1、2021-10-261多器官功能衰竭多器官功能衰竭(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)外科學教研室外科學教研室 李前龍李前龍2021-10-262【概述】【概述】 MODS是目前重危病人死亡的主要原因是目前重危病人死亡的主要原因 嚴重外傷、感染或大手術后容易發生嚴重外傷、感染或大手術后容易發生MODS 急癥手術后發病率約為急癥手術后發病率約為7，而一般擇期，而一般擇期手術只有手術只有1.2。 嚴重感染病例中，其發病率高達嚴重感染病例中，其發病率高達34。2021-10-263 MODS常在外傷或手術后第常在外傷或手術后第5天發病天發病 一般說來

2、，肺、腎和肝，尤其是肺受累一般說來，肺、腎和肝，尤其是肺受累最多最多。 MODS的預后較差的預后較差： 總的死亡率為總的死亡率為70-85， 單個臟器功能不全的死亡率（單個臟器功能不全的死亡率（23-40）。）。 功能不全的臟器數目越多，預后就越差。功能不全的臟器數目越多，預后就越差。 2021-10-264【多器官衰竭的概念】【多器官衰竭的概念】 多器官衰竭這一名稱是從多器官衰竭這一名稱是從70年代開始在年代開始在醫學文獻中應用。通常從一個臟器開始，醫學文獻中應用。通常從一個臟器開始，以后其它臟器序貫地接著發生，情況特以后其它臟器序貫地接著發生，情況特別嚴重時也可多個臟器同時發生衰竭，別嚴重

3、時也可多個臟器同時發生衰竭，又稱之為序貫性或多系統多器官衰竭。又稱之為序貫性或多系統多器官衰竭。 2021-10-265 近近50年來，危重病的病程得以全面地展年來，危重病的病程得以全面地展現于臨床。人們開始注意到危重病人往現于臨床。人們開始注意到危重病人往往不是死于原發病本身，而是死于多個往不是死于原發病本身，而是死于多個器官或系統共同受損的結果。器官或系統共同受損的結果。 2021-10-2661973年，年，Tilney等首次提出了等首次提出了“序序貫性系統功能衰竭貫性系統功能衰竭”； Baue(1975)和和Eiseman(1977)正式正式提出了提出了“多器官功能衰竭多器官功能衰竭”

4、的概的概念。念。2021-10-267 概念的提出試圖描述這樣的臨床過程：概念的提出試圖描述這樣的臨床過程：在急性損傷因素的作用下，出現似乎與在急性損傷因素的作用下，出現似乎與原發病不直接相關的遠隔器官的功能損原發病不直接相關的遠隔器官的功能損害，象多米諾骨牌一樣呈序貫性發展，害，象多米諾骨牌一樣呈序貫性發展，而病人的死亡原因往往不能用單一器官而病人的死亡原因往往不能用單一器官功能的損害來解釋。功能的損害來解釋。 2021-10-268以前曾認為，當感染發生后，機體的炎以前曾認為，當感染發生后，機體的炎性反應作為性反應作為“抵抗能力抵抗能力”的主要部分與的主要部分與感染進行抗衡。但忽略了燒傷、

5、急性胰感染進行抗衡。但忽略了燒傷、急性胰腺炎早期無細菌感染，卻出現嚴重的全腺炎早期無細菌感染，卻出現嚴重的全身炎癥反應的現象。身炎癥反應的現象。 2021-10-269機體不僅是受害者，同時也是積極的參加者。機體不僅是受害者，同時也是積極的參加者。機體產生大量的炎性細胞因子，同時機體又失機體產生大量的炎性細胞因子，同時機體又失去了對這些因子的正常控制，從而形成了一個去了對這些因子的正常控制，從而形成了一個自身放大的連鎖反應，使更多的內源性有害物自身放大的連鎖反應，使更多的內源性有害物質產生，引起組織細胞功能的廣泛破壞，導致質產生，引起組織細胞功能的廣泛破壞，導致MODS的發生。的發生。 202

6、1-10-2610心血管功能衰竭心血管功能衰竭 肺功能衰竭肺功能衰竭 腎功能衰竭腎功能衰竭 肝功能衰竭肝功能衰竭 胃腸道功能衰竭胃腸道功能衰竭 常見的MODS2021-10-2611 常見的MODS 代謝功能衰竭代謝功能衰竭 凝血系統功能衰竭凝血系統功能衰竭 免疫系統功能衰竭免疫系統功能衰竭 中樞神經系統功能衰竭中樞神經系統功能衰竭2021-10-2612腎腎+肺肺 呼吸呼吸+代謝代謝 心心+肺；等肺；等致死性組合致死性組合2021-10-2613三 死亡率 單系統：25% 三系統：85% 四系統：100%2021-10-2614【病因】【病因】 多器官衰竭雖是創傷和手術后常見的現多器官衰竭雖

