外科休克,臨床學院外科學系 *,SHOCK,概論,休克：是人體對有效循環(huán)血量銳減的反應，是組織血液灌流不足所引起的代謝 障礙和細胞受損的病理過程。 缺氧本質 產生炎癥介質特征,維持有效循環(huán)的三個要素：充足的血容量有效的心排出量完整的周圍血管張力,低血容量性 外科休克 感染性分類 心源性 神經源性 過敏性,病理生理病生基礎有效循環(huán)血量，組織灌注不足，炎癥介質的產生 微循環(huán)變化體液代謝改變炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官繼發(fā)損害,微循環(huán)改變休克代償期微循環(huán)收縮期休克抑制期 微循環(huán)擴張期 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)占總循環(huán)量的20%,主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產生的加壓反射,交感和腎上腺素軸興奮產生兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加 心跳加快，心排量 機體通過選擇性收縮外周和內臟小血管，使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦灌注,微循環(huán)收縮期：兒茶酚胺作用為主只出不進, 小血管和微血管的平滑肌收縮 毛細血管前括約肌收縮 毛細血管后括約肌相對開放 動靜脈短路和直捷通道開放 毛細血管血流 血管外液體入管內 靜脈回心 血量尚可保持 維持血壓基本不變結果：循環(huán)血量重分布周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。微循環(huán)“只出不進”,微循環(huán)收縮期,微循環(huán)擴張期：組織代謝產物（舒血管物質組胺）作用為主。微循環(huán)“只進不出”, 微動脈、毛細血管前括約肌舒張 大量血流滯留 循環(huán)血量下降 毛細血管后小靜脈收縮 毛細血管網靜水壓 水、小分子物質外滲 毛細血管周圍肥大 細胞分泌組織胺增多 血液濃縮 血壓下降 心排量降低 回心血量降低毛細血管網大量開放毛細血管容積增大,組織缺氧,微循環(huán)衰竭期 微血管“麻痹”,微循環(huán)內滯留血液粘稠度升高、酸性升高 紅細胞、血小板凝集微血栓形成細胞、器官損害 酸性水解酶細胞缺氧嚴重DIC 各種激肽 嚴重出血傾向凝血因子消耗增多,微循環(huán)衰竭期,體液代謝改變1、無氧代謝丙酮酸 、乳 酸 代酸，時，心血管對兒茶酚胺反應性心跳緩慢，血管擴張，心排量2、能量代謝障礙兒茶酚胺 糖異生腎上腺皮質激素 糖降解 血糖 蛋白質分解 特殊酶類蛋白消耗多臟器功能障礙脂肪分解 酮癥酸中毒,細胞缺氧通透性 細胞膜Na+ -K+泵、鈣泵失常 細胞腫脹、死亡溶酶體破裂 組織細胞自溶 線粒體破裂 血栓素、白三烯,炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷,內臟器官的繼發(fā)性損害,休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)內臟器官損害。心、肺、腎的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,肺,缺氧 ：毛細血管內皮受損血管通透性間質水腫、肺泡水腫 微循環(huán)血栓肺泡萎縮，不張 肺泡上皮細胞受損表面活性物質肺不張 通氣與灌流比例失調，死腔通氣和動靜脈混合血，產生肺內分流嚴重的缺氧引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)。常見于休克期內或穩(wěn)定后48-72小時。1/3死于此征。,腎：85%的血流供應腎皮質,低血壓 腎血流 濾過率 尿少兒茶酚胺 近髓循環(huán)短路開放 急性腎衰 腎小管壞死 皮質外層血流減少,心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期,代償期：心臟血供無明顯減少抑制期：心排量 主A壓 冠脈灌流量心肌缺氧 舒張壓低氧血癥代 酸 心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子,腦,腦灌注不足腦缺氧、缺血、CO2潴留腦細胞腫脹，血管通透性 腦水腫，顱內壓 腦疝,肝,肝血流 缺血、缺氧 代謝、解中央靜脈血栓形成小葉中心壞死毒功能不全肝衰,胃腸,腸系膜血管緊張素受體多，休克時動脈血流量可減少70%，易發(fā)生缺血，導致再灌注損傷，引起胃應激性潰瘍。胃腸道的屏障功能受損，腸道內細菌移位，引起腸源性感染。