1、整理課件1第第 四四 章章 創創 傷傷 的的 并并 發發 癥癥目的和要求：目的和要求：結合復習休克的病理生理對休克的臨床有一個完整認識結合復習休克的病理生理對休克的臨床有一個完整認識掌握休克的初步判斷及及時診斷掌握休克的初步判斷及及時診斷熟悉休克的初步處理熟悉休克的初步處理整理課件2創傷性休克的定義：機體遭受嚴重創傷后出現的有效循環血量下降、微循環灌流不足，引起包括心、腦、肺、腎等重要生命器官缺血、缺氧和細胞代謝障礙的臨床綜合癥。【病因分類】1.1.：創傷所致大出血和大量體液丟失：創傷所致大出血和大量體液丟失如：嚴重的開放性創傷、創傷后內臟破裂、大血管損傷、多發如：嚴重的開放性創傷、創傷后內臟

2、破裂、大血管損傷、多發性骨折、大面積燒傷等性骨折、大面積燒傷等2.2.：創傷所致心臟收縮和舒張功能嚴重受損，：創傷所致心臟收縮和舒張功能嚴重受損，心臟本身遭受創傷功能障礙心臟本身遭受創傷功能障礙 如：胸部創傷、心臟破裂、血胸、如：胸部創傷、心臟破裂、血胸、氣胸以及血氣胸、心包出血等氣胸以及血氣胸、心包出血等整理課件33.3.：創傷后神經、體液調節紊亂、壞死組：創傷后神經、體液調節紊亂、壞死組織及毒素吸收導致微循環功能障礙，血液滯留于微血管，造成織及毒素吸收導致微循環功能障礙，血液滯留于微血管，造成有效循環血量不足有效循環血量不足 如擠壓傷、大面積燒傷如擠壓傷、大面積燒傷4.4.：創傷后劇烈疼痛

3、、過度驚恐引起神經：創傷后劇烈疼痛、過度驚恐引起神經功能紊亂，中樞神經本身創傷而致血管中樞功能失調，血流由功能紊亂，中樞神經本身創傷而致血管中樞功能失調，血流由于神經調節障礙而淤滯于肢體靜脈導致有效循環血量銳減于神經調節障礙而淤滯于肢體靜脈導致有效循環血量銳減 如如脊髓損傷、肢體離斷傷、多發性銳器傷等脊髓損傷、肢體離斷傷、多發性銳器傷等5.5.：創傷后并發嚴重感染、開放性損傷清創：創傷后并發嚴重感染、開放性損傷清創不力、機體遭受創傷后抵抗力下降，細菌在創口以及內臟大量不力、機體遭受創傷后抵抗力下降，細菌在創口以及內臟大量繁殖，釋放內毒素、外毒素引起神經體液調節失衡繁殖，釋放內毒素、外毒素引起神

4、經體液調節失衡 如大面積如大面積燒傷、肢體脫套傷等燒傷、肢體脫套傷等整理課件4【病理生理】創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的、細胞處于缺氧狀態。有代償性增高，而組織灌注壓是不足的、細胞處于缺氧狀態。 （一）代償期1.靜脈收縮 兒茶酚胺分泌增多 血管壁受體 周圍靜脈收縮HRCVP2.血液重新分布 受體分布較多的血管產生收縮 皮膚、內臟尤其明 顯，肝、胰腺、胃腸道血流減少，脾血管強烈收

5、縮 ，所貯存紅細胞進入循環，以上均是滿足心、腦、 腎的灌流。 整理課件53.3.血液稀釋血液稀釋血容量減少 微循環血流量微循環速度毛細血管內壓組織液ADHALD水、鈉重吸收水、鈉重吸收毛毛細細血血管管尿量尿量整理課件6參參與調整全身血與調整全身血壓和血液分配壓和血液分配血管血管內外物質交換內外物質交換參與參與調整回心血量調整回心血量整理課件7（二）失代償期小血管尤其是小靜脈血管活性物質組織細胞缺氧后果后果進一步使有效循環血量減少失代償的關鍵是毛細血管前括約肌持續開放而毛細血管后括約肌持續收縮的狀態不失代償的關鍵是毛細血管前括約肌持續開放而毛細血管后括約肌持續收縮的狀態不能逆轉。亦即微循環的障礙