7、是創傷和手術后常見的現象，但它的確切發病機制尚未完全闡明象，但它的確切發病機制尚未完全闡明。2021-10-2615 （一）發病因素（一）發病因素1 1休克休克 休克時由于休克時由于長時間組織灌流不足，引長時間組織灌流不足，引起低氧血癥和細胞損害；起低氧血癥和細胞損害；毒性因子或毒性因子或體液因子直接影響組織細胞；體液因子直接影響組織細胞；休克治休克治療時某些藥物的副作用，均可引起多個療時某些藥物的副作用，均可引起多個臟器功能不全。臟器功能不全。2021-10-26162 2感染和內毒素感染和內毒素 腹腔膿腫病人的多器官衰竭發病率較高，腹腔膿腫病人的多器官衰竭發病率較高，感染性休克后臟器功能障

8、礙的發生率明感染性休克后臟器功能障礙的發生率明顯高于出血性休克。顯高于出血性休克。2021-10-26173播散性血管內凝血（播散性血管內凝血（DIC） 嚴重感染、惡性腫瘤、外傷、休克、產嚴重感染、惡性腫瘤、外傷、休克、產科疾病均可誘發科疾病均可誘發DIC，在各種組織和臟，在各種組織和臟器的毛細血管內形成彌漫性微血栓，引器的毛細血管內形成彌漫性微血栓，引起出血壞死和臟器功能不全。起出血壞死和臟器功能不全。2021-10-26184代謝障礙代謝障礙 嚴重外傷、大手術，大量輸血的患者常嚴重外傷、大手術，大量輸血的患者常有嚴重代謝障礙。有人認為，代謝障礙有嚴重代謝障礙。有人認為，代謝障礙引起的能量不

9、足是引起的能量不足是MODS的發病原因之的發病原因之一，但代謝障礙與一，但代謝障礙與MODS之間的關系目之間的關系目前尚不清楚。前尚不清楚。2021-10-26195. 醫原性因素醫原性因素 在危重病人的治療過程中，如輸液不當，在危重病人的治療過程中，如輸液不當，或使用有毒性作用的藥物，常能加深臟或使用有毒性作用的藥物，常能加深臟器的損害而促使多器官衰竭的發生。器的損害而促使多器官衰竭的發生。 2021-10-2620 （二）發病機制（二）發病機制 1.1. 多器官衰竭雖是創傷和手術后常見的現多器官衰竭雖是創傷和手術后常見的現象，但它的確切發病機制尚未完全闡明。象，但它的確切發病機制尚未完全闡

10、明。 2.2. 在發病過程中，機體的防御性反應一方在發病過程中，機體的防御性反應一方面可穩定自身，另一方面又損害自身。面可穩定自身，另一方面又損害自身。 3.3. 組織缺血組織缺血兒茶酚胺和血管加壓素兒茶酚胺和血管加壓素血管收縮，微循環障礙血管收縮，微循環障礙輸液糾正輸液糾正再灌注損再灌注損傷傷器官功能失常器官功能失常2021-10-2621（三）病理改變 1. 組織水腫 特別是肺和外周組織水腫，提示微血管與間質液平衡的破壞可能是多器官衰竭的發病機理之一。2021-10-2622 創傷和膿毒癥均會促使毛細血管通透性發生改創傷和膿毒癥均會促使毛細血管通透性發生改變，血管內液體外滲而致組織水腫。毛

11、細血管變，血管內液體外滲而致組織水腫。毛細血管功能改變和血管通透性增加的原因極為復雜，功能改變和血管通透性增加的原因極為復雜，除了靜水壓和膠體壓差外，很多體液因子和組除了靜水壓和膠體壓差外，很多體液因子和組織因子均可造成毛細血管功能改變，例如內毒織因子均可造成毛細血管功能改變，例如內毒素的釋放、補體的激活，免疫復合物沉淀、白素的釋放、補體的激活，免疫復合物沉淀、白細胞停滯、血小板破裂、纖維素栓子及其裂解細胞停滯、血小板破裂、纖維素栓子及其裂解產物以及內皮細胞與基底膜的粘附等產物以及內皮細胞與基底膜的粘附等。2021-10-2623 2. 組織破壞灶，由嚴重創傷造成；組織破壞灶，由嚴重創傷造成；

