內科簡答題整理呼吸系統慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫及慢性阻塞性肺疾病的定義：慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咯痰達3個月以上，連續(xù)2年或更長，并可排除其他已知原因的慢性咳嗽，可以診為慢性支氣管炎。阻塞性肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。慢性阻塞性肺疾病是一種氣流受限而又不完全可逆為特征的疾病，這種氣流受限常呈漸進性，并伴有肺部對有害塵粒或氣體呈非正常的炎癥反應。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的嚴重程度分級，并發(fā)癥1、 分級：(1).I級（輕度）：FEV1/FVC70%，FEV180%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(2).II級（中度）：FEV1/FVC70%，50%FEV180%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(3).III級(重度)：FEV1/FVC70%，30%FEV150%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(4).IV級(極重度)：FEV1/FVC70%，FEV130%預計值或FEV150%預計值，伴慢性呼吸衰竭。2.并發(fā)癥：(1).慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現。(2).自發(fā)性氣胸：如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。(3).慢性肺源性心臟病：由于COPD肺病變引起肺血管床減少或缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治療？確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染；根據病情嚴重程度決定門診或住院治療；使用支氣管舒張藥；控制性吸氧；使用抗生素；給予糖皮質激素治療；嚴重的呼吸衰竭必要時進行機械通氣；肺源性心臟病、心功能衰竭予適當的強心、利尿。支氣管哮喘(氣道慢性炎癥)的診斷標準與鑒別診斷，并發(fā)癥，臨床表現。1.診斷標準(1).反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染，運動等有關。(2).發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。(3).上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。(4).排除其他疾病所引起的哮喘、氣急、胸悶和咳嗽。(5).臨床表現不典型者至少應有下列三項中的一項：支氣管激發(fā)或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率20%。符合14或4/5條者，可診斷為支氣管哮喘。支氣管哮喘要與心源性哮喘、喘氣型慢性支氣管炎、支氣管肺癌和過敏反應性肺浸潤相鑒別。2.臨床表現：(1).癥狀：為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫采取端坐呼吸。哮喘癥狀可在數分鐘內發(fā)作，用支氣管舒張藥或自行緩解。(2).體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，心率增快、奇脈、發(fā)紺。3.并發(fā)癥：發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱膈氣腫、肺不張。長期反復發(fā)作和感染或并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺心病。試述急性發(fā)作期重癥哮喘的治療：平喘藥：持續(xù)霧化吸入2受體激動劑或合并抗膽堿藥，或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇加用口服LT拮抗藥。糖皮質激素：靜脈滴注琥珀酸氫化可的松或甲潑尼龍，待病情得到控制緩解后，改為口服用藥。維持水電解質平衡，糾正酸堿平衡，給予氧療。無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣：病情惡化缺氧不能糾正時可以使用。慢性肺源性心臟病右心衰竭的主要臨床表現有哪些？慢性肺源性心臟病是指由支氣管肺組織，胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。癥狀：心悸，氣促及多臟器慢性充血而發(fā)生的功能改變，食欲不振，腹脹，惡心，少尿等。體征：體循環(huán)靜脈壓增高：發(fā)紺頸靜脈充盈或怒張，肝臟腫大，水腫胸水和腹水心臟體征：心率增快，心尖搏動可左移，可有劍突下出現心臟搏動及其心音較心尖部明顯增強肺動脈瓣區(qū)第二心音增強或亢進，胸骨左緣34肋間舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)收縮期吹風樣雜音，心衰時可有三尖瓣關閉不全的返流性雜音等。慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則是什么？積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。慢性肺源性心臟病有哪些常見并發(fā)癥？肺性腦病，是慢性肺源性心臟病死亡的首要原因；酸堿失衡及電解質紊亂；心律失常；休克；消化道出血；彌散性血管內凝血。何謂呼吸衰竭？呼吸衰竭指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素，可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭的分類，臨床表現，診斷原則，治療原則。呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合癥。1.分類：1按照動脈氣血分析分類：型呼衰：PaO260mmhg;型呼衰PaO250mmhg。2按照發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。3按照發(fā)病機制分類：中樞，周圍。2.臨床表現：急性期：呼吸困難，是呼吸衰竭最早出現的癥狀，表現為頻率節(jié)律和幅度的改變。發(fā)紺，是缺氧的典型表現精神神經癥狀 急性缺氧可出現神經錯亂，狂躁，昏迷，抽搐等癥狀循環(huán)系統表現 表現為心動過速，嚴重低氧血癥，酸中毒可引起心肌損害消化和泌尿系統 胃腸黏膜充血水腫，糜爛滲血或潰瘍，引起上消化道出血。3.診斷原則：原有慢性胸肺疾病病史有呼衰的臨床表現血氣分析PaCo250mmhg,PaO260mmhg。4.治療原則：保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，改善Co2潴留病因治療一般支持療法其他重要臟器功能的檢測與支持。重癥肺炎的標準和治療原則。主要標準:1，需要有創(chuàng)機械通氣 2，感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準:呼吸頻率30次/min ；氧合指數250； 多肺葉浸潤； 意識障礙/定向障礙；氮質血癥；白細胞減少；血小板減少；低體溫；低血壓需要強力的液體復蘇。符合一項主要標準或三項級以上次要標準即可診斷。治療:選擇廣譜的強力抗菌藥物，足量，聯合用藥。重癥社區(qū)獲得性肺炎常用內酰胺類聯合大環(huán)內酯類或喹諾酮青霉素過敏者用氟喹諾酮和氨曲南。重癥醫(yī)院獲得性肺炎可用氟喹諾酮類或氧基糖荃類聯合廣譜青霉素或碳青霉烯類。肺結核有哪些臨床類型？原發(fā)型肺結核；血行播散型肺結核，含急性粟粒性肺結核、及亞急性、慢性血行播散性肺結核繼發(fā)型肺結核，含浸潤型肺結核、纖維空洞性肺結核、干酪樣肺炎和結核球等；結核性胸膜炎，含結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。其他肺外結核；菌陰肺結核。肺癌的早期診斷。無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3周，治療無效。原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變。短期內持續(xù)或反復痰中帶血或咯血，且無其他原因解釋。反復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎 原因不明的關節(jié)疼痛及杵狀指趾 無中毒癥狀的胸腔積液，尤其呈血性和進行性加重者 原有肺結核病灶穩(wěn)定而形態(tài)和性質發(fā)生改變者。循環(huán)系統何謂心力衰竭？其基本病因和誘因是什么？心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血的表現。少數情況下心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)瘀血。病因：原發(fā)性心肌損害、心臟負荷過重。誘因：感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因心律失常：最重要的因素血容量增加：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累治療不當：不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病或情緒激動，嚴重貧血、甲亢。慢性心力衰竭的臨床表現有哪些？左心衰竭與右心衰竭的臨床表現有何差異？左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低表現為主。程度不同的呼吸困難，咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦、頭昏、心慌，少尿及腎功能損害癥狀，肺部濕性啰音，心臟體征。右心力衰竭以體靜脈瘀血的表現為主，主要表現有消化道癥狀，勞力性呼吸困難，水腫，頸靜脈征，肝大，心臟體征。 慢性心力衰竭的治療原則和目的有哪些？治療原則：緩解癥狀，綜合治療措施（如病因治療、調節(jié)心力衰竭的代償機制、減少其負面效應如拮抗神經體液因子的過分激活等）。治療目的：提高運動耐量，改善生活質量阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重降低死亡率。心力衰竭的心功能分級Killip分級級：患者患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛級：心臟病患者的體力活動受到輕微限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也會出現心力衰竭的癥狀，體力活動后加劇慢性房顫患者長期抗凝指標：存在以下任何一種情況：過去有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等。高血壓病患者心血管危險分層標準？其他危險因素和病史血壓（mmHg）1級（收縮壓140-159或舒張壓90-99）2級（收縮壓160-179或舒張壓100-109）3級（收縮壓180或舒張壓110）無其他危險因素低危中危高危1-2個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危高血壓病的危險分層中，心血管危險因素、靶器官損傷以及并發(fā)癥包括哪些內容？用于分層的其他心血管危險因素有：男性55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇5.72mmol/L(2.2g/L)；糖尿病；早發(fā)心血管病家族史。靶器官損害有：左心室肥厚；蛋白尿和（或）血肌酐輕度升高（106177umol/L或1220mg/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網膜動脈局灶或廣泛狹窄。