肝臟手術圍麻醉期處理進展,池州市人民醫院 周孟虎 2011、9、12,肝 臟 血 流 供 應 的 特 點,肝臟的雙重血流供應（肝動脈、門靜脈），其血供取決于： 、體循環的動脈壓（肝動脈壓）； 、內臟血管阻力； 、中心靜脈壓（肝靜脈壓）。肝血流量與肝灌注壓成正比，與內臟血管阻力成反比。,肝 硬 化 相 關 病 理 改 變,1、凝血功能障礙：血漿、（凝血酶原vitk）、（纖維蛋白原）因子減少；2、貧血、血小板減少：Hct（血容量增加、胃腸道出血、脾亢）；3、低氧血癥（腹水、肺功能殘氣量、V/Q比例失調 ）；4、蛋白質代謝障礙：低蛋白血癥、腹水；血漿氨基酸、尿素合成-血氨（肝昏迷主要原因）；5、糖代謝障礙：低血糖，糖原合成、胰島素滅活；6、電解質紊亂、酸堿平衡失調：低鉀（防止術中肝昏迷）、堿中毒、低鈉（ADH、病情危重、瀕臨死亡）、低鈣（77%）、低磷（29%）。,肝硬化對藥物代謝的影響,改變血流灌注，如肝硬化以后側支循環使門脈血中的藥物逃避肝細胞的代謝；肝硬化后肝臟混合功能氧化酶的活力下降，使肝臟藥物代謝能力下降；血清白蛋白合成減少，藥物與血漿蛋白結合率降低，藥物在體內的分布、代謝發生了改變，游離藥物濃度增多，故而增加了藥物的作用。,肝臟手術圍麻醉期需要關注的問題,肝腫瘤的位置、大小，手術的方式和范圍；患者的年齡、營養狀況以及特殊合并癥；術前肝功能損害程度、凝血功能及內環境狀況；術中肝臟損傷以及肝功能的保護，防止手術后肝衰竭；術中大出血的防治及其容量治療，循環動力學、內環境等相關監測；麻醉方式、麻醉藥物選擇及其蘇醒期的處理。,減少術中出血的措施,完善的術前準備（凝血功能的調整）；術中綜合血液保護措施應用（血液稀釋、血液回收、控制性降壓、止血藥）；外科醫生日臻完善的手術技巧，縮短手術時間； 術中肝門血管的阻斷（包括肝門完全和不完全，縮小阻斷的范圍，減少阻斷的時間；常溫和低溫）； 超聲刀的臨床應用。,肝 臟 手 術 麻 醉 綜 合 處 理 進 展,血液保護技術在肝臟手術中的應用；控制性低中心靜脈壓技術在肝臟手術中的應用；急性高容血液稀釋（HHD）技術聯合控制性低中心靜脈壓（LCVP）技術在肝臟手術中的應用；肝缺血與再灌注損傷的原因和預防;不同麻醉方式對肝癌手術患者肝功能及血糖的影響；,綜合血液保護技術在臨床應用,血液儲備（手術前）；血液稀釋：包括急性高容血液稀釋HHD和急性等容血液稀釋ANH；血液回收：2000、3-2011、8，病例近千例，回收血液近百萬毫升，是我省開展的最早、也是最規范的醫院。控制性降壓技術：麻醉技術，擴血管藥物。臨床病例涉及骨科、普外、心胸、神經外科等，取得了 較好的經濟效益和社會效益，并于2009年獲得池州市科技成果二等獎，2010年與安徽省立醫院合作獲得安徽省科技成果三等獎。,高滲鹽水、膠體AHH對肝臟缺血再灌注損傷的影響 中華麻醉學雜志 2009年6月第29卷第6期,目的：探討高滲鹽水、膠體AHH對肝臟缺血再灌注損傷的影響。方法：本研究僅阻斷門靜脈和左肝動脈，保留右肝血供，阻斷范圍約占全肝的70，可防止肝門完全阻斷后造成嚴重的低血壓和腸道淤血。 研究表明，肝缺血時間超過30 min可造成嚴重的肝臟損傷，出現肝細胞索排列紊亂，肝竇阻塞，肝細胞變性壞死和肝小葉結構破壞，肝血竇內有淤積的紅細胞和微血栓。 研究證實，再灌注早期，肝竇內皮細胞(SEC)結構、功能的嚴重損傷以及肝臟微循環障礙是肝臟缺血再灌注損傷的病理生理基礎。