12、 3.組織灌流不足和缺血，由于原發病伴隨組織灌流不足和缺血，由于原發病伴隨的循環血容量不足和心輸出量降低所致，的循環血容量不足和心輸出量降低所致，臟器的細胞受到一定程度的損害；臟器的細胞受到一定程度的損害；4.敗血癥或局部感染灶，通常是革蘭氏陰敗血癥或局部感染灶，通常是革蘭氏陰性菌感染對機體有雙重損害。性菌感染對機體有雙重損害。2021-10-2624 革蘭氏陰性菌死亡或破裂時，從細菌壁中革蘭氏陰性菌死亡或破裂時，從細菌壁中釋出內毒素釋出內毒素激活補體，產生過敏毒素激活補體，產生過敏毒素等一系列血管活性物質。等一系列血管活性物質。過敏毒素過敏毒素引起強烈的血管痙攣、郁血、引起強烈的血管痙攣、郁

13、血、靜脈回流降低，導致低血壓和兒茶酚胺靜脈回流降低，導致低血壓和兒茶酚胺的釋放。的釋放。革蘭氏陰性菌還與組織起相互作用，產革蘭氏陰性菌還與組織起相互作用，產生某些激肽生某些激肽作用于遠隔臟器作用于遠隔臟器引起毛引起毛細血管擴張、血管通透性增加細血管擴張、血管通透性增加動靜脈動靜脈分流和氧利用降低。分流和氧利用降低。2021-10-2625（四）各臟器間的相互影響（四）各臟器間的相互影響1. 肺功能不全對其它臟器的影響肺功能不全對其它臟器的影響 肺功能不全血氧張力臟器組織缺氧，發生厭氧代謝和ATP缺乏細胞膜電位差鈉、氫離子進入細胞內，鉀離子外溢細胞水腫。 急性肺衰肺動脈壓和肺血管阻力右心后負荷右

14、心衰竭中心靜脈壓左心壓力 心輸出量2021-10-2626 2. 腎功能不全對其它臟器的影響腎功能不全對其它臟器的影響 腎功能不全血內含氮代謝產物種種精神神經癥狀。 腎功能不全水和電解質平衡紊亂高血鉀癥心肌功能障礙。 腎功能不全體內尿素氮和水份尿毒癥性肺炎或肺水腫，導致呼吸功能不全。 2021-10-26273. 肝臟功能不全對其它臟器的影響肝臟功能不全對其它臟器的影響 肝功能不全枯否氏細胞的清除能力各種本應在肝臟內清除或滅活的物質，通過肝臟而進入其它臟器組織其它臟器細胞的損害。由于醛固酮不能被滅活繼發性醛固酮過多癥腎血流肝腎綜合征。 嚴重肝病患者常有心輸出量和外周阻力 2021-10-262

15、82021-10-2629 MODS區別于其它器官衰竭的臨床特點區別于其它器官衰竭的臨床特點 （1）MODS患者發病前器官功能良好，發病中伴應激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原發因素直接損傷的器官 （3）從最初打擊到遠隔器官功能障礙，常有幾天的間隔2021-10-2630（4）MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性（5）MODS病情發展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高 （6）除非到終末期，MODS可以逆轉，一旦治愈，不留后遺，不會轉入慢性階段 2021-10-2631【防治原則】【防治原則】 嚴重創傷、感染和大手術病人容易發生嚴重創傷、感染和大

16、手術病人容易發生多器官衰竭，在臨床上剛出現一個器官多器官衰竭，在臨床上剛出現一個器官衰竭的癥狀時，如不及時處理，就有可衰竭的癥狀時，如不及時處理，就有可能序貫地引起其它臟器的衰竭。能序貫地引起其它臟器的衰竭。 2021-10-2632 1. 治療嚴重創傷或感染時治療嚴重創傷或感染時(1)首先必須保持充份的循環血容量，進行心血管的監測，常用的是中心靜脈壓（CVP） (2) 有低血容量存在，須迅速輸晶體和膠體溶液，以維持正常血容量，若血細胞壓積低于30，還須補充全血，以防影響攜氧和細胞的氧供。 2021-10-26332. 2. 循環血容量補足后，必須注意尿量，并循環血容量補足后，必須注意尿量，并

17、設法保護腎功能。設法保護腎功能。 補足血容量后，如尿量25ml/h，就須應用速尿，開始時可靜脈推注40mg， 每隔半小時推注一次，劑量加倍，劑量可增加至500mg或更多，直到獲得滿意的尿量，總劑量可達2-3g。 2021-10-26343.血氣分析對監測危重病人的肺功能非常血氣分析對監測危重病人的肺功能非常必要必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理變化如何，臨床醫師的注意力必須集中于保持動脈血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg） 2021-10-2635(2)為了預防急性肺衰，必須防止超負荷補液，每小時尿量須保持不少于25ml，以多于50ml為宜。 (3)避免補鈉

