外科休克 Surgical SHOCK,徐州醫學院附屬醫院普外科 李文美,學習本章的目的與要求,熟悉：外科休克的病因和病理生理 變化 掌握：休克的臨床表現；外科休克 病人的診斷和治療原則,概論 introduction,休克研究的發展史： 休克一詞的原意是“打擊、“震蕩”。人類對休克的認識，經歷了一個由淺入深,從現象到本質的認識過程。 起初人們認為休克主要是由于血壓降低引起的 。因而采用升壓藥作為治療休克的重要手段。近十余年的研究發現：休克是由于機體有效循環血量的急劇減少 ，導致微循環障礙 所致。不能單純采用升壓藥治療。,概論 introduction,休克是一個由多病因引起的、但最終共同以有效循環血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。 Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO2).本質(氧供需失衡）、特征（炎癥介質）治療關鍵（恢復氧的供需平衡、保持正常的細胞功能）序貫性事件: DO2不足MODS-MOF,分類 classification,病因學分類 失血性休克 Hemorrhagic shock 創傷性休克 Traumatic shock 感染性休克 Septic shock 心源性休克 Cardiogenic shock 過敏性休克 Allergic shock 神經源性休克 Neurogenic shock,病理生理,有效循環血量銳減組織灌注不足 炎癥介質產生,微循環改變代謝變化炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官繼發性損害,有效循環血量：,定義: 指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量，不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停止于毛細血管中的血量。有效循環血量依賴于三種要素： 充足的血容量； 有效的心排出量； 良好的周圍血管張力。,微循環變化,衰竭期（難治期）, 微循環“進少出多” 缺血、缺氧回心血量增加 血液重分布 保證心 腦血流量,微循環收縮期（休克早期）,微血管及毛細血管前括約肌收縮,動靜脈間短路開放, 微循環“進多出少”，血粘稠度增加 微循環瘀血性擴張 回心血量 ，心排出量 ，血壓 心腦缺血缺氧,微循環擴張期（休克中期）,毛細血管前括約肌舒張而后括約肌收縮,動靜脈間短路進一步開放, 微循環“不進不出”，微血栓形成 DIC 細胞破壞，組織器官受損 MODS MOF,微循環衰竭期（休克晚期）,紅細胞血小板發生凝集形成微血栓,微血管弛緩呈麻痹狀態,代謝變化,有氧代謝障礙，無氧代謝增強 能量不足、乳酸生成增加 代謝性酸中毒能量代謝障礙：應激狀態：分解代謝增強,炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷,“瀑布樣”連鎖反應白介素、TNF、集落刺激因子、干擾素、NO。脂質過氧化。細胞各種膜的屏障功能損害（溶酶體膜、細胞膜、線粒體膜等）-通透性、離子泵功能改變,內臟器官繼發性損害,肺： 肺毛細血管內皮細胞及肺泡上皮細胞損害肺水腫、肺不張- ARDS腎：血管收縮、皮質血流減少、濾過率下降、腎小管壞死-ARF心： 冠狀動脈血流減少-心肌損害,腦 ：腦水腫、顱內高壓。早期影響小，嚴 重時可發生腦疝，昏迷.胃腸道：缺血發生早而嚴重 ，粘膜屏障受損-細菌、毒素移位。肝： 肝小葉中心壞死，解毒及代謝功能障礙,內臟器官繼發性損害,臨床表現,休克代償期（早期） 煩躁不安、面色蒼白、呼吸加快、心率加快、脈壓差小、四肢厥冷、尿量減少休克抑制期（休克期） 神情淡漠、反應遲鈍、甚至意識消失；出冷汗、發紺；脈搏細速弱、血壓低或嚴重低下；少尿無尿；系統損害征象,Limb hypoperfusion,休克的臨床表現和程度,診斷：,有誘發休克的原因若合并有休克的早期表現，即應疑有休克。若合并有休克抑制期的臨床表現，即可明確診斷。,休克的早期診斷,看：煩躁不安、唇蒼白,摸：皮膚潮濕、肢體涼,測：血壓正常、脈壓小,休 克,休克的監測,一般監測精神狀態：淡漠、不安、譫妄、嗜睡、昏迷皮膚溫度、色澤：濕冷、毛細血管充血時間延長血壓：不是反應嚴重度的最敏感指標，收縮壓90mmHg，脈壓20mmHg,休克的監測,一般監測脈率：變化在BP之前休克指數：脈率/收縮壓（mmHg)2.0嚴重休克尿量：反映腎臟灌注情況1.020-灌注不足BP正常、尿少、比重低-急性腎衰30ml/h-休克糾正,特殊監測,中心靜脈壓 CVP：右心房、胸腔段腔靜脈壓。反映血容量與右心功能的關系，較A壓敏感。