,而HHD實驗組，出現肝小葉結構完整，無肝竇阻塞，肝細胞形態大致正常。高滲鹽水:可把細胞內的水分轉移到細胞外，改善細胞水腫，同時提升血漿晶體滲透壓，使血管外液進入血管內，維持有效循環容量，恢復正常血液動力學狀態，改善微循環和組織缺血缺氧。膠體:增加血漿膠體滲透壓，使進入血管內的液體得以較長時間保留，從而取得持久的微循環穩定。提示高滲鹽水、膠體HHD可通過改善肝竇內皮細胞(SEC)水腫和肝臟微循環障礙，減輕肝臟缺血再灌注損傷。,可控性LCVP技術在肝切除術中的臨床應用肝膽胰外科雜志 2010年7月第22卷第4期,目的：探討在肝切除術中通過降低CVP來減少手術出血量的臨床意義。方法：LCVP組切肝時經體位、控制輸液、藥物處理使中心靜脈壓維持在O-5cmH20，但保持SBP大于90mmHg；對照組則按常規處理，不人為干預CVP。比較兩組切肝前、后及切肝時的出血量、切肝時間，結果兩組有統計學差異(P0.05)，術后ld、3d、7d肝腎功能對比無差異(po.05)。結論：肝切除術中將中心靜脈壓控制在O一5cmH20，能夠有效減少肝切除過程中的出血量，縮短手術時間，同時對肝腎功能無影響。,LCVP技術的臨床意義肝切除術中大量出血可導致血流動力學不穩定延長外科醫生對肝臟的解剖分離和門靜脈阻斷的時間，加重缺血再灌注對肝臟的損傷。大量輸入異體血與術后并發癥、死亡率等密切相關。肝切除術中或術后大量輸血可增加傳染性疾病、凝血功能障礙、急性呼吸窘迫綜合征、多器官功能衰竭等的發生率，還抑制人體免疫功能導致術后腫瘤的早期復發。LCVP技術既可減少肝切除手術中的出血量。又可縮短肝切除的時間其安全可行，值得推廣應用。,控制性LCVP對肝葉切除者肝腎功能的影響臨床麻醉學雜志2005年6月第21卷第6期,兩組病人：I組為LCVP組，CVP在612cmH2O。比較兩組術前、術后1、3、7 d的血清丙氨酸氨基轉氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉氨酶(ALB)、總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量。結果I組術中切肝時CVP、輸血率、輸血量及輸液量顯著小于組(P001)；兩組術后ALT、AST、TBIL、DBIL均較術前升高，其中ALT、AST術后1、3 d與術前相比有顯著性差異(Po05)；兩組TP、ALB術后1 d與術前相比顯著降低(PO05)，1I組降低顯著多于I組(P005)；兩組BUN、Cr術前、術后及兩組間相比無顯著性差異。結論：肝葉切除手術中應用LVCP技術對肝腎功能無影響。,肝葉切除術中控制性LCVP的耐受性探討,選擇ASAIIII級肝癌患者，均通過限制液體的入量、利尿、應用血管活性藥物等方法，在維持動脈收縮壓90mmHg的前提下，肝實質橫斷之前將CVP降至病人能耐受的最低水平(05mmHg)，并在肝實質橫斷過程中維持CVP在這一水平。記錄肝實質橫斷時的CVP、SBP、DBP、MAP、HR，觀察患者對LCVP的耐受情況。結論:在肝葉切除術中，大部分患者能較好的耐受CVP在(35mmHg)水平。達到最大減少出血量且動脈血氣分析產生正常，因此肝葉切除術中，控制性LCVP的最佳安全值是3mmHg。,單純控制性 LCVP 對患者循環的影響,麻醉誘導前控制在250500 ml，至肝實質完全離斷前控制為12 ml/kg/h。