6、得不到根本糾正的結果。最后發展至能逆轉。亦即微循環的障礙得不到根本糾正的結果。最后發展至DICDIC。整理課件8【診斷】1、病史：創傷史尤其是創傷失血史。失血量估計，環境，一般情況等等；整理課件9意識與表情意識與表情 主要與腦血流灌注有關 早期可能出現煩躁、不安繼而神志由興奮轉為抑制，表情淡漠、精神萎靡、反應遲鈍，最后出現昏迷皮膚皮膚 面頰、口唇蒼白、發紺，四肢皮膚濕冷脈搏脈搏 細數 常120次/分，嚴重及失代償期可不能捫及脈搏頸靜脈及周圍靜脈頸靜脈及周圍靜脈 塌陷或捫不清血壓血壓 降低，尤其是脈壓差減少 微循環觀察微循環觀察 指壓甲床觀察，毛細血管充盈度 充盈時間呼吸呼吸 呼吸困難和發紺，代

7、謝性酸中毒時可出現深快繼而深慢尿量尿量 是一項簡便易行的方法是一項簡便易行的方法 當當25ml/h25ml/h且尿比重增加時提示休克所致且尿比重增加時提示休克所致腎動脈灌流不足，休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時提示腎功能腎動脈灌流不足，休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時提示腎功能障礙障礙2、臨床表現：整理課件10RBC、Hb、HCT 早期均血乳酸及兒茶酚胺測定 前者對休克及預后尤為重要，早期約為2mmol/L,當達到8mmol/L時預后不良；后者反映血管活性物質在休克早期及后期的動態變化值，早期增高，但有一定范圍值 1030mg/ml，超過即為休克業已發生，后期超過100mg/ml預示休克不

8、可逆轉。凝血因子測定 血小板、纖維蛋白原濃度尿常規 尿比重、PH值血電解質 K+ Na+ Cl- Ca2+ P等ECG 了解心肌氧供情況3、實驗室檢查整理課件11中心靜脈壓（CVP正常值0.490.98kPa shock常0.49kPa心排出量（CO）心臟指數CI，即每分鐘排出量/體表面積 shock3.2L/(min.m2) shock越久指數越低休克指數 休克指數脈搏/收縮壓 0.450.5為正常 1為輕度休克，失血2030 1為休克 1.5為嚴重休克，失血3050 2為重度休克，失血50%4、其他整理課件12征象征象輕度輕度shockshock中度中度shockshock重度重度shoc

9、kshock神志表情神志表情 清醒，稍激動 煩渴 呼吸急促 淡漠、反應遲鈍、意識模糊甚至昏迷SBPSBP（mmHgmmHg） 稍高、正常或稍低 80 50或不能測得脈壓（脈壓（mmHgmmHg) 縮小，約2030 明顯縮小，約1020 明顯縮小，10或不易測得 脈率（次脈率（次/ /分）分） 稍快 120 120或模糊不清肢端溫度肢端溫度 無變化或稍冷 肢端厥冷 厥冷范圍擴大粗略血容量減少程度粗略血容量減少程度 20% 35% 45%（占全身血容量（占全身血容量% %）5、休克判斷 根據臨床表現、檢體和相關實驗室檢查 對休克及嚴重程度作出正確判斷通過征象判斷休克程度表整理課件136、創傷性休克

