1、同等學力 碩士學位 考試 生理學講義第一章一、緒論( 一 ) 生理學生理學研究生物機體的生理功能。 ( 二 ) 人體功能活動的調節機體內存在 3 種調節機制 : 神經調節、體液調節和自身調節。1. 神經調節 是機體功能的主要調節方式。調節特點 : 反應速度快、持續時間短、作用部位準確。 基本調節方式為反射 , 指機體在中樞神經系統的參與下 , 對剌激的規律性應答。 反射活動的結構基礎是反射弧,由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器5個部分組成 反射與反應最根本的區別在于反射活動需中樞神經系統參與 2. 體液調節體液調節主要指全身性體液調節 , 即由內分泌細胞分泌的激素, 經血液運送到全

2、身各處 , 調節機體的生理功能。調節特點 : 作用緩慢、持續時間長、作用部位廣泛 許多內分泌腺的激素分泌受神經調節,稱為神經體液調節。T1某些組織細胞產生的化學物質可由組織液擴散,改變鄰近的組織細胞的功能活動狀態 , 稱為局部體液調節,或旁分泌。3. 自身調節組織細胞不依賴于神經或體液調節，自身產生的適應性反應( 三 ) 生理功能的反饋調控T2(1) 正反饋 :從受控部分發出的反饋信息促進與加強控制部分的活動。 其意義在于使生理過程不斷加強,直至最終完成生理功能。T3(2)負反饋:從受控部分發出的反饋信息減弱控制部分的活動。其意義在于維持機體內環境的穩定。T4,5 ( 四 ) 穩態與內環境細胞

3、生活在細胞外液中,稱細胞外液為內環境。內環境的理化性質和組成保持相對穩定穩態二、細胞的基本功能( 一 ) 細胞膜物質轉運功能物質通過細胞膜的轉運有以下幾種形式 :1.被動轉運 被動轉運是指物質從濃度高的一側向濃度低的一側，不耗能的轉運方式。(1) 單純擴散是指脂溶性小分子物質 ,順電化學梯度，由膜的高濃度側向低濃度側擴散的方式。如 O2,CO2和小分子藥物等。T6,7(2) 易化擴散是指某些非脂溶性小分子物質借助于膜結構中的特殊蛋白質(載體或通道) 的幫助所實現的順電化學梯度的跨膜轉運 葡萄糖、氨基酸等的轉運方式是以載體介導的易化擴散 Na+,K+,Ca2+等離子的轉運方式則是以通道為中介的易

4、化擴散載體和離子通道是細胞膜上的特殊蛋白質2. 主動轉運主動轉運是指細胞膜通過本身的某種耗能過程,將某種分子或離子逆電化學梯度轉運。T8 主動轉運依靠細胞膜上的離子泵完成。離子泵是特殊的膜蛋白質,具有 ATP 酶的活性,可分解 ATP 釋放能量,并供能給離子轉運. Na+-K+泵 簡稱： 鈉泵細胞膜兩側鈉鉀濃度不同：Na+濃度的膜外高；K+濃度的膜內高Na+-K+泵功能：攝鉀排鈉鈉泵使 ATP分解,釋放能量,進行主動轉運,從而維持膜內高鉀和膜外高鈉的離子分布。3. 胞吐(出胞)和胞吞(入胞)(1)胞吐(出胞) 指某些大分子物質或物質團塊通過細胞膜從細胞排出的過程。(2)胞吞(入胞) 指某些大分

5、子物質或物質團塊進入細胞的過程。 T9(二) 細胞的跨膜信號傳導細胞外液中的信息分子 ,同靶細胞膜上特異性受體相結合,再通過跨膜信號傳導系統使靶細胞發生變化的. 細胞的跨膜信號傳導系統中最重要的有以下兩種 :(1)通過離子通道受體完成(2)由膜的G-蛋白偶聯受體完成(三) 細胞的興奮性和生物電現象1. 靜息電位靜息電位是細胞在安靜狀態( 未受剌激) 時存在于細胞膜內外兩側的電位差。靜息電位膜內電位較膜外電位為負T10(l)靜息電位的形成條件包括 : 安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差安靜時細胞膜主要對K+通透, (2)形成機制 T11促使K+外移的濃度勢能差同已移出K+造成的阻礙K+外移的電勢能差

6、相等，不再有K+移動。由已移出的K+形成的膜內外電位差，稱為K+平衡電位，就是靜息電位靜息電位接近于K+的平衡電位。 Nernst 公式膜內為負,膜外為正的狀態稱為極化狀態。靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化的過程稱為超極。靜息電位的數值向膜內負值減少的方向變化的過程稱為除極。細胞膜去極化后，又恢復極化狀態的過程 稱為復極。2. 動作電位及其形成原理 動作電位指可興奮組織或細胞受到有效刺激時,發生快速的、可逆的、可傳播的電位變化。神經和肌細胞，以及某些腺細胞表現出較高的興奮性，它們只需接受較小的程度的刺激，就能產生動作電位，稱為可興奮細胞 。動作電位的時相l 去極相 上升支 -70-90m

7、v®+20+40mvl 超射值：膜內電位由零變為正的數值。鈉的平衡電位l 復極相 下降支 +20+40mv®-70-90mvT10動作電位的形成有效刺激激活Na+通道，膜對Na+通透性突然增大 ，Na+大量內流，直至膜內正電位接近Na+平衡電位（超射值）。Na內流形成動作電位上升支。K+通道的開放，細胞膜對K+通透性的增大， K+ 外流，是動作電位復極化的主要原因。 K+外流 動作電位下降支.動作電位特點：動作電位的“全或無”現象: 同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象，稱“全或無”現象。動作電位的幅度是 " 全或無 " 的 , 即動

