實 驗 報 告實驗次序：一 實驗項目：家兔血壓調節班級：11臨本 姓名：符宏展 學號：112號實驗類型（打）：（基礎 綜合 設計）一、實驗預習實驗預習報告內容原則上應包含實驗目的、實驗物理、實驗主要儀器、試劑及實驗步驟。實驗目的：1掌握神經體液因素及受體阻斷或興奮藥物對家兔心血管活動的影響機制。 2掌握動脈血壓作為心血管功能活動的綜合指標及其相對恒定的調節原理和重要意義。 3掌握家兔實驗的基本方法和技術（靜脈麻醉、靜脈輸液、動脈插管、分離神經等）。 4掌握壓力生物信號采集與處理系統的使用 。實驗原理：動脈血壓是心血管功能活動的綜合指標。正常心血管的活動在神經、體液因素的調節下保持相對穩定，動脈血壓相對恒定。動脈血壓的相對恒定對于保持各組織、器官正常的血液供應和物質代謝是極其重要的。通過實驗改變神經、體液因素或施加藥物，觀察動脈血壓的變化，間接反映各因素對心血管功能活動的調節或影響。實驗儀器與試劑：RM6240生物信號采集與處理系統、血壓換能器、刺激電極、哺乳類動物手術器械、注射器（5mL、1mL）等；3%戊巴比妥鈉、0.3%肝素、1:10000鹽酸腎上腺素、1:10000去甲腎上腺素、1:1000異丙腎上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.01%普萘洛爾、0.001%乙酰膽堿、0.01%阿托品實驗步驟：1.儀器的準備：1.1 RM6240生物信號采集與處理系統：啟動軟件，選取相應的實驗項目，調節實驗參數。1.2 血壓換能器的準備。2. 動物實驗準備：將家兔稱重后，用3%戊巴比妥鈉1mL/kg(30mg/kg)的劑量從耳緣靜脈緩慢注入。待兔被麻醉后用繩子將其固定于手術臺上。剪去頸部的毛以便施行手術。3. 動物手術：3.1分離血管和神經：在氣管的兩側分別分離出頸總動脈和神經（減壓神經交感神經和迷走神經），并在動脈和各神經下穿線備用。3.2左頸總動脈插管：為了較長時間觀察血壓，必須使用抗凝劑。本實驗采用耳緣靜脈內注射肝素（1000IU/）。注射后一分鐘左右即可打開并移去動脈夾，此時即可見血液沖入動脈插管，同時在顯示器上可見有壓力波動圖像，可進行記錄。4.觀察項目：4.1正常血壓曲線記錄；4.2從耳緣靜脈（下同）注入1:10000去甲腎上腺素0.3mL，記錄血壓、心率的變化 ；4.3向近心方向牽拉左頸總動脈遠心端的結扎線10s，同時觀察、記錄血壓及心率的變化；4.4用動脈夾夾閉右頸總動脈15s，同時觀察、記錄血壓及心率的變化；4.5待血壓等指標恢復正常后（下同），注入1:10000腎上腺素0.3 mL，觀察、記錄血壓、心率的變化；4.6注入1:100000異丙腎上腺素0.150.2mL/kg，觀察、記錄血壓、心率的變化。待血壓等指標恢復正常后，注入0.1%普奈洛爾0.5ml/kg，隨即再注入與原來相同劑量的異丙腎上腺素，并進行同樣的觀察、記錄；4.7注入0.01%多巴胺0.150.2mL/kg，觀察、記錄血壓變化；4.8注入1%酚妥拉明0.3mL/kg，觀察、記錄血壓、心率的變化。約5min后重復、的操作；4.9注入0.001%乙酰膽堿0.050.1mL/kg，觀察、記錄血壓變化4.10注入0.01%硫酸阿托品0.1mL/kg，觀察動脈血壓的變化。35 min后再重復(9)操作，觀察、記錄血壓、心率的變化；4.11在右側減壓神經中部結扎兩條線，于兩結扎線之間剪斷神經。用保護電極分別刺激減壓神經外周端和中樞端，同時觀察、記錄血壓及心率的變化；4.12用兩條線在右側迷走神經中部結扎，并于兩結扎線之間剪斷迷走神經，用電刺激刺激外周端，觀察、記錄血壓、心率的變化。2、 實驗操作原始（數據）記錄及實驗結果的分析實驗時間：2013年4月11日（星期 四 晚上19:0022:00）實驗同組人：馬健明 符宏展 朱佛妹 葉超群 黃小花 張鵬 黃錦霞如果實驗有數據表格，學生在實驗預習時應畫好實驗數據表格，供實驗時填寫數據。（注：由于實驗數據設置不正確，測量的心率是實際的10倍。）討論：在家兔正常血壓波型中可以看到一級波和二級波。