是導致休克繼續(xù)進展和形成多器官功能障礙的重要原因。,臨床表現(xiàn)休克早期,休克抑制期臨床表現(xiàn),休克晚期臨床表現(xiàn),休克期癥狀進一步加重，可出現(xiàn)DIC的表現(xiàn)，如皮下出血，凝血實驗室檢查異常等，和重要臟器功能衰竭的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),診斷：重要在于早期診斷,凡遇到嚴重創(chuàng)傷，大量出血，重度感染，過敏及心臟病史的病人應想到休克，當病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應疑有休克。若出現(xiàn)神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，收縮壓90mmHg尿少，則標志病人已進入休克抑制期。,休克的監(jiān)測,目的：判斷休克是否存在及其演變情況。 內容：精神狀態(tài)、皮膚溫度、色澤、 血壓、脈率、尿量。 （一）一般監(jiān)測： 1、精神狀態(tài)：反應腦組織灌流情況，是一個敏感指標 2、肢體溫度、色澤，反映體表灌流情況,3、血壓：收縮壓90mmHg 休克證據(jù) 脈壓差2.0：休克嚴重,5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況 30ml/小時，表示休克糾正 25ml/小時， 比重增加，腎血管仍收縮， 血容量不足 血壓正常，比重輕，可能有 急性腎衰,特殊監(jiān)測,1、中心靜脈壓(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特點： 變化比動脈壓早 代表了右心房或胸腔段腔靜脈的壓力變化。可反映全身血容量和右心功能之間的關系。,低血壓情況下：1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,肺毛細血管楔壓(PCWP)：了解肺靜脈，左心房和左心室舒張末期的壓力反映肺循環(huán)阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加 ，應限制輸液。心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI） 心排出量:心率和每搏排出量的乘積。4-6L/min 心臟指數(shù)：2.53.5L/（min.m2）,動脈血氣分析正常值：PaO2： 80-100mmHg PaCO2：36-44mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 45-50mmHg而通氣良好，提示有嚴重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS,5、動脈血乳酸鹽測定：正常值11.5mmolL，大于10mmol/L時死亡率95%6、彌散血管內凝血的實驗室檢查：三項+微血管栓塞+出血 血小板計數(shù)80109/L 纖維蛋白原 2,確診DIC,7、氧供應（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 當氧消耗隨氧供應而相應提高時，提示此時的氧供應還不能滿足機體代謝需要，應提高氧供應。,治療,原則：去除病因，恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能，恢復正常代謝。重點：恢復灌注和足夠的氧供。防止MODS. DO2 600ml/min.m2 VO2 170ml /min.m2 CI 4.5L/min.m2,一般緊急治療,盡快控制活動性大出血保持呼吸道通暢休克體位保暖、吸氧盡早建立液體通路,補充血容量：抗休克的根本措施,補充已喪失量+擴大的毛細血管床容量根據(jù)監(jiān)測指標，調節(jié)輸液量和速度,積極處理原發(fā)病、糾正酸堿平衡失調,盡量恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術處理原發(fā)病。如內臟大出血的控制，壞死性腸袢的切除，消化道穿孔的修補等，有時應在抗休克的同時進行手術，以免延誤搶救時機。 糾正酸堿平衡失調時，寧酸勿堿，休克較為嚴重時，經生化檢查有酸中毒、可用堿性藥物5%碳酸氫鈉。 堿中毒時不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重。,心血管活性藥物的應用,在容量復蘇的前提下應用血管活性藥物以維持臟器灌注。提高血壓是其首要目標。,血管收縮劑-去甲腎上腺素,作用：間接興奮、受體，血管收縮劑， 興奮心肌，收縮血管，提高周圍循 環(huán)阻力和升血壓，增加冠脈血流量。