8、作電位的幅度不隨剌激強度變化而變化 ；動作電位在同一細胞上的傳導是"全或無式的,即動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。 3. 興奮性和刺激引起興奮的條件(1)興奮性被理解為組織或細胞對刺激產生動作電位的能力(2) 刺激引起興奮的條件興奮常常是動作電位同義詞。有3參數: 強度、持續時間及強度一時間變化率。剛能引起細胞興奮所需的最小刺激強度, 稱為閾強度或閾值。閾強度與興奮性成反比關系,是衡量興奮性的簡便指標閾刺激 強度等于閾值的刺激閾上刺激 強度大于閾值的刺激閾下刺激 強度小于閾值的刺激(3)興奮性的變化細胞在接受一次刺激產生興奮的一段時間內興奮性將經歷下列變化 :絕對不應期,興奮性

9、為零,任何強刺激不能使細胞再次興奮。相對不應期,興奮性低于正常,閾上刺激才可引起興奮。超常期 興奮性超過正常, 閾下刺激可引起興奮。低常期,興奮性又低于正常水平。4. 動作電位 ( 興奮 ) 的引起(1) 閾電位細胞膜電位只要除極達閾電位,即可引起動作電位。膜內負電位必須去極化到某一臨界值時，導致膜對Na+通透性突然激增,引發一次動作電位，這個臨界值大約比靜息電位的絕對值小10-20mV，稱為閾電位。T10(2)局部電位（局部興奮）指細胞受到閾下刺激時,細胞膜兩側產生的微弱電變化。T12局部電位可以是除極電位,也可以是超極電位。2)局部電位特點等級性,指局部電位的幅度與剌激強度正相關; 無不應

10、期,可以總和,指兩個以上的局部電位在時間和空間上的疊加;T13電緊張性擴布 ,局部電位只能以電緊張的方式,影響鄰近膜的電位。 5. 興奮在同一細胞上的傳導動作電位是以局部電流的方式使周圍除極達閾電位,從而產生動作電位而進行傳導的。 T14動作電位向周圍雙向傳播。(四)神經-骨骼肌接頭的興奮傳遞 T15神經 -肌肉接頭處信息傳遞的過程如下 :神經末梢興奮到達,使接頭前膜發生除極膜對 Ca2+通透性增加膜外Ca2+內流神經末梢釋放遞質(ACh)ACh 通過接頭間隙擴散到接頭后膜(終板膜)并與N型受體結合終板膜對Na+通透性升高產生終板電位(終板膜產生的局部除極電位) 使周圍肌膜達到閾電位肌細胞產生

11、動作電位。特點: 單向傳遞 傳遞延擱易受環境因素影響 要點說明 : l 電化學電的過程 l 遞質釋放的關鍵是Ca2+內流l 終板電位的關鍵是ACh和受體結合導致終板膜Na+內流的增加l 終板電位是局部電位l 興奮傳遞是一對一的三、血液(一) 血液的組成與理化特性及功能1. 血液的組成及功能(1) 血量 正常人的血液總量約占體重的 6%8%, 相當于每千克體重約有 6080mL 。一次失血不超過全血量 10% 對生命活動無明顯影響,若超過20% 則有嚴重影響(2) 血液成分T16液體成分即血漿, , 由水、低分子物質(電解質,小分子有機物) 和血漿蛋白(6.5%8.5%) 組成。 2. 血漿蛋白

12、血漿蛋白可大體分成清蛋白、球蛋白和纖維蛋白原3大類。3. 血漿滲透壓滲透壓指溶質分子通過半透膜的一種吸水力量 , 其大小取決于溶質顆粒數目的多少 , 而與溶質的相對分子質量、半徑等特性無關。血漿的滲透壓是由血漿中無機鹽和小分子有機物形成的晶體滲透壓 , 以及血漿蛋白質 (主要為清蛋白) 形成的膠體滲透壓共同組成的。血漿的滲透壓功能晶體滲透壓維持細胞內外的水平衡 T17膠體滲透壓維持血管內外的水平衡。4.紅細胞(1)紅細胞比容指紅細胞在血液中的容積百分比,正常成年男性為40%50%,女性為 37%48%。(2)紅細胞沉降率指將血液加抗凝劑混勻,靜置于一支分血計中,紅細胞在1h內下沉的距離(mm)

13、,簡稱血沉。血沉表示紅細胞的懸浮穩定性,血沉愈快,懸浮穩定性愈差。 血沉是由紅細胞疊連造成。血沉快、慢主要決定于血漿，球蛋白和纖維蛋白原增加使血沉快。(3) 滲透脆性指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大 , 細胞膜抗破裂的能力越低。(4) 紅細胞的功能：運輸氧和二氧化碳,緩沖體內產生的酸堿物質。 這兩種功能均由血紅蛋白(Hb)完成,其中的鐵離子必須是處于亞鐵狀態。(5) 促紅細胞生成素 (EPO)主要是由腎臟產生, 它可刺激骨髓促進紅細胞的生成和釋放。5. 白細胞的種類與功能 白細胞包括粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。(1) 粒細胞 中性粒細胞吞噬細菌和異物的能力。(2) 單核-

14、巨噬細胞具有運動和吞噬能力 , 主要殺死病毒、真菌、桿菌等。(3) 淋巴細胞T 細胞 , 參與細胞免疫。 B 細胞 , 產生抗體 , 執行體液免疫。6. 血小板的生理作用(1) 維持血管壁完整性(2) 參與生理止血，促進血液凝固。(二) 血液凝固與纖維蛋白溶解1.血液凝固 血液凝固是指血液從流動的液體狀態變成不流動的凝膠狀態。凝血因子：血液和組織中直接參與凝血的物質T18l 除因子外，其它均在血液中。l 除因子 (Ca2+)和血小板磷脂外 , 其余凝血因子都是蛋白質。l 部分凝血因子在肝臟內合成,且需維生素K參與 。血液凝固本質為多種凝血因子參與的酶促生化反應。(1) 基本過程 T18 凝血酶