正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98kPa)15cmH2O:右心功能不全、靜脈血管床過度收縮、肺循環阻力增加20 cmH2O:充血性心力衰竭,特殊監測,肺動脈壓（PAP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）：反映肺靜脈、左心房和左心室壓PCWP正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa)PAP: 10-22 mmHg(1.3-2.9kPa)低：血容量不足高：肺循環阻力增高，肺水腫：4kPa(30mmHg)混合靜脈血氣分析(了解肺內動靜脈分流或肺內通氣/灌流比的變化）,心排出量(CO)和心臟指數(CI):CO=心率和每搏排量的乘積CI=CO/體表面積正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2CO: 一般休克時降低，感染性休克可增高。外周血管阻力(SVR)SVR=(平均動脈壓-CVP)/CO80正常值：100-130kPa.s/L,特殊監測,混合靜脈血氧飽和度(SVO2)分光光度血氧計測定氧供應和氧消耗之間平衡正常值：0.75降低：氧供應不足-心排出量降低、HB或動脈氧飽和度降低氧供應（DO2）和氧消耗（VO2）的關系氧供依賴性氧耗： VO2隨DO2相應提高DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10VO2 =CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量） CO 10,特殊監測,動脈血氣分析PaO280-100mmHg (10.7-13 kPa)PaCO236-44mmHg (4.8-5.8 kPa)降低：過度換氣升高：休克、換氣不足45-50 肺泡功能不全 60、吸氧無效-ARDS先兆pH：7.35-7.45,特殊監測,胃黏膜內pH（pHi）值監測可反映胃腸道組織血液灌注與供氧情況，亦可發現隱匿性休克。測定方法：通過間接方法測定，計算公式為 pHi=6.1+log(動脈HCO-3/0.33胃囊生理鹽水PCO2)pHi的正常值為7.357.45,特殊監測,動脈血乳酸測定：估計休克和復蘇的變化趨勢正常值：1-1.5mmol/L 乳酸鹽/丙酮酸鹽比值(L/P)升高。正常比值 10:1,特殊監測,DIC檢測下列五項中出現三項以上，結合臨床可診斷DIC血小板3秒血漿纖維蛋白原低于1.5g/L3P實驗陽性血涂片中破碎紅細胞超過2%,特殊監測,防治原則,盡早去除病因及誘因 盡快恢復有效的血液循環功能增加血容量 改善心功能 調整血管張力糾正微循環障礙恢復組織器官的正常代謝DO2600ml/min.m2;VO2170ml/min.m2; CI4.5L/min.m2 防治繼發性器官功能不全,治療措施,一般緊急治療處理原發傷、病保證呼吸道通暢體位：頭和軀干 20-30度，下肢15-20度建立靜脈通路，吸氧，保溫補充血容量：關鍵措施效果判斷：動脈BP、CVP、皮溫、末梢循環、脈搏、尿量晶體液（等滲、高滲液）、膠體液（血液制品、代血漿）,積極處理原發病：出血、感染糾正酸堿失衡：酸性內環境對心肌、血管平滑肌、腎功能等均有抑制作用用堿指征、防止糾酸過度，呼吸功能正常,治療措施,治療措施,血管活性藥物的應用血管收縮劑多巴胺:、1、多巴胺去甲腎上腺素： 、間羥胺（阿拉明）： 、多巴酚丁胺： 、異丙基腎上腺素： ,治療措施,血管擴張劑受體阻滯劑：酚妥拉明、酚芐明抗膽堿能藥物：阿托品、山莨菪堿(654-2)、東莨菪堿強心藥 西地蘭,治療措施,治療DIC、改善微循環抗凝藥：肝素抗纖溶藥：氨基己酸抗血小板粘附和聚集藥：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,皮質類固醇及其他藥物的應用阻斷-受體興奮作用、擴血管，改善微循環保護溶酶體強心增強線粒體功能促進糖異生,治療措施,低血容量性休克 hypovolemic shock,病因：有效循環血量不足液體體外丟失：外出血、腹瀉、腎失、皮膚丟失液體體內丟失：內出血、第三間隙積液 失血性休克、創傷性休克,失血性休克hemorrhagic shock,原因：外傷、疾病（潰瘍病、門脈高壓）迅速失血超過全身總血量的20%時特點 心室充盈壓降低，心排血量下降 血流動力學呈低排高阻： CO、CVP或PCWP正常,失血性休克 治療,病因治療 有時是關鍵的措施 如大出血時止血 補充血容量 平衡液、高滲鹽水、膠體液、血制品（Hb38 or 90, R20 or PaCO212x109/L or 10%.) + 組織灌注不足有不同的血流動力學變化 低動力型：低排高阻、冷休克（G-、 G+晚期） CO ，血管外周阻力高動力型：高排低阻、暖休克（G+早期）、CO正常or 、血管外周阻力病情兇險，常合并MODS，死亡率高（5075%）,感染性休克 臨床表現,感染性休克 診斷,嚴重全身性感染的證據 + 組織灌注不足臨床上有明確的感染灶 無明確的感染灶但有SIRS存在 SBP40 mmHg有組織灌注