血化瘀改善腦梗死癥狀。7）康復治療：應早期進行，并遵循個體化原則，制定短期和長期治

20、療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法， 對患者進行針對性體能和技能訓練， 降低致殘率， 增進神經功能 恢復，提高生活質量。三、腦栓塞腦栓塞是指各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞， 引起相應供血區腦組織缺血壞死及功能障礙，約占腦梗死的15%-20%。（一）病因病機根據栓子的來源可分為心源性、非心源性和來源不明性三種。1. 心源性：占腦栓塞的60%-75%，栓子在心內膜和瓣膜產生，脫落入腦后致病。主要見于以下幾種疾病：心房顫動，心臟瓣膜病，心肌梗死，其他：能形成附壁血栓的各 種心臟病。2. 非心源性： 指源于心臟以外的栓子隨血流進入腦內造成腦栓塞。 常見原因有： 動脈 粥樣硬化斑塊脫落性

21、血栓，脂肪栓塞，空氣栓塞，癌栓塞，其他：少見的感染性膿 栓、寄生蟲栓和異物栓等。3. 來源不明的栓子。（二）病理栓子常停止于顱內血管的分叉處或其他管腔的自然狹窄部位， 常見于頸內動脈系統。 其 中大腦中動脈尤為多見，尤其是上部的分支最易受累，而椎- 基底動脈系統少見。栓塞性梗死發展較快，沒有時間建立側支循環，所以栓塞性腦梗死較血栓性梗死明顯，病變范圍大。 腦栓塞引起的腦組織壞死分為缺血性、出血性和混合性梗死， 其中出血性更常見，約占30%-50%，可能由于栓塞血管內栓子破碎向遠端前移，恢復血流后栓塞區缺血壞死的血管壁在血壓作用下發生出血。（三）臨床表現腦栓塞可發生在任何年齡，以青壯年多見。多在

22、活動中急驟疾病， 無前驅癥狀，局灶性神經體征在數秒至數分鐘達到高峰， 多表現為完全性卒中， 意識清楚或輕度意識模糊， 頸內動脈或大腦中動脈主干栓塞導致大面積腦梗死， 可發生嚴重腦水腫、 顱內壓增高， 甚至腦疝和昏迷，常見痼性發作；椎-基底動脈系統栓塞常發生昏迷。約 4/5 的腦栓塞發生在前循環， 特別是大腦中動脈，出現偏癱、偏深感覺障礙、失語或 局灶性癲癇發作，偏癱以面部和上肢較重。椎基底動脈系統受累約占 1/5 ，表現為眩暈、復視、交叉癱或四肢癱、共濟失調、飲水嗆咳、吞咽困難及構音障礙等。栓子進入一側或兩側大腦后動脈導致同向性偏盲或皮質盲， 基底動脈主干栓塞導致突然昏迷、 四肢癱或基底動脈

23、尖綜合征。（四）輔助檢查1. CT和MRI檢查可現實缺血性梗死或出血性梗死改變，合并出血梗死高度支持腦栓塞 診斷。2腰穿腦壓正常，腦壓增高提示大面積腦梗死。3心電圖應作為常規檢查，確定心肌梗死、風心病、心律失常等證據。超聲心動圖檢查可證實存在心源性栓子， 頸動脈超聲檢查可評價頸動脈管腔狹窄程度及動脈斑塊， 對證實 勁動脈源性栓塞有提示意義。（五）診斷及鑒別診斷診斷 根據驟然卒中起病，出現偏癱、失語等局灶性體征，可伴痼性發作，數秒至數分鐘達到高峰，有心源性等栓子來源，可做出臨床診斷。如合并其他臟器栓塞更支持診斷。鑒別診斷與血栓性腦梗死、腦出血相鑒別。（六）治療1一般治療與腦血栓形成相同，頸內動脈

24、或大腦中動脈栓塞可導致大面積腦梗死，應積極脫水、 降顱壓治療， 必要時需行大顱瓣切除減壓術。 房顫病人可用抗心律失常藥物治 療。2抗凝治療可用肝素，治療中要定期監測凝血功能并調整劑量，肝素和華法林用法見前?？寡“寰奂幇⑺酒チ制部稍囉?，可能預防再栓塞。3氣栓處理患者應取頭低、左側臥位，四、腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死，是長期高血壓引起腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化腦組織由吞噬細胞移走形成腔隙。（一）病因最常見為高血壓導致小動脈及微小動脈壁脂質透明變性， 管腔閉塞產生腔隙性病變； 大 腦中動脈和基底動脈粥樣硬化及形成小血栓阻塞深穿通支動脈可導致腔隙性梗死。