15、原激活物的形成 凝血酶原凝血酶 纖維蛋白原纖維蛋白2. 抗凝系統血漿中最重要的抗凝物質是抗凝血酶和肝素。 兩者結合，抗凝作用大增。3. 纖維蛋白溶解纖維蛋白溶解的基本過程可分為兩個階段 , 即纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解。4. 生理性止血 是指小血管損傷,血液從血管內流出數分鐘后出血自行停止的現象。( 三 ) 血型和輸血原則1.ABO 血型系統(l)分型血型分型的依據是細胞膜上含有的特異抗原(凝集原)的類型 T19P33 表(4) 輸血原則同型輸血 (5) 交叉配血試驗T20指將受血者的紅細胞與供血者的血清(間接配血),供血者的紅細胞與受血者的血清(直接配血)分別加在一起,觀察有無凝集現象的

16、試驗、若直接配血發生凝集,則禁止輸血。若直接和間接配血均未發生凝集,可進行輸血。若直接配血未凝集,間接配血凝集,則輸血要慎重,按少量、慢速的原則進行,并要做詳細的臨床觀察。2.Rh 血型系統Rh 血型指人紅細胞上具有與恒河猴同樣的抗原(紅細胞膜上有D抗原)。 中國人絕大多數為 Rh 陽性血型。除幾個少數民族外，其它民族Rh陽性約為99%。Rh陰性的受血者第二次接受Rh陽性血，發生凝集反應而溶血。Rh陰性的母親懷第二胎Rh陽性胎兒，可使胎兒紅細胞凝集而溶血。 四、血液循環( 一 ) 心臟的泵血功能1. 心動周期心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期。心動周期通常是指心室活動周期。T2

17、1心動周期時程的長短與心率有關,心率增大, 心動周期縮短,收縮期和舒張期都縮短,但舒張期縮短的比例較大,心室血液充盈時間明顯縮短,充盈減少,故心率過快將影響心臟泵血功能。2. 心臟的泵血過程和原理射血與充盈的過程 ( 以心室為例 ):1.心房收縮期 ：心房開始收縮, 壓力升高。房室瓣保持開放，血液從心房流入心室。2. 2、心室收縮期（1）等容收縮期心室開始收縮，室內壓力突然增加，室壓超過房壓，則房室瓣關閉心臟繼續收縮，壓力陡升，直至剛剛超過主動脈壓力，動脈瓣打開。從房室瓣關閉，直至動脈瓣打開之前這一段時間，稱為等容收縮期。特點是:心室容積不變，壓力上升很快。（2） 快速射血期動脈瓣開放，血液迅

18、速射入動脈，室內壓上升至峰值。射血70%，占時為收縮期1/3。(3)減慢射血期 射血30%。 3、心室舒張期 （1） 等容舒張期心室開始舒張，室內壓力突然降低，室壓剛剛低于大動脈壓，則動脈瓣關閉。心臟繼續舒張，直至壓力剛剛低于心房壓力，房室瓣打開。從動脈瓣關閉，直至房室瓣打開之前這一段時間，稱為等容舒張期。特點是 心室容積不變，壓力下降很快。（2） 快速充盈期房室瓣打開, 心室繼續舒張，血液迅速流入心室。占時 1/3 舒張期 。（3）減慢充盈期從動脈瓣關閉到下一次動脈瓣開放的時間相當于下列心動周期中的哪一期？A心室舒張期 B心室射血期C等容收縮期 D心室舒張期等容收縮期E等容舒張期等容收縮期心

19、臟泵血的特點 :l 房室壓力梯度是血液由心房流入心室的動力。其形成主要依靠心室的舒張而不是心房的收縮。l 心房的收縮使心室充盈量增加25%，心房起初級泵作用l 一個心動周期中 , 右心室內壓變化的幅度比左心室的變化要小得多l 左、右心室的搏出血量相等 3. 心臟泵血功能的評價和調節(1) 每搏輸出量一側心室每次收縮所射出的血量 ,稱為每搏輸出量,人體安靜狀態下約為70Ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數,人體安靜時的射血分數為 55%。(2) 每分輸出量與心指數每分輸出量 = 每搏輸出量×心率,即每分鐘由一側心室輸出的血量,約為 56L, 簡稱心輸出量。每 1m2

20、體表面積的每分心輸出量稱為心指數。(3)心輸出量的自身調節主要指每搏輸出量的調節l 前負荷(異長自身調節)心肌收縮的前負荷是心室舒張末期壓力。心肌收縮的初長度是心室舒張末期容積。在一定范圍內，心室舒張末期壓力愈大，（容積也大），則下一次心臟 收縮愈強，搏出血量愈大。也就是說，心臟能自動調節回心血量和搏出量的關系，使血液不會在靜脈內堆積。異長自身調節對搏出量進行精細調節。l 后負荷(大動脈血壓)l 心臟收縮能力(等長調節) 心肌收縮能力是心肌內在的收縮機能狀態，與心肌負荷無關。心肌收縮能力的改變，會使心臟搏出量和搏功發生改變。(4) 心臟泵血功能的貯備心輸出量在一定范圍內能隨機體代謝的需要而增長