并發(fā)癥有：心臟病（心絞痛，心肌梗死，冠狀動脈血運重建術后心力衰竭）；腦血管病（腦出血，缺血性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作）；腎臟疾病（糖尿病腎病，血肌酐升高超過177ummol/L或20mg/L）血管疾病（主動脈夾層，外周血管病）；重度高血壓性視網膜病變（出血或滲出，視乳頭水腫）。何謂惡性或急進性高血壓？少數患者病情急驟發(fā)展舒張壓持續(xù)130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，腎損傷突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，預后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。病理上以腎小動脈纖維素樣壞死為特征。何謂高血壓急癥？處理原則如何？高血壓急癥表現為：高血壓危象高血壓腦病也可發(fā)生在其他許多疾病過程中，如腦出血、蛛網膜下腔出血、缺血性腦梗死、急性左心室心力衰竭、心絞痛、急性主動脈層和急、慢性腎衰竭等。治療原則：迅速降低血壓控制性降壓合理選擇降血壓藥避免使用利血平、強力利尿劑等。列舉目前常用的降壓藥物，并簡要說明其藥物作用特點利尿藥：有噻嗪類、袢利尿藥和保鉀利尿藥三類。降壓起效較平緩、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久，服藥23周后作用達到高峰。受體阻滯劑：有選擇性、非選擇性和兼有受體阻斷三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝洛爾。降壓起效較迅速、強力、持續(xù)時間各種受體阻斷藥有差異。鈣拮抗藥：分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。根據藥物作用持續(xù)時間，鈣拮抗藥又可分為短效和長效。長效如氨氯地平；脂溶性膜控型藥物如拉西地平和樂卡地；平緩釋或控釋制劑，例如非洛地緩釋片和硝苯地平控釋片。鈣拮抗藥起效迅速而強力，降壓療效和降壓幅度相對較強，短期治療一般能降低10%15%，劑量與療效呈正相關關系，療效的個體差異性較小，與其他類型降血壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：根據化學結構分為巰基、羧基和磷酰基三類。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解作用減少，從而起降壓作用。血管緊張素II受體阻斷劑（ARB）：常用的有氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與組織重構作用。簡述有并發(fā)癥和合并癥的高血壓患者藥物選擇原則：冠心病的一級預防可選擇受體阻斷藥和長效鈣拮抗藥；發(fā)生過心肌梗死患者應選擇ACEI和受體阻斷藥與醛固酮受體阻斷劑改善心室重構；心力衰竭：高血壓合并無癥狀左心室功能不全的降壓治療，應選擇ACEI和受體阻斷藥，在有心力衰竭癥狀的患者，應采用ACEI或ARB、利尿藥、受體阻斷藥和醛固酮受體阻斷藥等聯合治療；II型糖尿病：高血壓合并糖尿病患者應積極實施降壓治療策略，通常需要兩種或兩種以上降血壓藥，應采用ACEI或ARB、長效鈣拮抗藥和小劑量利尿藥等聯合治療；慢性腎衰竭：通常需要三種或三種以上降血壓藥，血液透析者仍需降壓治療；腦血管病：可以選擇ARB、長效鈣拮抗藥、ACEI或利尿藥等從單種藥物小劑量開始，再緩慢遞增劑量或聯合治療。簡述急性心肌梗死的診斷與鑒別診斷：診斷：根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現進行診斷。心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) ，并且具有下述一項即可診斷新出現的病理性Q波；ST-T動態(tài)改變；典型胸痛癥狀；心臟冠脈介入治療后。鑒別診斷：心絞痛：根據疼痛的部位、性質、誘因、時限、發(fā)作頻率、含服硝酸甘油的效果。心泵功能及心包摩擦音等情況。壞死物質的吸收、心肌標志物及心電圖的改變。急性心包炎：尤其是急性特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。急性肺動脈栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克，急性右心衰的表現比較突出，如第二心音亢進、頸動脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示導聯S波深，導聯Q波顯著，T波倒置，胸導聯過渡區(qū)左移，右胸導聯T波倒置等改變。急腹癥：急性闌尾炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細詢問病史、做體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和鈣蛋白酶測定可協助鑒別。胸痛：一開始即達到高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩支的血壓和脈搏可有明顯差別，可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關閉不全的表現，但無血清心肌壞死標記物升高等可資鑒別。二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振顯像有助于診斷。簡單例舉急性心肌梗死的并發(fā)癥：乳頭肌功能失調或斷裂：總發(fā)生率課高達50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，心尖區(qū)出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。心臟破裂：少見，常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第34肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數月。