25、（二）臨床表現1本病常見于中老年人，男性較多，多患高血壓病。通常在白天活動中急性發病，孤立性神經功能缺損常使臨床表現明顯，也可在數小時至數日內漸進發病。2 .臨床表現多樣，主要有四種經典的腔隙綜合征(1)純運動輕偏癱最常見的類型，通常為對側內囊后肢或腦橋病變。表現為面部及上下肢大體相同程度輕偏癱，不伴感覺障礙、視野改變及皮質功能缺失如失語。(2)純感覺性卒中特點是偏身感覺缺失，可伴感覺異常，是對側丘腦腹后核、內囊后肢、放射冠后部及延髓背外側病灶所致。(3)共濟失調性輕偏癱表現為偏癱，合并有小腦性共濟失調，偏癱以下肢為重，通常由腦橋基底部、內囊后肢及偏上處和放射冠及半卵圓中心病變所致。(4)構音

26、障礙-手笨拙綜合征 多表現為構音障礙、吞咽困難，病變對側面癱，手無力 及精細動作笨拙。病變在腦橋基底部或內囊。(5)其他綜合征如感覺運動性卒中，腔隙狀態(三)輔助檢查CT可見內囊基底節區、皮質下白質單個或多數圓形、卵圓形或長方形低密度病灶，邊 界清楚，無占位效應，增強可出現輕度斑片狀強化，MRI可顯示腦干腔隙病灶，呈 T1低信號，T2高信號，MRI腦橫斷面、矢狀位和冠狀位掃描可準備定位病灶。(四)診斷及鑒別診斷1 .診斷 中老年發病，有長期高血壓史；臨床表現符合腔隙綜合征之一；CT或MRI檢查證實與神經功能缺失一致的病灶，EEG腦脊液和腦血管造影正常；預后良好，多在短期內恢復。2 .鑒別診斷

27、囊蟲病、腦膿腫、腦橋出血等(五)治療1 .有效控制高血壓和各種類型腦動脈硬化可減少腔隙性卒中可能性，是預防本病的關 鍵。2 .沒有證據表明抗凝治療會帶來任何益處，阿司匹林效果也不確定，但由于這些治療 發生嚴重并發癥的風險較低，故也經常應用。3 .其他可適當應用擴血管藥物增加腦組織血液供應，促進神經功能恢復，應用鈣離子 拮抗劑如尼莫地平可減少血管痙攣，改善腦血液循環，降低腔隙性梗死復發率。4 .活血化瘀類中藥對神經功能恢復可有所裨益。5 .控制吸煙、糖尿病和高血脂癥等可干預危險因素。第二部分中 風中風是以卒然昏撲，不醒人事，半身不遂，口眼 咽斜，言語不利為主癥的病證。病輕者 可無昏撲而僅見半身不

28、遂及口眼 咽斜等癥狀。一、歷史源流內經對中風病有較詳的論述。病名上，卒中昏迷期間稱為仆擊、大厥、薄厥；半身不遂者則有偏枯、偏風、身偏不用，風郁。 素問 調經論“血之與氣，并走于上，則為大 厥，厥則暴死，氣復返則生，不返則死。 ”素問 生氣通天論“陽氣者，大怒則形氣絕，而 血荒于上，使人薄厥?！睗h代張仲景金匱要略 中風歷節病脈證并治首創中風的病名及臨證分類法“邪在于 絡，肌膚不仁；邪在于經，即重不勝；邪入于腑，即不識人；邪入于臟，舌即難言，口吐涎。唐宋以前，以外風學說為主，多從“內虛邪中”立論。治療上主要以疏風散邪，扶正正 氣為法，小續命湯和大秦蕪湯，均為代表方。唐宋以后，特別是金元時期，突出以

29、“內風”立論，是中風病因學說的一大轉折。張元 素認為病因是熱，“風本生于熱，以熱為本，以風為標?！眲⒑娱g主“心火暴盛”。李東垣主“正氣自虛”。朱丹溪主“濕痰生熱”元代王履提出“真中”、“類中”病名，“因于風者，真中風也、因于火、因于氣、因于濕者，類中風，而非中風也?！泵鞔鷱埦霸莱珜А胺秋L”之說，并提出“內傷積損”的論點。明代李中梓將中風中臟腑明確分為閉、脫二證。清代葉天 士明確以“內風”立論，提出“精血衰耗，水不涵木。肝陽偏亢，內風時起”的發病機理，并提出滋液熄風，補陰潛陽，以及開閉、固脫等法。王清任指出中風半身不遂，偏身 麻木是由于“氣虛血瘀”所致，立補陽還五湯治療偏癱。近代醫家張伯龍、張山