21、的能力,稱為心臟泵血功能的貯備, 簡稱心力貯備。心力貯備包括心率貯備和搏出量的貯備。T22，234. 心音 第一心音 心室收縮開始 音調低、歷時長 房室瓣關閉 血流沖擊動脈管壁的振動 第二心音 心室舒張開始 音調高、歷時短 半月瓣關閉的振動( 二 ) 心肌的生物電現象和電生理特性1.心室肌細胞的跨膜電位(1) 靜息電位 K+平衡電位(2) 動作電位T24，250 期 ( 除極 ): 快速Na+內流,構成動作電位的上升支。1 期 ( 快速復極初期 ):K+ 外流（Ito通道）。2 期 ( 平臺期 ):Ca2+內流與K+外流處于平衡。平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間很長的主要原因,是心肌細胞有別

22、于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征3 期 ( 快速復極末期 ): K+ 外流增多所致（Ik 通道） 4 期 ( 靜息期 ): 排鈉和鈣，攝鉀2.自律細胞的跨膜電位 T26自律細胞的動作電位在3期復極末到達最大復極電位后，膜電位開始自動除極，稱為4期自動除極 。除極到達閾電位后，產生新的動作電位。機制：Na+內流增加及K+外流衰減4. 心肌細胞的生理特性 心肌具有自動節律性、興奮性、傳導性和收縮性。其中自動節律性、興奮性、傳導性三者稱電生理特性(1) 自動節律性是指組織細胞在沒有外來刺激的條件下,能夠自動發生節律性興奮的特性,簡稱自律性。l 心肌的自律性來源于特殊傳導系統的自律細胞l 組織

23、、細胞單位時間（每分鐘）內能夠自動發生興奮的次數，是衡量自動節律性高低的指標。 其中竇房結細胞自律性最高，浦肯野纖維最低，而房室交界和束支的依次介于兩者之間。l 竇房結細胞的自律性最高,其發出的興奮（AP）控制心臟的興奮與收縮，竇房結是心臟的正常起搏點 。此時的心律稱為竇性節律。l 潛在起搏點：竇房結以外的自律組織，正常情況下自律性不能表現，稱為潛在起搏點 。l 在異常情況時，竇房結以外的自律組織成為起搏點，稱為異位起搏點。此時心律稱為異位節律。心肌細胞自律性的高低取決于l 4期除極的速度l 最大舒張電位和閾電位差距的影響 （2）興奮性動作電位過程中心肌興奮性的周期性變化l 有效不應期：心肌細

24、胞興奮開始后，由0期開始到3期-60mV不能再產生動作電位的時期，稱為有效不應期l 相對不應期 3期 -60mV -80mV, 閾上刺激可產生AP。興奮性低于正常。l 超常期：3期 -80mV -90mV，閾下刺激可產生AP。興奮性高于正常。心肌有效不應期較長,相當于整個收縮期和舒張早期,因此,心肌不會出現強直收縮 T27期前收縮和代償間歇心室肌在有效不應期終結之后,如果受到異常刺激,可產生一次期前興奮,引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期,正常的竇房結沖動到達將不起作用,必須等待再一次沖動的到達。因此,期前收縮后出現較長的心室舒張期,這稱為代償間歇。(3) 傳導性心肌細胞具有傳導興奮的能

25、力 心臟內興奮的傳播是通過特殊傳導系統，而心肌細胞之間通過閏盤連接，傳導很快，從而保證全部心室肌纖維幾乎同步活動。心房或心室相當于一個功能上的合胞體。1)主要傳導途徑 竇房結心房肌房室交界房室束支左、右束支普肯耶纖維心室肌2)房室交界處傳導速度慢,形成房一室延擱,以保證心房、心室不能同時收縮。心肌收縮的特點l 兩側心室 ( 或心房 ) 同步收縮、l 不發生強直收縮l 對細胞外液 Ca2+ 有依賴性5. 心電圖T28 心電圖各波代表的意義如下 :(1)P波心房除極(2)QRS波群心室除極 (3)T波心室復極(4)PR間期心房除極開始至心室除極開始。 ( 三 ) 血管生理1. 動脈血壓的形成及影響

26、因素(1) 血壓 血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力(2) 動脈血壓的形成 l 血液充盈l 心臟射血l 外周阻力小動脈和微動脈，管徑小，阻力大，此阻力稱為外周阻力。平滑肌多，后者舒縮可以使其口徑和阻力發生明顯改變。 由于心室的射血是間斷的故大動脈彈性是形成動脈舒張壓的因素。T29脈搏壓（脈壓）：收縮壓和舒張壓的差值。平均動脈壓在一個心動周期中動脈血壓的平均值。為：舒張壓+1/3脈壓(3)影響動脈血壓的因素包括:l 每搏輸出量,主要影響收縮壓。每搏輸出量增加，主要表現為收縮壓的升高，舒張壓升高不多，故脈壓增大 。當每搏輸出量減少時，情況相反。l 心率,主要影響舒張壓。心率加快，舒張壓升高明

27、顯，收縮壓的升高較小，脈壓減小。l 外周阻力主要影響舒張壓(是影響舒張壓的最重要因素)。l 主動脈和大動脈的彈性貯器作用,減小脈壓。T29l 循環血量和血管系統容量的比例,影響平均充盈壓。2. 靜脈血壓與靜脈回流(1) 靜脈血壓 中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房的壓力，正常為: 412cmH20。 取決于心臟射血能力和靜脈回心血量：如果心臟射血能力較強，中心靜脈壓就較低。反之，中心靜脈壓就升高。如果靜脈回流速度加快，中心靜脈壓也會升高。(2) 影響靜脈回流的因素包括 l 血管系統充盈程度l 骨骼肌的擠壓作用l 呼吸運動l 心臟收縮力量：如心臟收縮強，射血時心室排空好，心舒期室內壓就低，利于心房