10、與其他類型休克的鑒別指標 創傷性shock 感染性shock 心源性shock 神經源性shock傷后出現的早晚傷后出現的早晚 早早 晚晚 晚晚 早早BPBPCVP CVP 或或 正常正常有效循環血量有效循環血量 正常或正常或 正常或正常或 正常正常對輸血反應對輸血反應 良好良好 一般不良一般不良 一般不良一般不良 良好良好動脈血氧分壓動脈血氧分壓 初期初期 晚期晚期 正常正常動脈血乳酸鹽動脈血乳酸鹽 2mEq/L2mEq/L整理課件14【治療】1 1、控制活動性出血、控制活動性出血2 2、輸液、輸液 輸血輸血輸液劑選擇 最佳方式測定CVP，亦可測定HCT、血PH值；原則是先液體后血液方式及速

11、度 需要多少補充多少 晶膠比一般為2:13 3、酸堿平衡的糾正及電解質補充、酸堿平衡的糾正及電解質補充 以測定值為參考以測定值為參考4 4、血管活性藥物、血管活性藥物 多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等5 5、臟器功能保護、臟器功能保護心肌活性藥物 洋地黃類 肺功能保護 不宜使用純氧腎功能 利尿劑使用 整理課件15其他措施：腎上腺皮質激素 沖擊療法能量液體 GIK 能量合劑預防感染及抗感染止痛劑鈣劑整理課件16（一）破傷風（一）破傷風病理生理及臨床：由破傷風桿菌（革蘭氏陽性桿菌）產生的具有神經親和的外毒素即痙攣毒素所致。多見于開放性傷口，細菌繁殖后產生毒素入血，附

12、著于血清蛋白達脊髓灰質或/腦干的運動核，結合于灰質中的神經節苷脂上，抑制性神經遞質不能釋放，造成特異性橫紋肌緊張收縮或陣發性痙攣。潛伏期約610天。也有個案報道數年者或短于24小時者。外傷史前驅癥狀 一般癥狀、咀嚼無力，肌肉牽拉感等，此時并無特異性整理課件17隨病程進展而加重 痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面容、流涎或吐白沫，牙關緊閉，頭后仰甚至角弓反張，手足抽搐等等因膈肌痙攣而肺不張，嚴重者窒息，關節脫臼，肌肉撕裂死亡率極高2040%，后遺癥也治療困難 如激動、失眠 肌痙攣 體位性低血壓等等角弓反張整理課件18診斷及鑒別診斷：外傷史，尤其是田間地頭勞作者；典型臨床表現，實際上出現典型臨床

13、表現多屬晚期，這要求我們第一要警惕破傷風的發病，尤其要預防性使用抗毒素。化膿性腦膜炎，狂犬病應與之鑒別。傷口處理：切底清創、切底引流，必要時擴創。3%H2O2的使用破傷風抗毒血清的應用：1Day 25萬IU+5%GS500ml IVgtt 以后每天12萬IU im共46Day人血破傷風免疫球蛋白 300010000U im氣管切開鎮靜劑及全身支持預防一般感染整理課件19（二）氣性壞疽（二）氣性壞疽由產氣莢膜梭菌一類厭氧菌導致的肌肉壞死、毒血癥、休克等嚴重的感染性疾患。此類細菌自然界廣泛分布于人畜糞便中，以侵犯失活的組織為主，尤其是有缺氧環境下極易發病。如戰傷、地震等病理生理：該菌產生內、外毒素

14、，并分解蛋白產生大量有惡臭之氣體，因能分解組織中蛋白質而使肢體惡性水腫。腫脹的組織又使血供進一步障礙，從而惡性循環。臨床以大片、大量肌肉壞死為表現。整理課件20診斷：外傷史，尤其是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹明顯，遠端蒼白、開放處肌肉發黑，有氣體逸出并散發惡臭。實驗室RBC驟降，WBC一般在1200015000/mm3；X-ray示有深部組織有氣體，涂片見大量G+桿菌治療：擴創，截肢截肢，抗感染，抗休克等等注意防止病房污染！注意防止病房污染！整理課件21（一）病因病理（一）病因病理復習解剖生理：成人長骨骨髓構成。6歲前后，長骨骨髓腔內的紅骨髓逐漸轉化為黃骨髓，只存在于成人長骨骨干的骨髓腔