30、雷，認識到 本病的發生主要在于肝陽化風，氣血并逆，直沖犯腦。二、病因病機（一）病因1 .內傷積損素體陰虧血虛，陽盛火旺，風火易熾，或年老體衰，肝腎陰虛，肝陽偏亢，復因將息失宜，致使陰虛陽亢，氣血上逆，上蒙神竅，突發本病。2 .勞欲過度煩勞過度，耗氣傷陰，易使陽氣暴張，引動風陽上旋，氣血上逆，壅阻清竅；縱欲過度，房事不節，亦能引動心火，耗傷腎水，水不制火，則陽亢風動。3 .飲食不節嗜食肥甘厚味、辛辣炙燃之物，或飲酒過度，致使脾失健運，聚濕生痰,痰濕生熱，熱極生風，終致風火痰熱內盛，竄犯絡脈，上阻清竅。4 .情志所致五志過極，心火暴甚，可引動內風而發卒中，其中以郁怒傷肝為多。平素憂郁惱怒，情志不暢

31、，肝氣不舒，氣郁化火，則肝陽暴亢，引動心火，氣血上沖于腦，神 竅閉阻，遂致卒倒無知。或長期煩勞過度，精神緊張，虛火內燔，陰精暗耗，日久導致肝腎 陰虛，陽亢風動。5 .氣虛邪中 氣血不足，脈絡空虛，尤其在氣候突變之際，風邪乘虛入中，氣血痹阻， 或痰濕素盛，形盛氣衰，外風引動內風，痰濕閉阻經絡，而致時僻不遂。（二）病機中風基本病機總屬陰陽失調，氣血逆亂，病位在心腦，與肝腎密切相關。病理基礎是肝腎陰虛。病理因素主要為風、火、痰、氣、瘀，其形成與臟腑功能失調有關。病理性質多屬本虛標實，肝腎陰虛，氣血衰少為致病之本，風、火、痰、氣、瘀為發病之標，兩者可互為因果。根據病位深淺、病情輕重的不同，又有中經絡和

32、中臟腑之別。 輕者中經絡，重者中臟腑。 若肝風夾痰，橫竄經絡，血脈瘀阻，氣血不能濡養機體， 則見中經絡之證，表現為半身不遂， 口眼歪斜，不伴神志障礙；若風陽痰火蒙蔽神竅，氣血逆亂，上沖于腦，則見中臟腑重癥， 絡損血溢，瘀阻腦絡，而致卒然昏倒，不省人事。因于邪正虛實的不同，而有閉脫之分及由閉轉脫的演變。閉證之中腑者，因肝陽暴亢或痰熱腑實，風痰上擾，見 咽僻不遂，神志欠情，大便不通；中臟者，風陽痰火內閉神竅，腦 絡瘀阻，則見昏仆，不省人事，肢體拘急等閉證。因于痰火瘀熱者，為陽閉；因于痰濁瘀阻 者，為陰閉。若風陽痰火熾盛，進一步耗灼陰精，陰虛及陽，陰竭陽亡，陰陽離決，則出現 脫證，表現為口開目合，手

33、撒肢冷，氣息微弱等虛脫癥狀。中風的發病，歸納起來不外虛（陰虛、血虛） 、火（肝火、心火）、風（肝風、外風）、 痰（風痰、濕痰）、氣（氣逆、氣滯）、血（血瘀）六端。恢復期因氣血失調，血脈不暢而后遺經絡形證。三、鑒別診斷1 . 口僻 俗稱掉線風，主要癥狀是口眼歪斜， 但常伴有耳后疼痛，口角流涎，言語不清, 而無半身不遂或神志障礙等表現，多因正氣不足，風邪入脈絡，氣血痹阻所致，不同年齡均可罹患。2 .厥證 神昏時間短，發作時常伴有四肢逆冷，移時多可自行蘇醒，醒后無半身不遂、 口眼歪斜、言語不利等表現。3 .痙證以四肢抽搐、項背強直、甚至角弓反張為主癥。4 .痿證 一般起病緩慢，以雙下肢癱瘓或四肢癱瘓