18、或補碳酸氫鈉過多。 (4)補液后如PaO2降低，應給予利尿劑和白蛋白，以減少肺間質水腫，并維持血管內膠體滲透壓 2021-10-2636(5)類固醇的應用對于預防肺泡的彌散缺陷也有重要作用。心功能不佳時尤其必要 (6)大量輸血時需用20-40m的微孔濾器濾去血液中的微顆粒，以防堵塞肺毛細血管。 (7)手術時和手術后應鼓勵病人深吸呼。如發現PaO2已有異常降低，應迅速采用定容呼吸器進行PEEP，并應與間歇性強制呼吸（IMV）聯合應用，使病人盡量利用呼吸肌 2021-10-26374.4.心輸出量必須保持充分，有條件時需測心輸出量必須保持充分，有條件時需測定心輸出量定心輸出量 (1)心臟支持從補充

19、血容量開始，繼之以強心藥和血管活性藥 (2)多巴胺是最常用的血管活性藥 (3)當容量補充仍不能產生正常的循環而CVP上升時，提示血容量補充已夠，需用血管擴張劑 2021-10-26385.5.胃腸道的處理胃腸道的處理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃擴張 (2)應用抗酸劑以防應激性潰瘍的發生。使胃液pH保持在3.5-4以上 2021-10-26396.6.組織有廣泛損傷時，應用抗生素以預防細菌侵組織有廣泛損傷時，應用抗生素以預防細菌侵入和感染發生入和感染發生 (1)膿毒病灶，特別是腹腔膿腫的早期引流，對于預防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手術病人，術后T380C、PaO2，必須高度懷疑腹腔內膿腫

20、的存在，外科醫師須盡力找尋膿腫病灶，早期引流，病情雖屬危重，腹腔內膿腫如不引流，器官衰竭就不可能扭轉 2021-10-26407.7.為了預防代謝和免疫功能衰竭，對危重為了預防代謝和免疫功能衰竭，對危重病人必須進行營養支持病人必須進行營養支持 (1)病人不能充分進食，需通過中心大靜脈進行全胃腸道外營養（TPN），供應充分的蛋白質、碳水化合物、脂肪和必要的維生素和微量元素 (2)如腸道完整，術后也可采用空腸造口術，經導管灌注要素飲食，因手術后小腸功能的恢復常較胃和結腸功能的恢復早 2021-10-2641 總之，多器官衰竭或序貫性多系統衰竭是七十總之，多器官衰竭或序貫性多系統衰竭是七十年代醫學中

21、出現的一個新概念，已日益受到大年代醫學中出現的一個新概念，已日益受到大家的重視。近年來由于搶救措施和重癥監護的家的重視。近年來由于搶救措施和重癥監護的改善和建立，使很多過去無法挽救的病人獲得改善和建立，使很多過去無法挽救的病人獲得了存活，單一臟器衰竭的現象逐漸為多器官衰了存活，單一臟器衰竭的現象逐漸為多器官衰竭所代替。關于多器官衰竭的發病機制，目前竭所代替。關于多器官衰竭的發病機制，目前的知識尚較膚淺，尚待從多方面進行研究，涉的知識尚較膚淺，尚待從多方面進行研究，涉及基礎和臨床醫學的很多領域，我們的最終目及基礎和臨床醫學的很多領域，我們的最終目標是預防多器官衰竭的發生，使這一綜合征的標是預防多

22、器官衰竭的發生，使這一綜合征的發生率和死亡率不斷降低。發生率和死亡率不斷降低。 2021-10-2642急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭(Acute Renal Failure) 2021-10-2643概念概念 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊亂的出現嚴重紊亂的臨床綜合癥臨床綜合癥。臨床上主。臨床上主要表現為氮質血癥、高鉀血癥和代謝性要表現為氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。酸中毒，并常伴有少尿或無尿。 2021-10-2644ARF的原因與分類的原因與分類 根

23、據發病原因可根據發病原因可ARF分為分為:2021-10-2645一、腎前性一、腎前性ARF1. 是由于腎臟是由于腎臟血液灌流量急劇減少血液灌流量急劇減少所致所致 2. 早期早期無無腎實質的腎實質的器質性損害器質性損害 3. 但若腎缺血持續但若腎缺血持續過久就會引起過久就會引起腎臟腎臟器器 質性損害質性損害，從而導致腎性急性腎功能，從而導致腎性急性腎功能 衰竭。衰竭。 2021-10-2646腎缺血腎缺血入球小動脈收縮入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓腎小球有效濾過壓腎小球濾過率腎小球濾過率少尿少尿2021-10-2647二、腎性二、腎性ARF1.1.腎臟本身的器質性病變腎臟本身的器質性病變所引起