15、內。 骨折及骨科手術：嚴重骨折，失血及失血性休克，靜脈壓下降；植入物操作過程中的髓腔壓驟升。股骨最常見。 軟組織損傷：少見。外傷或手術時大量脂肪組織的損傷 其他：罕見。(fatembolismsyndrom，FES)整理課件22（二）診斷（二）診斷 病史：創傷所致長管狀骨，尤其是股骨的骨折，髖、膝關節置換術。 臨床表現：個體差異較大。骨折伴隨下列一主征三副征或兩主兩副即可診斷。典型的FES:常于48h內出現三項主征：肺部癥狀：以呼吸急促，呼吸困難，發紺為特征，伴有PaO2和PCO2；神經癥狀：意識模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；皮膚粘膜出血點。整理課件23幾種次要癥狀：心率120次min；體溫39；血

16、小板計數150109L；尿或痰中找到脂肪滴；視網膜栓塞；難以解釋的紅細胞壓積降低。不完全或部分脂肪栓塞綜合征：有骨折創傷始，傷后l-6天，可出現輕度發熱，心動過速、呼吸快等非特異癥狀，或僅有輕度至中度低氧血癥，而缺少癥狀和相應的實驗室檢查所見，大多數數日而自愈，只有少數發展為脂栓綜合征，由于這類患者缺乏明顯癥狀，故易被忽略。爆發型脂肪栓塞綜合征：一般在骨折創傷后立即或12-24小時內突然死亡，有類似急性右心衰或肺梗塞的表現，但很難做出臨床診斷，通常最后由尸檢證實。整理課件243.輔助檢查尿常規：脂肪滴出現；血液檢查：Hb降低；PLB減少；ESR增快70mm/h；血清脂肪酶增高；血液檢出游離脂滴

17、；血氣分析 PO260mmHg。X光及CT胸部檢查：“暴雪征”（在肺野邊緣散在的尖端朝內、底朝外的密度增高楔狀影。4.鑒別診斷休克；顱腦外傷；擠壓綜合征；敗血癥。整理課件25 原發病治療；休克的早期診斷和治療；手術操作注意。吸氧必要時氣管切開；腦組織保護，如冰帽；藥物：低分子右旋糖酐；腎上腺皮質激素；抑肽酶；血清蛋白等（三）治療（三）治療: :預防為主。預防為主。整理課件26多發生于礦山、建筑行業，自然災害如地震時也常見。（一）病因病理（一）病因病理1.肌肉組織損傷，肌紅蛋白分解并入血造成腎損害2.腎臟本身因缺血而功能受損腎衰竭腎衰竭（二）診斷（二）診斷1.病史：嚴重創傷，尤其是肢體受壓時間較長者要警惕該病整理課件272.臨床表現：局部表現：肢體壓痕、腫脹、蒼白、發硬、邊緣水泡全身表現：休克肌紅蛋白尿 傷后24h內出現棕紅色或褐色尿。專用試紙檢測，亦可檢測尿隱血，在紅細胞極少情況下出現陽性則高度懷疑肌紅蛋白尿。高鉀血癥及所致心率失常 K+的心臟毒性酸中毒及腎衰 代謝性酸中毒，壞死蛋白阻塞近曲小管，腎小球濾過率下降而出現少尿或尿閉整理課件283.臨床分級 以傷情輕重、受累肌肉量和檢驗結果級 ： 肌紅蛋白尿實驗（+），CK 但無腎衰竭；級 ：級伴有Cr（+） ，BUN（+） ；少尿，低血容量級 ：級伴有低血容量休克，且出現無尿，代謝性酸中毒 及高血鉀（三）防治（三）防