.,1,原發性高血壓（primaryhypertension),原發性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現的臨床綜合征。,.,2,診斷標準,高血壓的標準：收縮壓（Systolicpressure）140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)90mmHg,.,3,血壓的定義與分類,分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg),正常血壓12080,正常高值120-13980-89,高血壓14090,1級高血壓(輕度)140-15990-99,2級高血壓(中度)160-179100-109,3級高血壓(重度)180110,單純收縮期高血壓14090,.,4,大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制?？傊?，高血壓是一組異質性疾病，病因發病機制不盡相同，一些細節問題尚須進一步研究。,.,5,病理,小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化；促進動脈粥樣硬化。,.,6,心臟左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。,.,7,視網膜小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫。,.,8,臨床表現及并發癥,癥狀大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。,.,9,體征血壓升高；A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。,.,10,惡性或急進性高血壓病情進展急驟；舒張壓持續130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。,.,11,并發癥高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現心絞痛，左心衰或高血壓腦病。,.,12,高血壓腦病（Hypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現顱內壓增高的臨床表現。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層,.,13,其他心血管病危險因素男性55歲、女性65歲；吸煙；血膽固醇5.72mmol/L；糖尿病；早發心血管疾病家族史（發病年齡女65歲男55歲）。,.,14,靶器官損害左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網膜局灶或廣泛狹窄。,.,15,并發癥心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐177mol/L）;血管疾?。ㄖ鲃用}夾層、外周血管病）；視網膜病變級。,.,16,診斷和鑒別診斷,診斷診斷依據：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態下2次2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。分層依據：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發癥。,.,17,表高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史高血壓級級級無危險因素低危中危高危個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發癥極高危極高危極高危低、中、高、極高危10年內心腦血管事件的概率為15、1520、2030及30。,鑒別診斷：見繼發性高血壓,.,18,實驗室檢查,常規項目血脂、血糖、腎功、尿常規、超聲心動圖、心電。特殊檢查動態血壓監測、踝臂血壓比值、心律變異、頸動脈內層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。,.,19,繼發性高血壓（secondaryhypertension),繼發性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。,.,20,腎實質性高血壓病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。發病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。診斷及鑒別診斷：根據腎病的臨床表現及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發性高血壓伴腎臟損害相鑒別。,.,21,腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化。發病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。診斷：臨床表現為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本?。欢嘤惺鎻垑褐?、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。,.,22,原發性醛固酮增多癥病因及發病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。診斷：多數患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質和部位。治療：首選手術治療。腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內酯和長效鈣拮抗劑。,.,23,嗜鉻細胞瘤發病機制：嗜鉻細胞間歇或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。診斷：典型的發作表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。治療：首選手術治療；不能手術者選用和受體阻滯劑聯合降壓。,.,24,皮質醇增度癥病因及發病機理：主要由于ACTH分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發增多、血糖增高等表現；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。治療：采用手術、放射、藥物根