24、的所引起的2. 較為常見的是較為常見的是腎缺血腎缺血及及腎毒物腎毒物引起的引起的急急性腎小管壞死性腎小管壞死所致的所致的ARF。2021-10-2648腎缺血、腎毒物腎缺血、腎毒物腎血液灌流量腎血液灌流量入球小動脈收縮入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓腎小球有效濾過壓腎小球濾過率腎小球濾過率少尿少尿腎小管上皮腎小管上皮細胞受損細胞受損重吸收鈉重吸收鈉刺激致密斑刺激致密斑腎素血管緊張素腎素血管緊張素腎小管上皮腎小管上皮細胞壞死細胞壞死尿外滲尿外滲間質水腫間質水腫管型管型形成形成梗阻梗阻2021-10-2649 在許多病理條件下，腎缺血與腎毒物經在許多病理條件下，腎缺血與腎毒物經常同時或相繼發生作用。

25、常同時或相繼發生作用。 腎缺血也常伴有毒性代謝產物的堆積。腎缺血也常伴有毒性代謝產物的堆積。 一般認為腎缺血時再加上腎毒物的作用，一般認為腎缺血時再加上腎毒物的作用，最易引起最易引起ARF。2021-10-2650 在臨床上分為在臨床上分為少尿型少尿型和和非少尿型非少尿型兩大類。兩大類。 少尿型較為少尿型較為常見常見，患者突然出現少尿甚，患者突然出現少尿甚至無尿。至無尿。 非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質血癥逐日加重，此型約占增多，但氮質血癥逐日加重，此型約占20%。2021-10-2651三、腎后性三、腎后性ARF 從腎盂到尿道口任何部位的從腎

26、盂到尿道口任何部位的尿路梗阻尿路梗阻，都有可，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。（詳見第五十能引起腎后性急性腎功能衰竭。（詳見第五十五章，第一節）五章，第一節） 在腎后性急性腎功能衰竭的早期并無腎實質的在腎后性急性腎功能衰竭的早期并無腎實質的器質性損害。及時解除梗阻。可使腎臟泌尿功器質性損害。及時解除梗阻。可使腎臟泌尿功能迅速恢復。因此對這類病人，應及早明確診能迅速恢復。因此對這類病人，應及早明確診斷，并給予適當的處理。斷，并給予適當的處理。2021-10-2652臨床表現臨床表現 急性腎功能衰竭按其病程演變可分為急性腎功能衰竭按其病程演變可分為少少尿期，多尿期尿期，多尿期及及恢復期恢復期三個

27、階段三個階段 。2021-10-2653一、少尿期一、少尿期 屬病情危急階段，屬病情危急階段，持續時間持續時間3 3天到數周天到數周不不等，此期間由于水、電解質、酸堿平衡等，此期間由于水、電解質、酸堿平衡紊亂，氮質代謝產物潴留可有以下癥狀。紊亂，氮質代謝產物潴留可有以下癥狀。2021-10-2654 1. 1. 少尿少尿: : 24h尿量少于尿量少于400ml者稱為者稱為少尿少尿， 少于少于100ml者稱為者稱為無尿無尿。 2021-10-2655 尿液性質亦有改變，除有蛋白質、紅白尿液性質亦有改變，除有蛋白質、紅白細胞、壞死的上皮細胞和管型外，細胞、壞死的上皮細胞和管型外，尿比尿比重重常固定

28、在常固定在1.010左右，尿中含左右，尿中含鈉鈉量增加，量增加，常超過常超過40mmol/L。2021-10-2656 2. 水中毒水中毒: 主要由于分解代謝加強，使內生水主要由于分解代謝加強，使內生水增多以及大量補液和攝入水量過多，產增多以及大量補液和攝入水量過多，產生水潴留而引起代謝與功能上的障礙。生水潴留而引起代謝與功能上的障礙。2021-10-2657 急性腎功能衰竭中約有一半病人出現高急性腎功能衰竭中約有一半病人出現高 血壓，可能與體液過多有關；嚴重者血壓，可能與體液過多有關；嚴重者 可出現急性肺水腫、肺水腫和心功能不可出現急性肺水腫、肺水腫和心功能不 全全。 2021-10-265

29、83. 3. 代謝性酸中毒及尿毒癥代謝性酸中毒及尿毒癥: : 主要為代謝產物潴留的結果。主要為代謝產物潴留的結果。2021-10-26594. 4. 電解質紊亂電解質紊亂: :可在少尿期出現，包括有可在少尿期出現，包括有以下各項：以下各項： （1）高鉀血癥高鉀血癥少尿使鉀潴留，更因少尿使鉀潴留，更因感染及組織分解代謝亢進而增劇，感染及組織分解代謝亢進而增劇，是是ARF少尿期發生死亡的主要原因之一少尿期發生死亡的主要原因之一。2021-10-2660（2）低鈉血癥）低鈉血癥 （3）低鈣血癥）低鈣血癥ARF多伴有代謝性酸中多伴有代謝性酸中毒，使血鈣游離度增加而不發生低鈣性毒，使血鈣游離度增加而不發