34、，或肌肉萎縮，筋惕肉斶為多見，無 神昏表現。5 .痼證陣發性神志異常的疾病，卒發仆地時?？谥凶髀?，如豬羊啼叫，四肢頻抽而口 吐白沫，其神昏為時短暫，移時可自行蘇醒，醒后一如常人，可再發。四、辨證要點1 .辨中經絡、中臟腑中經絡者雖有半身不遂、口眼歪斜、言語不利，但意識清楚；中臟腑則昏不知人，或神 志昏糊、迷蒙，伴見肢體不用。2 .中臟腑辨閉證與脫證閉證屬實，因邪氣內閉清竅所致，癥見神志昏迷、牙關禁閉、口噤不開、兩手握固、肢 體強痙等。脫證屬虛，乃為五臟真陽散脫，陰陽即將離決之侯，臨床可見神志昏耳貴無知、目 合口開、四肢松懈癱軟、手撒肢冷汗多、二便自遺、鼻息低微等。3 .閉證當辨陽閉和陰閉陽閉有

35、瘀熱痰火之象，如身熱面赤、氣粗鼻鼾、痰聲如拽鋸、便秘漫黃、舌苔黃膩、舌 絳干，甚則舌體卷縮，脈弦滑而數。陰閉有寒濕痰濁之征，如面白唇紫、痰涎壅塞、四肢不10溫、舌苔白膩、脈沉滑等。4辨病期根據病程長短， 分為三期。急性期為發病后二周以內，中臟腑可至一個月； 恢復期指二周后或一個月至半年內；后遺癥期指發病半年以上。五、辨證論治 治療原則 中經絡以平肝熄風，化痰祛瘀通絡為主。中臟腑閉證，治當熄風清火，豁痰開竅，通腑泄熱； 脫證急宜救陰回陽固陽； 對內閉外脫之證，則須醒神開竅與扶正固脫兼用。恢復期及后遺癥期，多為虛實兼夾，當扶正祛邪，標本兼顧，平肝熄風、化痰祛瘀與滋養肝腎，益氣養血并用。（一）中經絡

36、1風痰入絡證肌膚不仁，手足麻木，突然發生口眼歪斜，言語不利，口角流涎，舌強語蹇，甚則半身不遂，或兼見手足拘攣，關節酸痛等癥，舌苔薄白，脈浮數。治法：祛風化痰通絡代表方：真方白丸子加減。本方化痰通絡，用于治療風痰入客經絡，癥見口眼歪斜，舍強不語，手足不遂等癥。常用藥：半夏、南星、白附子祛風化痰，天麻、全蝎熄風通絡，當歸、白芍、雞血藤、豨薟草養血祛風。2風陽上擾證平素頭暈頭痛，耳鳴目眩，突然發生口眼歪斜，舌強語蹇，或手足重滯，甚則半身不遂等癥，舌質紅苔黃，脈弦。治法：平肝潛陽，活血通絡。代表方：天麻鉤藤飲加減。本方平肝熄風鎮潛，用于陽亢風動，暈眩，肢麻等癥。常用藥： 天麻、 鉤藤平肝熄風， 珍珠母

37、、 石決明鎮肝潛陽， 桑葉、 菊花清肝泄熱， 黃芩、山梔清肝瀉火，牛膝活血化瘀，引起血下行。4 .平素頭暈耳鳴，腰酸，突然發生口眼歪斜，言語不利，手指斶動，甚或半身不遂，舌質紅，苔膩，脈弦細數。治法：滋陰潛陽，熄風通絡。代表方：鎮肝熄風湯加減。本方既補肝腎之陰，又能熄風潛陽，用于陰虛風動之眩暈，頭痛，舌強，肢顫等。常用藥：白芍、天冬、玄參、枸杞子滋陰柔肝熄風，龍骨、牡蠣、龜板、代赭石鎮肝潛陽，牛膝、當歸活血化瘀，且引血下行，天麻、鉤藤平肝熄風。（二）中臟腑主要癥狀有突然昏仆，不省人事，牙關緊閉，口噤不開，兩手握固，大小便閉，肢體強痙。（ 1）痰熱腑實證素有頭痛眩暈，心煩易怒，突然發病，半身不遂，口舌歪斜，舌強語蹇或不語，神識欠清或昏糊，肢體強急，痰多而黏，伴腹脹，便秘，舌質暗紅，或有瘀點瘀斑，