用法：0.5-2mg +5%GS100mlivd,多巴胺（3-羥酪胺）最常用的血管收縮劑,作用：小劑量 15 ug/min.kg 興奮受體：一般動脈收縮。用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivd,血管擴張劑,受體阻滯劑酚妥拉明：作用快、時間短.0.10.5mg/kg加5GS或NS100ml.ivd.酚芐明 作用維持35天。0.51.0mg/kg加5GS或NS200ml.ivd.,血管擴張劑, 抗膽堿能藥物山莨菪堿（654-2）.舒張血管，細胞膜穩(wěn)定劑。 10mg，1次/15分鐘iv或40-80mg/h持續(xù)泵入，至臨床癥狀改善。,強心藥, 興奮、受體兼有強心作用的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺 西地蘭 首劑0.4mg緩慢iv，0.8mg/d.,治療DIC改善微循環(huán),在擴容的基礎上使用血管擴張劑。出現(xiàn)DIC時，使用肝素或抗纖溶藥。,皮質類固醇和其他藥物的作用,作用： 阻斷-受體，擴張血管，改善微循環(huán) 保護細胞內溶酶體，防止破裂 增強心肌收縮力，增加心排量 增進線粒體功能，防止白細胞凝集 促進糖原異生，使乳酸轉化葡萄糖，減 輕酸中毒。,皮質類固醇和其他藥物的作用,用法：大量、少次 甲基強的松龍30mg/Kg 地塞米松1-3mg/Kg +5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。,其他藥物的作用,鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝苯地平。嗎啡類拮抗劑：納絡酮-改善組織血供和防止細胞功能失常。氧自由基清除劑：超氧化物歧化酶（SOD）.調節(jié)體內前列腺素(PGS):PGI2，PGE2改善微循環(huán)。三磷酸腺苷-氯化鎂(ATP-MgCL2)療法。,低血容量性休克,失血性休克（HemorrhagicShock）,失血量迅速超過全身總血量20%，致有效循環(huán)血量減少。 治療原則：補充血容量、處理原發(fā)病、止血。,補充血容量,1、估計失血量2、補液種類 等滲鹽水或平衡鹽 a、45分鐘內輸1000-2000ml，血壓恢復正常 常并維持，出血已止，出血量小。 b、紅細胞壓積30%，仍可輸液，不必輸血,全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸 入平衡液不能有效維持血壓時，則需全血或 紅細胞懸液。 全血或紅細胞懸液輸入同時補充晶體液。 1）補充功能性細胞外液。 2）降低紅細胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘 稠度，改善微循環(huán)。 3）最好采用新鮮血液。血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。,3、補液后的觀察 一般觀察：心率、血壓、尿量等 中心靜脈壓,中心靜脈壓與補液的關系,（二）止血：在補充血容量的同時，盡快止血。,創(chuàng)傷性休克（Traumatic Shock）,病情較失血休克復雜，但失血仍為其主要矛盾。補充血容量糾正酸堿平衡失調手術療法藥物：補足液體時可用血管擴張劑抗生素：預防性應用,感染性休克 SepticShock,原因,膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥。,特點,感染和細菌毒素作用，機體的細胞很早發(fā)生損害，不能利用氧，致動靜氧差縮小。微循環(huán)變化的不同階段常同時存在，并且很快進入DIC階段。毛細血管前的動靜脈短路大量開放，動靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內臟繼發(fā)損害比較嚴重。血液動力學兩種改變 ： 低排高阻（低動力型）高排低阻（高動力型）,低排高阻：革蘭氏陰性菌感染常見,液體喪失 +繼發(fā)感染 細菌內毒素血容量欠缺 作用 破壞 交感神經末梢肥大細胞、血小板、白細胞大量兒茶酚胺 多種炎癥介質 周圍血管收縮 微血管容積擴大 毛細血管通透性 阻力增高 回心血量排出量 血壓,毛細血管通透性滲 出,高排低阻：革蘭氏陽性菌感染早期少見,釋放感染灶 擴血管物質 微循環(huán)擴張 阻力、血容量相對不足 代償 心排量增加 低排低阻型：晚期。,診斷,感染灶+休克+SIRS MODS全身炎癥反應綜合癥（systemic inflammatory response syndrome,SIRS) T 380C或 90次/