30、生低鈣性搐搦，但當酸中毒得到糾正時，則易于搐搦，但當酸中毒得到糾正時，則易于發生。發生。2021-10-2661（4）高鎂血癥）高鎂血癥在重癥時可出現，一般在重癥時可出現，一般少見，可導致肌力軟弱及輕度昏迷。少見，可導致肌力軟弱及輕度昏迷。 （5）有貧血及出血傾向。）有貧血及出血傾向。2021-10-2662二、多尿期二、多尿期 在少尿后期，尿量漸增，在少尿后期，尿量漸增，排尿超過排尿超過600800ml/天天即可認為是多尿期開始，即可認為是多尿期開始，當每日尿量超過當每日尿量超過1500ml/天天正式進入多尿正式進入多尿期。期。 2021-10-2663 患者癥狀開始好轉，血尿素氮及肌酐開患

31、者癥狀開始好轉，血尿素氮及肌酐開始下降，水腫好轉。其他代謝紊亂也逐始下降，水腫好轉。其他代謝紊亂也逐漸恢復，此時鉀、鈉、水從尿中大量排漸恢復，此時鉀、鈉、水從尿中大量排出，可出現出，可出現低鉀、低鈉及脫水低鉀、低鈉及脫水，應及時，應及時補充，多尿期持續數天至補充，多尿期持續數天至2 2周，尿量逐漸周，尿量逐漸恢復正常。恢復正常。2021-10-2664三、恢復期三、恢復期 多尿期后即進入恢復期多尿期后即進入恢復期 此時水、電解質均已恢復正常，血此時水、電解質均已恢復正常，血尿素氮已不高，但腎小管濃縮功能需經尿素氮已不高，但腎小管濃縮功能需經數月才能復原。少數病人可留下永久性數月才能復原。少數病

32、人可留下永久性功能損害。功能損害。 2021-10-2665診斷診斷 一、病史一、病史 通過詢問病史以確定是屬于腎前通過詢問病史以確定是屬于腎前性、腎性或腎后性性、腎性或腎后性ARF。2021-10-26661了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術等了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術等的嚴重程度和當時的具體情況。的嚴重程度和當時的具體情況。2有無嚴重感染史。有無嚴重感染史。3有無腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻有無腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻病史。病史。2021-10-26674有無嚴重水、電解質、酸堿平衡紊亂及有無嚴重水、電解質、酸堿平衡紊亂及嚴重低血壓等病史。嚴重低血壓等病史。5發病前是否使用過對

33、腎臟有損害的藥物發病前是否使用過對腎臟有損害的藥物及毒物史。及毒物史。6有無少尿、無尿及尿毒癥的各種癥狀。有無少尿、無尿及尿毒癥的各種癥狀。2021-10-2668二、體格檢查二、體格檢查 要做全面的體檢，特別要注意血壓、要做全面的體檢，特別要注意血壓、心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。并應觀察水腫、貧血的程度，肺部有無并應觀察水腫、貧血的程度，肺部有無濕羅音，腹部檢查要注意膀胱的充盈情濕羅音，腹部檢查要注意膀胱的充盈情況等。況等。 2021-10-2669三、輔助檢查三、輔助檢查 1. 尿液檢查尿液檢查 尿少、尿量尿少、尿量17ml/h或或400ml/d

34、，尿比，尿比重低，重低，1.014甚至固定在甚至固定在1.010左右，尿左右，尿呈酸性，尿蛋白定性呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣鏡，尿沉渣鏡檢可見檢可見粗大顆粒管型粗大顆粒管型，少數紅、白細胞。，少數紅、白細胞。 2021-10-26702. 氮質血癥氮質血癥 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血血尿素氮血肌酐尿素氮血肌酐10是重要診斷指標。此是重要診斷指標。此外，尿血尿素外，尿血尿素15（正常尿中尿素（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素，尿血尿素20），尿），尿血肌酐血肌酐10也有診斷意義。也有診斷意義。 2021-10-26712021-10-2