栓塞：發(fā)生率1%6%，見于起病后12周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。心室壁瘤：主要見于左心室，發(fā)生率5%20%。體格檢查可見左側心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線、超聲心動圖等有助于診斷。心肌梗死后綜合征：為機體對壞死物質的過敏反應，發(fā)生率約10%。表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。急性心肌梗死的治療原則：對有ST段抬高的心肌梗死強調及早發(fā)現，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。非ST段抬高性心肌梗死也多是非Q波性，此類患者不宜溶栓治療。其中低危險組以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治療為主；中危險組和高危險組則以介入治療為首選。洋地黃中毒的臨床表現和治療原則中毒表現：（1）最重要的反應是各種類型的心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發(fā)XX界區(qū)心動過速，房前性期前收縮，信訪顫動及房室傳導阻滯（2）胃腸道反應：惡心，嘔吐（3）中樞神經癥狀：視力模糊，黃視（測量血藥濃度有利于洋地黃中毒診斷）.處理：（1）立即停藥（2）血鉀低可以靜脈補鉀，不低可以用利多卡因或苯妥英鈉，電復律一般禁用（3）有傳導性阻滯或緩慢性心律失常的用阿托品，一般不需要安置臨時的心臟起搏器。二尖瓣狹窄的主要臨床表現及并發(fā)癥：（1）癥狀：呼吸困難：為最常見的早期癥狀；咯血；咳嗽，常見，尤其在冬天明顯；聲嘶，較少見；（2）體征:重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。心房顫動時節(jié)律不整與心音強弱不等心尖區(qū)可聞及第一心音亢進，如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音可減弱；肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導，伴有收縮期前增強。常可觸及舒張期震顫心尖區(qū)可聞開瓣音，提示前葉柔順、活動度好相對性肺動脈瓣關閉不全時，L2可聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steel雜音心尖區(qū)可聞相對性三尖瓣關閉不全的全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強。（3）并發(fā)癥：心房顫動：為相對早期的常見并發(fā)癥；急性肺水腫：重度二狹的嚴重并發(fā)癥；血栓栓塞；右心衰竭；感染性心內膜炎；肺部感染。主動脈瓣狹窄的主要臨床表現及并發(fā)癥：（1）癥狀：呼吸困難（常見首發(fā)癥狀），心絞痛（運動誘發(fā)，心肌缺血所致），暈厥（腦缺血所致）三聯征（2）體征：心音：第二心音減弱或消失,嚴重者可呈逆分裂；收縮期噴射性雜音：吹風樣、粗糙、遞增-遞減型；其他：脈搏上升慢、細小持續(xù)細遲脈。（3）并發(fā)癥：心律失常、心臟性猝死、感染性心內膜炎、體循環(huán)栓塞、心力衰竭、胃腸道出血心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音的鑒別診斷：經二尖瓣的血流增加：嚴重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心臟病和高動力循環(huán)時，心尖區(qū)可有短促的隆隆樣舒張中期雜音，常緊隨于增強的第三心音后。為相對性二尖瓣狹窄。嚴重主動脈瓣關閉不全所致的AustinFlint雜音；左房粘液瘤：瘤體阻塞二尖瓣瓣口，產生隨體位改變的舒張期雜音，其前有腫瘤撲落音。瘤體常致二尖瓣關閉不全。消化系統重癥胰腺炎的判斷和處理原則。診斷：臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；體征：腹肌強直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Gullen征；實驗室檢查：血鈣2.0mm/L，血糖11.1mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水。處理原則：嚴格的病情監(jiān)護；維持水、電解質平衡，保持血容量；營養(yǎng)支持治療；抗菌治療；減少胰腺分泌的各種措施；抑制胰酶活性；內鏡Oddi括約肌切開術；中醫(yī)中藥治療；腹腔灌洗；手術治療。應該如何確診胃癌？如何盡早發(fā)現胃癌患者？胃癌的診斷主要依據內鏡檢查加活檢以及X線鋇餐。對以下情況及早和定期胃鏡檢查可以提高胃癌的早期診斷：40歲以上的特別是男性，近期出現消化不良、嘔血或黑便；慢性萎縮性胃炎伴胃酸缺乏，有腸化生或不典型增生；良性潰瘍但胃酸缺乏者；胃潰瘍經正規(guī)治療2個月以上無效，X線鋇餐提示胃潰瘍增大者；X線發(fā)現大于2cm的胃息肉，應進一步做胃鏡檢查；胃切除術后10年以上。肝硬化門靜脈高壓表現門-體側枝循環(huán)開放，主要有食管和胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈擴張；脾大；腹水形成。肝硬化腹水形成的的機制及治療形成機制：門靜脈壓力升高：肝臟淋巴液生成增加；血漿膠體滲透壓下降：肝臟合成白蛋白能力下降導致低蛋白血癥；有效血容量不足：導致醛固酮生成增加，水鈉潴留；其他因素：心房鈉尿肽相對不足，抗利尿激素分泌增加致水鈉潴留。治療：（1）限制鈉水攝入；（2）利尿劑；（3）提高血漿膠體滲透壓；（4）難治性腹水的治療（使用大量利尿劑而腹水仍未減退）：大量排放腹水加輸注白蛋白；自身腹水濃縮回輸；經頸靜脈肝內門體分流術；肝移植。肝硬化的主要診斷依據有病毒性肝炎，長期大量飲酒等導致肝硬化的有關病史；有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現；肝功能試驗有血清