28、和大靜脈內血液回流。右心衰竭 左心衰竭l 人體由臥位轉為立位時當人體從臥位轉變為立位時，身體低垂部分靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。T303. 微循環與組織液的生成及意義(1) 微循環指微動脈和微靜脈之間的血液循環,是血液與組織細胞進行物質交換的場所。微循環3條途徑的作用 :1) 迂回通路 微動脈 毛細血管前括約肌 真毛細血管網 微靜脈毛細血管前括肌在真毛細血管的起始部環繞，它的收縮或舒張可控制毛細血管的關閉或開放迂回通路是物質交換的主要場所。通常組織中真毛細血管輪流開放。毛細血管前括約肌的舒縮狀態主要受局部組織的代謝產物控制，決定毛細血管是關閉還是開放。2) 直捷通路 微動脈 通血毛細血

29、管 微靜脈使血液迅速通過微循環進入靜脈。在骨髓肌中多見。3) 動-靜脈短路微動脈 動-靜脈吻合支 微靜脈功能：在體溫調節中發揮作用。在皮膚分布較多。(2) 組織液的生成血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力是有效濾過壓。有效濾過壓 =(毛細血管血壓 + 組織液膠體滲透壓)(血漿膠體滲透壓 + 組織液靜水壓) 。前兩項是液體向血管外濾過的力量，后兩項是重吸收入毛細血管內的力量。淋巴液的生成和回流淋巴循環組織液進入淋巴管即為淋巴液。通過胸導管和右淋巴導管進入血液。( 四 ) 心血管活動的調節1. 神經調節效應器節前纖維維節后纖維 (1) 心臟的神經支配1) 心交感神經及其作用節前神經元乙酰膽堿節后神經

30、元 N型受體節后神經元去甲腎上腺素心肌1受體心臟正性變時、變力、變傳導作用。2) 心迷走神經及其作用節前神經元乙酰膽堿節后神經元N型受體節后神經元乙酰膽堿心肌M受體心臟負性變時、變力、變傳導作用3) 肽能神經元(2) 血管的神經支配1) 交感縮血管纖維,節后神經元末梢釋放去甲腎上腺素（對受體強）強烈縮血管。體內幾乎所有的血管都受交感縮血管纖維支配。人體內多數血管只接受交感縮血管纖維的單一神經支配。2) 舒血管纖維 3) 心血管中樞 最基本心血管中樞位于延髓 (3) 心血管反射 減壓反射指頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射。T31減壓反射的特點與意義:對波動性血壓敏感。減壓反射在心輸出量,外周阻力

31、等發生突然變化時,對動脈血壓進行快速調節,在正常血壓的維持中發揮重要作用2. 心血管活動的體液調節(1) 腎上腺素和去甲腎上腺素1)腎上腺素的作用 l 與心肌1受體結合正性變力、變時、變傳導作用;l 與血管的受體結合血管收縮;與血管2受體結合血管舒張。總體外周阻力變化小。強心作用2)去甲腎上腺素的作用:與心肌1受體結合, 正性變力、變時、變傳導作用，但被減壓反射掩蓋;主要與血管的受體結合,較強的縮血管升壓作用(2) 腎素血管緊張素醛固酮系統血管T32緊張素的作用 :l 使全身微動脈、靜脈收縮,血壓升高,回心血量增多，（ 強）l 刺激腎上腺合成和釋放醛固酮，保鈉、保水。（ 強）l 增加交感縮血管

32、纖維遞質釋放量。l 使交感縮血管中樞緊張。l 引起或增強渴覺、導致飲水行為。 五、呼吸人體的呼吸過程是由4個環節組成 : 肺通氣：肺與外環境之間的氣體交換肺換氣：肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換 T33氣體在血液中的運輸組織換氣, 即組織細胞與組織毛細血管之間的氣體交換 組織換氣又稱為內呼吸,肺通氣和肺換氣又合稱外呼吸 ( 一 ) 肺通氣1. 肺通氣的動力 肺通氣直接動力是肺泡氣和大氣之間的壓力差。原始動力為呼吸運動 平靜呼吸時吸氣是主動的,呼氣是被動的。用力呼吸時 , 吸氣和呼氣都是主動的。 T342.肺內壓 肺內壓是指肺泡內的壓力。吸氣初，肺內壓低于大氣壓，空氣進入肺泡。呼氣初，肺內壓高

33、于大氣壓，肺內氣體流出。吸氣末和呼氣末，肺內壓和大氣壓相等。3. 胸內壓胸內壓即胸腔內的壓力正常情況下（平靜呼吸）,胸內壓力總是低于大氣壓 ,故稱胸內負壓。平靜呼氣末胸膜腔內壓約為-5-3mmHg， 吸氣末約為-10-5mmHg。胸內壓=大氣壓(肺內壓)肺回縮力,在吸氣末或呼氣末,肺內壓等于大氣壓,這時胸內壓 = 一肺回縮力 , 故胸內負壓是肺的回縮力造成的。4.肺通氣的阻力肺通氣阻力包括彈性阻力和非彈性阻力 , 彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回位的傾向，為彈性阻力。平靜呼吸時彈性阻力是主要的。 彈性阻力大小常用順應性表示 順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性。容易擴張者，順

34、應性大，彈性阻力小；反之則相反。可見順應性（C）與彈性阻力（R）成反變關系： C = 1 / R(1) 彈性阻力 l 胸和肺組織的彈性回縮力 （1/3）肺的彈性回縮力主要來肺組織的彈性纖維和膠原纖維。l 肺泡表面張力 （2/3）肺泡內壁有一薄層液體，它與肺泡內氣體形成了液-氣交界面，這里存在減小液-氣界面的力，使肺泡趨于縮小，稱為肺泡表面張力。肺泡表面活性物質肺泡表面活性物質是由肺泡上皮型細胞合成和分泌的一種脂蛋白,主要成分是二棕櫚酰卵磷脂 ,分布于肺泡液體層表面, 即液氣界面之間。肺泡表面活性物質的生理意義降低肺泡表面張力：l 增加肺的順應性l 防止肺不張l 維持大小肺泡容積的相對穩定。T3