35、672 3. 3. 血液檢查血液檢查 紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高，血血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正常或略降低，血鈣降低，二氧化碳鈉正常或略降低，血鈣降低，二氧化碳結合力亦降低。結合力亦降低。 2021-10-2673尿少，血肌酐中心靜脈壓低低輸液有反應有反應繼續補液正常正常甘露醇有反應有反應繼續5%甘露醇無反應無反應高速尿有反應有反應繼續利尿無反應無反應無反應無反應按ARF處理2021-10-2674治療治療 一、少尿期的治療：一、少尿期的治療： 1. 1. 早期可試用血管擴張藥物如罌粟堿早期可試用血管擴張藥物

36、如罌粟堿3040mg，2次次/d，肌注：或酚妥拉明，肌注：或酚妥拉明1020mg，如無效，可用速尿如無效，可用速尿8001000mg加入加入5葡萄葡萄糖糖250ml內靜滴，有時可達到增加尿量的目的。內靜滴，有時可達到增加尿量的目的。在血容量不足情況下，該法慎用在血容量不足情況下，該法慎用。 2021-10-2675 2. 保持液體平衡保持液體平衡 一般采用一般采用“量出為入量出為入”的原則，每日進的原則，每日進水量為一天液體總排出量加水量為一天液體總排出量加500ml； 2021-10-2676具體每日進水量計算式為：具體每日進水量計算式為： 不可見失水量（不可見失水量（981141ml）內生

37、水）內生水（30330ml）細胞釋放水（）細胞釋放水（12475ml）可見的失水量（尿、嘔吐物、創面分泌物、可見的失水量（尿、嘔吐物、創面分泌物、胃腸或膽道引流量等）胃腸或膽道引流量等） 體溫每升高體溫每升高1攝氏度，成人酌加入水量攝氏度，成人酌加入水量6080ml/d。2021-10-2677 3. 3. 飲食與營養：飲食與營養： 每日熱量應每日熱量應6277焦耳，其中蛋白質為焦耳，其中蛋白質為2040g/d，以牛奶、蛋類、魚或瘦肉為，以牛奶、蛋類、魚或瘦肉為佳，葡萄糖不應佳，葡萄糖不應150g/d，據病情給予，據病情給予適量脂肪，適量脂肪，防止酮癥發生，防止酮癥發生，重癥可給全重癥可給全靜

38、脈營養療法。靜脈營養療法。2021-10-2678 4. 4. 注意鉀平衡：注意鉀平衡：重在防止鉀過多重在防止鉀過多 (1)要嚴格限制食物及藥品中鉀的攝入要嚴格限制食物及藥品中鉀的攝入 (2)徹底清創，防止感染。徹底清創，防止感染。 (3)如已出現高鉀血癥應及時處理；可用如已出現高鉀血癥應及時處理；可用10葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜注，以拮，緩慢靜注，以拮抗鉀離子對心肌及其它組織的毒性作用抗鉀離子對心肌及其它組織的毒性作用2021-10-2679 (4)25葡萄糖液葡萄糖液300ml加普通胰島素加普通胰島素15IU，靜滴，以促進糖原合成，使鉀離子轉入靜滴，以促進糖原合成，使鉀離子轉入

39、細胞內。細胞內。 (5) 鈉型離子交換樹脂鈉型離子交換樹脂2030g加入加入25山梨醇山梨醇100200ml作高位保留灌腸，作高位保留灌腸，1g鈉型樹脂約可交換鉀鈉型樹脂約可交換鉀0.85mmol 2021-10-2680(6) 糾正酸中毒，促使細胞外鉀向細胞內轉糾正酸中毒，促使細胞外鉀向細胞內轉移。移。(7) 重癥高鉀血癥應及時作透析療法。此外，重癥高鉀血癥應及時作透析療法。此外，對其它電解質紊亂亦應作相應處理。對其它電解質紊亂亦應作相應處理。2021-10-2681 5. 糾正酸中毒，根據血氣、酸堿測定結果，糾正酸中毒，根據血氣、酸堿測定結果，可按一般公式計算補給堿性藥物。可按一般公式計算

40、補給堿性藥物。 HCO3-需要量需要量=（24- HCO3-測得值）測得值）體重體重0.4 6.積極控制感染；急性腎衰患者易并發肺積極控制感染；急性腎衰患者易并發肺部、尿路或其它感染，應選用針對性強，部、尿路或其它感染，應選用針對性強，效力高而腎臟無毒性的抗菌素。效力高而腎臟無毒性的抗菌素。 2021-10-26827. 血液凈化療法：血液凈化療法： 是救治是救治ARF的主要措施的主要措施，可選用血液透可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續性動靜析、腹膜透析、血液濾過或連續性動靜脈血液濾過，療效可靠。脈血液濾過，療效可靠。 2021-10-26832021-10-2684血液凈化法指征：血液