硝酸甘油單次或泵注，CVP控制在05cmH20；術中，如尿量少于25mlh，則呋塞米520 mg。在完全離斷肝實質后至手術結束階段，快速補液，以膠體為主；在肝創面止血完成前將CVP提高到6 cmH2O以上，以利于充分止血。單純控制性LCVP技術要求在肝實質離斷前控制輸液量，減少體內循環血容量，同時利尿、血管擴張藥使用等使CVP降到理想的水平。NTG能顯著降低血液粘度及紅細胞聚集性，可能與NTG松弛血管平滑肌、擴張容量血管有關。,HHD聯合LCVP用于肝臟手術的觀察 中華麻醉學雜志 2004年2月第24卷第2期,本研究應用30ml/kg的膠體進行HHD，合用NTG將CVP5cmH20，在術中出血量巨大的情況下，血液動力學相對穩定，輸血量明顯減少，無圍術期并發癥發生，說明這一方法在臨床肝臟手術中應用具備可行性，且最大程度上避免了單用HHD 或LCVP 的缺點。LCVP 是一種輔助技術，理論上可以降低術者損傷大血管的幾率和減少肝實質切除時的出血量，但實際上卻無法避免損傷及使手術野成為無血區，且術中出血的多少取決于腫瘤的大小和部位、肝臟切除的范圍、術者及手術方式等多種因素。嚴格掌握適應癥（高齡、HBP、嚴重肝硬化、其他重要臟器功能不全等）。,不同麻醉方式對肝癌手術患者循環動力學及肝功能影響的比較,肝癌手術對肝功能影響的關鍵在于麻醉用藥、麻醉技術和手術操作對肝血流的影響。而決定肝血流的最根本因素則是受體介導的交感神經功能。單純全麻下手術不能有效地阻斷手術區域傷害刺激向中樞傳導，使血漿兒茶酚胺和血管緊張素呈增高趨勢，內臟血管收縮，血管阻力增高，使肝血流下降。硬膜外聯合全身麻醉可阻斷大部分來自相應手術部位至中樞神經系統的沖動，抑制了機體相應的應激反應，使血流動力學平穩。,不同麻醉方式對肝癌手術血糖的影響,研究顯示復合麻醉比單純全麻血糖明顯降低，其機制是：（1）阻滯了交感傳導通路，各種非生理性刺激和干擾不能傳入中樞，部分抑制了應激反應的產生。（2）阻滯了感覺神經，使疼痛刺激主要傳入途徑被阻斷，而經次要傳入途徑傳入的有害刺激在中樞被全麻所抑制，因而在一定程度上穩定了血糖濃度。（3）術后硬膜外腔注入嗎啡作用于脊髓后角傳導傷害性刺激的傳入神經末梢及阿片受體，抑制了疼痛誘發的兒茶酚胺升高和胰島素含量降低，避免了血糖升高。,肝細胞缺血與再灌注損傷的原因與預防,其機制與鈣超載、肝細胞線粒體結構和功能受損；氧自由基的大量產生；內皮細胞的損傷和Kupffer細胞激活導致肝內微循環紊亂，再灌注后肝內血流量減少，并引起持續性的缺血。由于門靜脈的阻斷，導致了腸道淤血和通透性增高，促使腸道中的細菌、內毒素進入門靜脈。因此，當再灌注時門靜脈血流開放后其中的內毒素可刺激 Kupffer 細胞產生大量的腫瘤壞死因子(TNF)，加重肝損害。預防方法：隨著對缺血預處理的研究深入，其重要進展之一是用藥物替代缺血誘導肝臟的保護作用即藥物的預處理。自由基清除劑：外源性的超氧化物歧化酶能清除氧自由基而減輕組織損傷。,肝細胞缺血與再灌注損傷的原因與預防,鈣通道阻斷藥：維拉帕米阻斷慢鈣通道，從而減輕細胞和線粒體的鈣超載，同時它可減輕脂質過氧化并改善肝臟微循環。改善細胞代謝的藥物：三磷酸腺苷一氯化鎂可改善缺血肝細胞的線粒體呼吸功能，減輕線粒體水腫，提高肝細胞的ATP含量。胰島素可提高肝糖原儲備，并使糖酵解作用增強，改善肝細胞的能力代謝而提高肝細胞對缺血的耐受性。改善微循環的藥物：甘氨酸可防止Kupffor細胞活化，減少炎性介質和細胞因子的