35、9l 防止肺水腫(2) 非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力氣道阻力來自氣體分子間和氣體分子與氣道之間的磨擦，是非彈性阻力的主要成分，約占80%-90%。氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響。R與1/r4成正比5.肺通氣功能的測定(1)潮氣量 平靜呼吸時,每次吸入或呼出的氣量。(2)余氣量 在盡量呼氣后,肺內仍保留的量。(3)功能余氣量 功能余氣量 = 余氣量+ 補呼氣量。(4)肺總容量 = 潮氣量 + 補吸氣量 + 補呼氣量 + 余氣量。(5)肺活量 最大吸氣后,從肺內所能呼出的最大氣量。肺活量= 潮氣量 + 補吸氣量 + 補呼氣量(6)時間肺活量不僅反映肺活量容量的大小，而且反映了

36、呼吸所遇阻力的變化，所以是評價肺通氣功能的較好指標。是評價肺通氣功能的較好指標 ,正常人頭3s分別為83%,96%,99% 的肺活量。用力呼氣量 (FEV) 過去稱為時間肺活量, 是指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時 , 在一定時間內所能呼出的氣體量 , 通常以它所占用力肺活量的百分數表示。(7) 每分肺通氣量 每分肺通氣量 = 潮氣量×呼吸頻率(8)（每分鐘）肺泡通氣量 每次吸入的氣體，一部分留在從鼻至呼吸性細支氣管之間的呼吸道內，這部分氣體不參與肺泡與血液的氣體交換，故稱為解剖無效腔，其容積約為150ml。進入肺泡內的氣體，也可因血流在肺內分布不均而未能都與血液進行氣體交換，未能發

37、生氣體交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。無效腔氣量為兩者相加。（每分鐘）肺泡通氣量 =( 潮氣量無效腔氣量)×呼吸頻率從氣體交換的效果看,深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。T36(二) 呼吸氣體的交換肺換氣是通過呼吸膜(肺泡膜)實現的 T371.肺換氣的動力肺換氣的動力是氣體的分壓差 (分壓指在混合氣體中某一種氣體所占的壓力 ) 。2. 肺換氣的原理在肺部,氧氣從分壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液,而二氧化碳則從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中。T383.影響肺換氣的因素氣體擴散速度 , 與下述因素相關 :l 呼吸膜的面積 (A) 和厚度 (d)氣體擴散速率與擴散面積（

38、A）成正比。與擴散距離(d)成反比l 氣體的相對分子質量 (Mr) 、溶解度 (S) 擴散速率和該氣體分子量（MW）的平方根成反比，與溶解度成正比l 溫度 (T) l 分壓差4. 通氣/血流比值 通氣/血流比值 (v/Q) 是指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值,正常值為0.84 左右V/Q>0.84 相當于肺泡無效腔大如果VA/Q比值增大，這就意味著血流不足，通氣正常，部分肺泡氣未能與血液充分氣體交換，致使肺泡無效腔增大。V/Q<0.84 功能性動靜脈短路。VA/Q下降，則意味著通氣不足，血流正常，部分血液流經通氣不良的肺泡，未能得到充分更新,血就流回了心臟。猶如發生了功能性

39、的動-靜脈短路。(三)氣體在血液中的運輸1. 氧氣的運輸氧氣的運輸包括物理溶解和化學結合(1) 物理溶解 (2) 化學結合的形式是氧合血紅蛋白,這是氧運輸的主要形式,占98.5% (3)Hb是運輸02的主要工具,1個珠蛋白，四條多肽鏈 a2 b2 4個血紅素，每個血紅素中心有一個Fe2+，一條多肽鏈和一個血紅素相連形成單體（亞單位）。Hb與02結合特點:l 可逆性結合，結合與解離都不需酶催化,取決于動脈血中02的高低。l 1分子的Hb可以結合4分子的O2。l Hb中鐵為亞鐵l 氧合而不是氧化2.二氧化碳的運輸(1)運輸形式物理溶解占5%化學結合：l HCO占 88%,l 氨基甲酸血紅蛋白 7%

40、。(2)何爾登效應 O2與Hb結將促使CO2釋放，這一效應稱為何爾登效應 3. 氧解離曲線是表示PO2與氧飽和度關系的曲線。呈S形。100ml血液中，Hb所能結合的最大O2量稱為氧容量。而實際結合的O2量稱為氧含量。氧含量和氧容量的百分比為氧飽和度。其特征為:上段較平坦,氧分壓在70100mmHg 范圍變化時,Hb 氧飽和度變化不大中段較陡,是Hb02釋放02部分下段最陡, 動脈血中02（Pa02）稍降,Hb02就可大大下降,這有利于運動時組織的供氧。下段代表02貯備。4. 影響氧解離曲線的因素曲線右移，Hb對O2的親和力降低 曲線左移，Hb對O2的親和力升高H+、PaC02、溫度升高,2,3