討論：注射去甲腎上腺素后血壓明顯升高，心率先加后減。去甲腎上腺素是強烈的受體激動藥，對1受體作用較弱，對2受體幾無作用。通過受體的激動作用，可引起小動脈和小靜脈血管收縮，血管收縮的程度與血管上的受體有關，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎血管，對冠狀動脈作用不明顯，這可能與心臟代謝產物增加，擴張冠脈對抗了本品的作用有關。通過1受體的激動，使心肌收縮加強，心率上升，但作用強度遠比腎上腺素弱。受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、黏膜血管、腎小球為最明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等，繼心臟興奮后心肌代謝產物腺苷增多，腺苷能促使冠狀動脈擴張。受體激動的心臟方面表現主要是心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增高；整體情況下由于升壓過高，可引起反射性興奮迷走神經，使心率減慢，心收縮率減弱。 討論：牽拉頸總動脈血壓降低，心率減慢。血壓降低是因為壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢，稱為動脈壓力感受器。動脈壓力感覺器并不是直接感覺血壓的變化，而是感覺血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的的程度就升高，壓力感覺器發放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感覺器的傳入沖動頻率與動脈管壁擴張程度成正比。在一個心動周期內，隨著動脈血壓的波動，竇神經的傳入沖動頻率也發生相應的變化。動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。牽拉頸總動脈時頸動脈竇壓力感受器受到的刺激增大，通過竇N傳向延髓心血管中樞的刺激亦增大，這就引起了升壓反射活動的，從而表現出血壓降低。 討論：夾閉頸總動脈血壓升高，心跳加快。這是由于頸動脈竇管壁的外膜下分布有豐富的感覺神經末梢，是動脈張力感受器。這個感受器位于兔頸總動脈的遠心端，頸內動脈與頸外動脈的分叉交界處。夾閉頸動脈后，遠心端的頸動脈竇張力感受器感受到血壓下降，傳出神經沖動的頻率減慢。信息沿竇神經上傳至延髓孤束核心血管中樞。使心迷走緊張減弱，心交感和心縮血管緊張加強，作用于心臟，使心率加快，心輸出量增加，血管收縮，血管外周阻力增加。從而血壓恢復性升高。若血壓下降過大，交感縮血管緊張還會擴展到靜脈系統，是靜脈收縮，促進血液回心，使每博輸出量增加。討論：注射腎上腺素后心率加快，血壓明顯升高。腎上腺素直接作用于腎上腺素能、受體，產生強烈快速而短暫的興奮和型效應，使心肌收縮力加強、興奮性增高，傳導加速，心輸出量增多。對全身各部分血管的作用，不僅有作用強弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對皮膚、黏膜和內臟（如腎臟）的血管呈現收縮作用；對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現擴張作用等。由于它能直接作用于冠狀血管引起血管擴張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強的強心藥。 討論：注射異丙腎上腺素后，血壓升高，心率明顯加快。異丙腎上腺素主要激動受體，對1和2受體選擇性很低，對受體幾乎無作用。 擴張支氣管：作用于支氣管2腎上腺素受體，使支氣管平滑肌松弛，抑制組胺等介質的釋放。興奮1 腎上腺素受體，增快心率、增強心肌收縮力，增加心臟傳導系統的傳導速度，縮短竇房結的不應期。擴張外周血管，減輕心（左心為著）負荷，以糾正低排血量和血管嚴重收縮的休克狀態。 討論：注射普奈洛爾后隨即注射異丙腎上腺素，血壓和心率無明顯變化。