休 克,急診科 李偉,內 容,掌握休克的概念掌握休克的分類熟悉的病理生理機制掌握休克的臨床分期掌握休克的救治措施,概念,休克（Shock）是一個由多種病因引起，但最終共同引起以： 有效循環血量減少 為主要病理改 組織灌注不足、缺O2 變的綜合征 細胞代謝紊亂、功能受損,休克的分類（病因學）,低血容量性：失血性、燒傷性、創傷性血管擴張性休克：感染性、過敏性、神經性 心源性：心臟病變、心臟壓迫、心臟梗阻,休克的病理生理,病生基礎： 有效循環血量 組織灌注不足 炎癥介質,主要包括： 微循環障礙 代謝障礙 內臟繼發性損害,微循環的變化,有效循環血量不足引起休克的過程中，占總循環血量20%的微循環也相應發生不同階段的變化。,1、缺血性缺氧期（代償期，微循環收縮期） 容量 A血壓 灌注 細胞缺O2 機體代償機制調節和矯正所發生的病理變化, 主動脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺， 腎素+血管緊張素。,微循環的改變 微血管平滑肌,caps前括約肌收縮組織灌流 V-A短路,直捷通路開放， 外周阻力，回心血量 caps血流caps壓組織液回滲 V回心血量 BP基本恒定，保持主要臟器血供 這時去除病因，積極復蘇，休克常較易糾正,特點：痙攣、缺血；毛細血管網關閉； 前阻力后阻力；少灌少流。機理： 1.交感-腎上腺髓質系統興奮； 2.縮血管物質釋放：AT、VP、TXA2、ET、LTs影響： 1.“自身輸血”作用； 2.組織液返流入血-“自身輸液”； 3.體內血液重分布-心腦血液供應正常； 4.血壓下降不明顯或不下降； 5.組織缺血、缺氧。,2、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環擴張期） 組織灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性物質大量堆積 舒血管炎癥介質釋放：組胺、緩激肽,caps前括約肌耐受性差舒張 caps后括約肌耐受性強仍收縮,微循環只進不出血大量灌入capscaps內靜壓血漿外滲血液濃縮和血液粘稠度回心血心排量心腦灌注不足,休克加重 微循環的特點是廣泛擴張 臨床血壓下降，意識模糊，酸中毒,特點：擴張、淤血；前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。機制： 1.“自身輸血”停止，血液大量淤積； 2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮； 3.血壓進行性下降，心、腦缺血。影響： 1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性； 2.擴張血管代謝產物增多：腺苷、激肽、K+； 3.內毒素作用； 4.血液流變學改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集,3、難治性休克期（不可逆期，微循環衰竭期） DIC、多臟器損傷 廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環境中處于 高疑狀態，紅C和血小板聚集血管內形成微血栓 彌漫性血管內疑血缺O2加重，C溶酶體破裂， 多種酸性水解酶溢出細胞自溶并損害周圍其它 細胞，大片組織、器官功能受損,特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機制： 1.內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺 氧、H+等； 2.組織因子入血（創傷、燒傷等）； 3.血流緩慢，血液粘度升高； 4.血細胞破壞（異型輸血等）； 5.內毒素的作用。影響：比休克期的影響更為嚴重； 器官功能急性衰竭； 休克轉入不可逆。,代謝變化： 1、能量代謝障礙: 細胞缺O2無O2代謝糖酵解ATP生成 2、酸中毒： 微循環障礙清除 肝對乳酸代謝力 乳酸堆積 酸性代謝產物產生 早：心率，心排出量，血管收縮 晚：心率，心排出量，血管擴張，呼吸深快， 血紅蛋白氧合能力,3、細胞各種膜的功能:能量Na-K泵、Ca泵失靈C內外離子分布異常溶酶體膜破裂,細胞自溶、線粒體膜等功能障礙。能量影響細胞某些受體的生成激素功能,臨床表現休克代償期：精神緊張，興奮或煩躁不安，皮膚蒼白 四肢劂冷，心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少休克失代償期：神志淡漠，反應遲鈍，意識模糊或昏迷，皮膚發涼出冷汗，發紺，皮膚粘膜，消化道出血，口唇肢端發紺，脈搏細，少尿，無尿，血壓進行性下降，測不出進行性呼吸困難，脈迷，煩躁，發紺，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥不可逆期：DIC、多臟器功能不全,診斷：重在早期 有相關病史應想到休克 有如下表現應疑診休克興奮、不安、出冷汗、 P、脈壓、BP 、尿 有如下表現應確診休克若神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、SBp90mmHg及尿少者,標志病人進入了休克失代償期。,4、脈率(改變早):休克指數=脈率/收縮壓、反應休程度 0.5多無休克；1.0-1.5有休克；2.0嚴重休克。5、尿量:反映腎的血液灌流量 30ml/hr,表示休克已糾正 25ml/hr,比重高說明腎血管收縮,血容量不足 比重輕,BP正常可能有急性腎衰,特殊監測1、中心靜脈壓（CVP）:5-10cmH2O 特點: 變化比動脈壓變化早、影響因素多(血容量, 靜脈血管張力,右心排血量,etc.) 15 cmH2O,心功不全,V血床過度收縮, 循環阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,2、肺毛細血管楔壓(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室壓力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水腫3、心排出量(CO)和心指數(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）,4、動脈血氣分析：“休克時酸堿平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示嚴重肺泡功能不全 PaO2 60mmHg且吸氧后無效,提示ARDS,5、動脈血乳酸測定：1-1.5mmol/L，無O2代謝和高乳酸血癥，估計休克及復蘇變化。6、DIC的檢測: 7、胃腸粘膜內PH（intramucosal PH, PHi）值監測：,治療：原因+不同階段相應措施 一般緊急治療: 1、盡快控制出血 2、保證通暢的呼吸道 3、安靜、少搬動：生命體征不穩不搬運病人 4、取頭和軀干抬高20-30以回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的靜脈通路，維持血壓,休克體位,補充血容量: 先晶體后膠體、需多少補多少、晶膠比3：1 1、補充已喪失量+擴大的血管床容量 2、據監測,調節補液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各種臨床表現 積極處理原發病 1、抗休克同時進行手術：內臟出血，絞窄腸梗阻， 腸壞死等 2、休克糾正或好轉后,積極手術(穿孔，腹膜炎),糾正酸堿平衡失調: 寧酸勿堿 輕度酸中毒往往不需用堿性藥 重度休克時,酸中毒會影響擴容效果,需補堿，測著補 血管活性藥物的應用 1、血管收縮劑： 去甲腎上腺素 間羥胺 多巴胺 2、血管擴張劑: 受體阻斷劑：酚妥拉明,酚芐明 抗膽堿能藥物：阿托品,6542 3、強心藥: 西地