41、二磷酸甘油酸(2,3-DPG)等均使氧解離曲線右移,釋放02增多供組織利用。酸度增加降低Hb與氧親和力的效應稱為波爾效應。( 四 ) 呼吸運動的調節 1. 呼吸中樞 呼吸運動的基本調節中樞在腦橋和延髓。基本呼吸節律產生于延髓,故延髓是自主呼吸的最基本中樞。3. 呼吸的反射性調節(1)肺牽張反射肺牽張反射包括肺擴張時抑制吸氣的肺擴張反射和肺縮小時引起吸氣的肺縮小反射。4. 化學因素對呼吸的調節(1) 化學感受器l 外周化學感受器頸動脈體和主動脈體：對PO2降低，PCO2升高及pH下降敏感,受到刺激，反射性地引起呼吸加深加快 。l 中樞化學感受器位于延髓，其有效刺激只有腦脊液和局部細胞外液的H+。

42、(2) 化學因素對呼吸影響 1) CO2對呼吸的影響l 一定水平的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的，CO2是調節呼吸的最重要的生理性體液因子。l 吸入氣 CO2增加，呼吸加深加快。 l 當吸入氣CO2含量超過一定水平時,致使肺泡氣和動脈血PCO2陡升,抑制中樞神經系統包括呼吸中樞的活動稱為CO2麻醉。C02主要通過中樞化學感受器增強呼吸, 也可刺激外周化學感受器。血液中的CO2能迅速通過血腦屏障，使化學感受器周圍液體中的H+升高，從而刺激中樞化學感受器，再引起呼吸中樞的興奮。2)H+呼吸加深加快主要通過外周化學感受器引起呼吸增強。H+通過血液屏障的速度慢，限制了它對中樞化學感受器的

43、作用。3)低02 呼吸加深加快外周化學感受器是低02引起呼吸增強的惟一途徑。當缺氧不甚嚴重時，低O2對中樞的直接作用是壓抑。低O2可以通過對外周化學感受器的刺激而興奮呼吸中樞以對抗低O2的直接壓抑作用。不過在嚴重低O2時，外周化學感受性反射已不足以克服低O2對中樞的壓抑作用，終將導致呼吸障礙。 六、消化與吸收消化分為l 機械性消化通過消化道肌肉的收縮活動,將食物磨碎,并使食物與消化液充分混合,以及將食物不斷向消化道的下方推送。l 化學性消化消化液中含有的多種消化酶，能分別對蛋白質、脂肪和糖類等物質進行化學分解，使之成為可被吸收的小分子物質。1.消化管平滑肌的特性(1)消化管平滑肌的一般特性T3

44、9 (2) 消化管平滑肌的電生理特性慢波又稱基本電節律,是消化平滑肌特有的電變化,是在靜息電位基礎上發生的緩慢而有節律的去極化波，起源于縱行肌。 它是局部電位,不能直接引起平滑肌收縮,但動作電位只能在慢波的基礎上產生, 動作電位引起平滑肌收縮。因此慢波是平滑肌的起步電位,控制平滑肌收縮的節律。T402.消化腺的分泌功能及其機制 3. 胃腸激素(1)概念：在胃腸道的粘膜內存在有數十種內分泌細胞,它們分泌的激素稱為胃腸激素。由于胃腸所含內分泌細胞數量大,故胃腸道是體內最大的內分泌器官(2) 胃腸激素的生理作用(3)腦腸肽 指中樞神經系統和胃腸道內雙重分布的多肽,如胃泌素、膽囊收縮素、生長抑素等多肽

45、。4.消化系統的神經支配l 自主神經系統交感神經對胃腸運動和分泌起抑制作用,副交感神經興奮胃腸運動和分泌。內在神經包括粘膜下神經叢和肌間神經叢。內在神經包括傳入神經元、傳出神經元 , 也包括中間神經元 , 能完成局部反射。T41(二) 胃內消化1. 胃液的主要成分與生理作用胃液的主要成分有鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內因子。它們的生理作用分別如下 :(1) 鹽酸 ( 又稱胃酸 )由壁細胞分泌 , 可激活胃蛋白酶原、殺菌，有助于小腸對鐵和鈣的吸收，促進胰液、腸液、膽汁的分泌。(2)胃白酶原由主細胞分泌,被激活后變為胃蛋白酶, 消化蛋白質，月示 、 胨(3)粘液 l 潤滑l 保護作用 形成粘液-碳酸氫

46、鹽屏障由粘液凝膠層和HCO3-構成的一道生理屏障，能阻止H+的逆向擴散， HCO3-可中和進入粘液凝膠層的H+ ，防止胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕。(4)內因子由壁細胞分泌, 內因子 + VB12 ® 復合物 ® 附著在回腸粘膜受體®促進VB12吸收。缺乏內因子 ® 巨幼紅細胞性貧血2. 胃液分泌的調節(1) 能引起胃液分泌的內源性物質乙酰膽堿 胃泌素組織胺。(2) 消化期促進胃液分泌的因素根據食物刺激的部位不同分為 1) 頭期條件及非條件剌激2) 胃期通過多種途徑剌激胃酸分泌,包括擴張剌激引起神經反射和G細胞分泌胃泌素,以及食物成分直接作用于G細胞等3

47、)腸期食物進入小腸后通過某些體液因子刺激胃酸分泌。(3)抑制胃液分泌的因素 HCl 、脂肪、高張溶液3.胃的運動及功能 , 以及影響胃排空的因素(1) 胃的 3種運動形式及生理作用1)緊張性收縮 使胃保持一定形狀和位置 , 并使胃腔內具有一定的基礎壓力2)容受性舒張 使胃在進食過程中容納和保存食物。進食時，食物刺激，可通過迷走神經反射性地引起胃體和胃底肌肉的舒張。容受性舒張使胃腔容量由50ml，增加到1.5L, 而胃內壓力變化并不大，使胃完成容受和貯存食物的功能。3) 蠕動 T45是研磨食物,使食物與胃液充分混合,并將食物不斷排入十二指腸(胃排空) 。(2)影響胃排空的因素1)促進胃排空的因素