普萘洛爾 為非選擇性競爭抑制腎上腺素 受體阻滯劑。阻斷心臟上的 1 、 2 受體，拮抗交感神經興奮和兒茶酚胺作用，降低心臟的收縮力與收縮速度，同時抑制血管平滑肌收縮，降低心肌耗氧量，競爭性拮抗異丙腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，阻斷 2 受體，降低血漿腎素活性。討論：注射多巴胺后，血壓升高，心率無明顯變化。多巴胺主要與多巴胺受體結合，產生多巴胺作用。對和受體也有興奮作用。對于心肌有比較溫和的興奮作用（受體），能加強心肌收縮力，增加心排血量使收縮壓升高，但對心率增加并不明顯。討論：注射酚妥拉明后，脈壓增大，血壓下降，心率減慢。酚妥拉明是競爭性、非選擇性1和2受體阻滯藥，其作用持續時間較短。通過阻斷胞突接合后血管中1和2受體，因而引起血管擴張和血壓降低，以小動脈為主，靜脈次之，結果使體循環和肺循環阻力下降，靜脈給藥后，可使全身平均動脈壓和全身血管阻力得到暫時的下降，動脈壓降低。討論：注射去甲腎上腺素后，血壓升高，心率加快。由于酚妥拉明降壓和拮抗作用，去甲腎上腺素升壓不明顯。（綜合上述對應藥物討論）討論：注射腎上腺素后，血壓升高，心率加快。由于酚妥拉明降壓和拮抗作用，腎上腺素升壓不明顯。（綜合上述對應藥物討論）討論：注射乙酰膽堿后，血壓下降，心率減慢。靜注乙酰膽堿可由于全身血管擴張而造成血壓短暫下降，ACh能使竇房結舒張期自動除極延緩、復極化電流增加，使動作電位達閾值的時間延長，ACh可延長房室結和普肯野纖維的不應期，使其傳導減慢，導致心率減慢。 一般認為膽堿能神經主要分布于竇房結、房室結、普肯耶纖維和心房，而心室較少有膽堿能神經支配。故認為ACh對心房收縮的抑制作用大于心室。但對心室肌仍有一定抑制作用。由于迷走神經末梢與交感神經末梢緊密相鄰，迷走神經末梢所釋放的ACh可激動交感神經末梢突觸前M膽堿受體，抑制交感神經末梢去甲腎上腺素釋放，使心室收縮力減弱，血壓下降。討論：注射硫酸阿托品后，血壓稍微升高，心率稍微加快。硫酸阿托品是阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣，改善微血管循環)；抑制腺體分泌；解除迷走神經對心臟的抑制，使心跳加快；散瞳孔，使眼壓升高；興奮呼吸中樞 。討論：注射乙酰膽堿后，血壓升高。因為在用過阿托品后，大劑量ACh靜注則可見血壓升高，此乃由于藥物促進腎上腺髓質兒茶酚胺釋放和交感神經節興奮所致。 討論：刺激減壓神經外周端時，血壓和心率無明顯變化；刺激減壓神經中樞端時，血壓和心率明顯下降。因為兔減壓神經是傳入神經，其作用是將主動脈弓感受器發出的沖動傳入延髓心血管中樞，反射性引起血壓降低。因此，刺激完整的減壓神經或其中樞端，使傳入中樞的沖動增加，致血壓下降，而刺激其外周端雖又沖動傳向外周，但不會引起血壓變化。討論：刺激迷走神經中樞端時，血壓和心率無明顯變化；刺激迷走神經外周端時，血壓和心率明顯下降。迷走神經中含從延髓下行的傳出纖維，通向心臟。節前纖維末端釋放Ach,節后纖維末端釋放Ach,屬于副交感神經纖維，能使cAMP濃度降低，心率減慢，心房收縮力減弱，傳導性減弱。從而使心輸出量變小，平均動脈壓降低。實驗結果：注射去甲腎上腺素后血壓明顯升高，心率先加后減；牽拉頸總動脈血壓降低，心率減慢；夾閉頸總動脈血壓升高，心跳加快；注射腎上腺素后心率加快，血壓明顯升高；注射異丙腎上腺素后，血壓升高，心率明顯加快；注射普奈洛爾后隨即注射異丙腎上腺素，血壓和心率無明顯變化；注射多巴胺后，血壓升高，心率無明顯變化；注射酚妥拉明后，脈壓增大，血壓下降，心率減慢；注射乙酰膽堿后，血壓下降，心率減慢；注射硫酸阿托品后，血壓稍微升高，心率稍微加快；注射乙酰膽堿后，血壓升高。因為在用過阿托品后，大劑量ACh靜注則可見血壓升高，此乃由于藥物促進腎上腺髓質兒茶酚胺釋放和交感神經節興奮所致；刺激減壓神經外周端時，血壓和心率無明顯變化；刺激減壓神經中樞端時，血壓和心率明顯下降；刺激迷走神經中樞端時，血壓和心率無明顯變化；