41、凈化法指征：（1）為急性肺水腫；）為急性肺水腫；（2）高鉀血癥，血鉀達）高鉀血癥，血鉀達 6.5mmol/L以上；以上；（3）無尿或少尿達）無尿或少尿達4天以上；天以上；（4）二氧化碳結合力在）二氧化碳結合力在15mmol/L以下，以下，血尿素氮、血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）2021-10-2685（5）或每日上升、）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）無尿或少尿無尿或少尿2日以上，而伴有下列情況之日以上，而伴有下列情況之一者；持續嘔吐，體液過多，出現奔馬一者；持續嘔吐，體液過多，出現奔馬律或中心靜脈壓持續高于正常；律或中心靜脈壓持續高于正常；（6）煩燥或嗜

42、睡；血肌酐）煩燥或嗜睡；血肌酐707.2umol(8mg/dl）及心電圖提示高鉀圖）及心電圖提示高鉀圖形者。形者。2021-10-2686腹膜透析2021-10-2687 適應癥適應癥： 非高分解代謝型非高分解代謝型ARF 心血管功能異常心血管功能異常 建立血管通路有困難建立血管通路有困難 全身肝素化有禁忌全身肝素化有禁忌2021-10-2688 禁忌癥禁忌癥 有腹部手術史有腹部手術史 腹腔有粘連腹腔有粘連 肝功能不全肝功能不全2021-10-26892021-10-2690二、多尿期的治療二、多尿期的治療 頭頭12天仍按少尿期的治療原則處理。天仍按少尿期的治療原則處理。尿量明顯增多后要特別注

43、意水及電解質尿量明顯增多后要特別注意水及電解質的監測，的監測，尤其是鉀的平衡。尤其是鉀的平衡。2021-10-2691 尿量過多可適當補給葡萄糖、林格氏液、尿量過多可適當補給葡萄糖、林格氏液、用量為尿量的用量為尿量的1/32/3，并給予足夠的熱，并給予足夠的熱量及維生素，適當增加蛋白質，以促進量及維生素，適當增加蛋白質，以促進康復。康復。2021-10-2692四、恢復期的治療四、恢復期的治療 除繼續病因治療外，一般無需特殊治療，除繼續病因治療外，一般無需特殊治療，注意營養，避免使用損害腎臟的藥物。注意營養，避免使用損害腎臟的藥物。 2021-10-2693第三節第三節 急性呼吸窘迫綜合征急性

44、呼吸窘迫綜合征 ARDS2021-10-2694 臨床表現臨床表現 進行性呼吸困難進行性呼吸困難 診斷診斷 血氣分析血氣分析 PaO250mmHg 治療治療 呼吸治療（呼吸治療（PEEP）2021-10-2695 各種血氣分析儀各種血氣分析儀 2021-10-2696第四節第四節 急急 性性 肝肝 衰衰 竭竭 2021-10-2697肝臟在肝臟在MODS中的作用中的作用中樞樣作用？中樞樣作用？2021-10-2698急性肝衰竭急性肝衰竭 臨床表現和診斷臨床表現和診斷 肝性腦病，黃疸，肝肝性腦病，黃疸，肝臭，出血等臭，出血等 治療治療 限制蛋白攝入，維持水電解質平衡，限制蛋白攝入，維持水電解質平

45、衡，抗感染，支持臟器功能，人工肝。抗感染，支持臟器功能，人工肝。2021-10-2699肝臟移植的作用肝臟移植的作用 人工肝與透析的差別人工肝與透析的差別 迅速改善全身狀況迅速改善全身狀況 肝功能迅速恢復，其它器官功能也隨肝功能迅速恢復，其它器官功能也隨即恢復即恢復 2021-10-26100肝臟移植概況肝臟移植概況 1963年年3月月1日，日，Starzl完成全球第一例完成全球第一例 1年存活率年存活率90%，5年存活率年存活率7580% 最長存活超過最長存活超過30年年 移植后身心健康，能繼續工作、生育，移植后身心健康，能繼續工作、生育，一如常人。一如常人。2021-10-26101國內肝移植概況國內肝移植概況 1977年年1983年全國共完成年全國共完成57例。例。 1994年之后陸續恢復，年之后陸續恢復，1998年掀起了第二次高年掀起了第二次高潮，至今年移植例數已經超過潮，至今年移植例數已經超過1000例。例。 手術成功率達手術成功率達90%以上，術后以上，術后1年生存率也達年生存率也達80%以上，最長存活時間已達以上，最長存活時間已達10年。年。 由于我國乙肝和肝癌的高發，使得肝臟移植的由于我國乙肝和肝癌的高發，使得肝臟移植的發展前景無限。發展前景無限。2021-10-26102肝臟移植的指征肝臟移植的指征 挽救生命挽救生命提高生