48、:胃內神經反射,胃泌素,使排空加快。2) 抑制胃排空的因素 : 十二指腸食物刺激使胃排空減慢( 三 )胰液和膽汁，小腸液1.膽汁膽汁的成分有膽鹽、膽固醇、卵磷脂,尤以膽鹽最為重要 (1)膽鹽的作用包括:乳化脂肪,促進脂肪消化。促進脂肪的吸收。T42促進脂溶性維生素的吸收。利膽作用。(2)進入小腸的膽鹽90%以上在回腸末端重吸回到肝臟剌激肝細胞分泌膽汁,這一過程稱膽汁的腸肝循環。2.胰液的作用及分泌、調節(1)胰液為堿性液體(中和進入小腸內的胃酸), 主要成分l 碳酸氫鹽：中和胃酸，保護腸黏膜免遭強酸侵蝕；并為小腸內多種消化酶提供合適的pH環境。l 多種消化酶胰淀粉酶 : 分解淀粉為麥芽糖。胰脂

49、肪酶 : 分解脂肪為甘油和脂肪酸。胰蛋白酶和糜蛋白酶 : 分解蛋白質為多肽和氨基酸。(2) 胰液分泌的調節2) 體液調節體液調節比神經調節重要 促胰液素： 水碳酸氫鹽 膽囊收縮素 ： 酶分泌胃泌素促進胰液分泌3. 小腸液的分泌和小腸的運動(1) 小腸液小腸液主要生理作用 :腸致活酶可激活胰蛋白酶原。(2) 小腸的運動形式l) 緊張性收縮2) 分節運動 小腸特有的收縮形式，一種以環形肌舒縮為主的節律性的收縮和舒張運動。T43使食糜與消化液充分混勻,便于化學消化和吸收。3)蠕動 T44(四)吸收1. 小腸是各種營養物質吸收的主要部位原因(1) 絨毛及微絨毛加大吸收面積。(2) 食物停留時間長。(3

50、) 食物已被分解成可被吸收的小分子。(4) 淋巴、血流豐富。2. 糖、脂肪和蛋白質的分解產物大部分在十二指腸和空腸部位吸收,回腸主要是膽鹽和維生素B12吸收的部位。七、能量代謝和體溫(一) 能量代謝1. 能量的來源和作用(1) 能量代謝指生物體內物質代謝中所伴隨著的能量釋放轉移和利用(2) 能量的來源食物中的糖、脂肪、蛋白質所蘊藏的化學能。(3) 能量的去路熱能 >50%2. 能量代謝的相關概念(1)食物的熱價 1g營養物質氧化時所釋放的熱量稱為該食物的熱價 ,3大營養物質熱價 : 脂肪 > 蛋白質 > 糖。(2)食物的氧熱價 營養物質氧化時,每消耗1L氧所產生的熱量稱為該食

51、物的氧熱價(3)呼吸商一定時間內,機體的C02產生量和氧耗量的比值。3. 影響能量代謝的因素(1) 肌肉活動是影響能量代謝最明顯的因素 (2) 環境溫度 室溫 2030時能量代謝率最低(3)食物的特殊動力作用指進食后的一段時間內 , 食物使機體產生額外熱量的現象 , 其中蛋白質食物最明顯。(4) 精神活動使產熱增加。機體能量代謝不與體重成正比而與體表面積成正比。4. 基礎代謝基礎代謝是指機體在基礎狀態下的能量代謝,即在清醒而安靜狀態下,不受肌肉活動、食物、環境溫度和精神緊張影響的能量代謝。單位時間內的基礎代謝稱為基礎代謝率。 基礎代謝率正常變動范圍是±15% ( 二 ) 體溫及其調節

52、1. 體溫的正常值和生理變動因素(1) 體溫指機體平均深部溫度 , 臨床上多以測定腋窩、口腔、直腸的溫度來表示體溫。(2) 生理變動因素1) 晝夜變化 清晨最低,午后最高,變化范圍小于1 2) 性別 女性高于男性,月經周期中體溫的變化與孕激素的水平有關,排卵日體溫最低。T453) 年齡、肌肉活動、環境溫度、精神活動等可影響體溫。2. 體溫的維持產熱和散熱的動態平衡(1) 產熱過程 安靜時主要由內臟器官產熱, 其中肝臟產熱居首,運動時,主要的產熱器官為肌肉。 人在寒冷環境中主要靠寒戰來增加產熱量, 寒戰的特點是屈肌和伸肌同時收縮,不做外功 , 但產熱量很高。腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素增加

53、產熱。(2) 散熱過程 人體主要散熱部位是皮膚。散熱方式有輻射、傳導、對流和蒸發。外界氣溫低于人體表層溫度時通過輻射、傳導、對流方式散熱。l 輻射散熱機體以熱射線的形式將熱量傳給外界較冷物體的散熱方式。l 傳導散熱是機體的熱量直接傳給同它接觸的較冷物體的散熱方式l 對流散熱是指通過身體周圍氣體散熱的方式。l當環境溫度等于或高于皮膚溫度時 , 蒸發散熱是惟一的散熱途徑。蒸發分為l 不感蒸發。人體皮膚和呼吸道都不斷有水分滲出被蒸發掉，稱為不感蒸發，其中皮膚蒸發又稱為不顯汗，與汗腺的活動無關。l 發汗發汗是高溫環境下的主要散熱方式發汗是反射活動 , 主要中樞在下丘腦 汗液是低滲的。所以當機體因大量發汗，導致高滲性脫水。3. 體溫的調節(1)溫度感受器l 外周溫度感受器分布于全身皮膚和內臟及粘膜上。l 中樞溫度感受器 在視前區-下丘腦前部 熱敏神經元 冷敏