室性心動過速,1,心電圖的形成向量,心肌形態，前后厚度不均,2,心肌除極程序,3,4,心肌除極程序,5,橫面向量,6,室速發生機制,折返：浦肯野纖維或局部心肌傳導速度與不應期差異觸發活動：早期后除極發生于動作電位2相或3相（長QT），延遲后除極發生于4相（洋地黃）心室異位灶自律性增高,7,8,室速分類,連續3個以上室性早搏形成的異位心律30秒：持續性室速形態單一：單形性室速形態多種：多形性室速,9,兔耳 房室分離,心室融合波,QRS寬大畸形房室分離心室奪獲或融合波,10,室性融合波,室性融合波是由于兩個節律點發出的沖動同時激動心室的一部分形成的心室綜合波，是心律失常的干擾現象范疇。引起融合波的兩個沖動的節律點，往往可分為主節律點和從節律點。前者多為竇房結，后者多為異位節律點。,11,室速,QRS寬大畸形房室分離心室律不規則,12,反復性室速,13,加速性自主心律,14,加速性自主心律,心室固有頻率40bpm室性快速心律非陣發性室性心動過速（也稱為加速性自主心律）：心率一般為55-110次/分，發作短暫，預后較好，極少發展為心室顫動，是一種良性心律失常。可見于AMI再灌注心律失常。,15,房顫伴差傳,較快心室率長-短心動周期現象（阿什曼現象）,16,Ashman現象,Ashman現象常因“心室不應期的頻率自適性”引起。心臟不同組織的不應期以房室結最長，其次為心室肌和心房肌。心肌組織的不應期受多種因素影響，以心率的影響作用最大。具體而言，心率越快房室結的不應期越長，心房肌和心室肌的不應期越短，這種不應期隨心率而變化的特征稱為頻率自適應性。此外，不應期的這種調整很快，當一個心動周期結束時，就已決定了下一周期中各部位不應期的長短。Ashman現象發生時，前心動周期都比較長，這將引起下一個心動周期心室肌的不應期延長，結果當室上性激動再次下傳激動心室時，則能引起心室內的傳導發生異常，使心室除極的QRS波出現室內差異性傳導。,17,并行心律,18,并行心律,并行心律又稱并行收縮(Parasystole)，不言而喻，并行心律的意思是指心臟內存在著二個或二個以上的起搏點，而且兩個起搏點互不干擾，即其中一個異位起搏點不受另一個起搏點的影響，二者以其各自的固有的頻率自動發放沖動，激動心房或心室，這樣在心電圖上看到兩種不同的波形。由于起搏點部位的不同，可將并行心律分為房性、交接處性和室性。并行心律的基本心律可分為竇性和異位心律。后者以室性最為常見。心電圖特征是過早搏動與前一次心搏無固定配對周期，不同過早搏動間距之間有公倍數，常見到融合波。其發病機理尚不清楚，通常認為異位起搏點受單向阻滯(傳入阻滯)保護，因而基本心律的沖動不能侵入，而異位起搏點按著自身頻率自動除極，形成一個與基本心律并存的控制心房或心室的節律。若基本心律與異位心律的沖動同時到達心房或心室，則形成心房或心室融合波。異位起搏點周圍可存在傳出阻滯，可使并行的異位心律頻率變慢，甚至使異位激動傳不出來，此時心電圖表現為正常竇性心電圖。如果傳出阻滯消失，并行心律的頻率顯著快于基本竇性心律，這時并行心律將取代基本心律而控制心房或心室，并形成短陣心動過速。并行心律的頻率范圍為20400次分，但以3050次分為最常見。,19,雙向性室性心動過速,20,尖端扭轉型室速,21,尖端扭轉型室速,22,室速心電圖特征,室房分離：70無1:1室房逆傳QRS波寬度140ms室上性奪獲或室性融合波心電軸在90180胸前導聯QRS同向RBBB型室速：V1導聯單相、雙相或兔耳波，V5、V6導聯S波R波LBBB型室速：V1導聯 r30ms、S波切跡、RS間期60ms，V6導聯Q或 q波,23,RBBB型室速：起源于左室。V1導聯單相、雙相或兔耳波，V5、V6導聯S波R波,24,25,LBBB型室速：起源于右室。V1導聯 r30ms、S波切跡、RS間期60ms，V6導聯Q或 q波,26,27,當V1、V2和V6導聯心電圖有一個陽性表現時則能診斷室速。,28,I、aVF主波向下，幾乎可以肯定VT,29,胸導主波一致，幾乎可以肯定VT,30,Brugada的室速診斷標準（任一項）,胸導聯無RS波胸導聯最長RS間期100ms房室分離：竇P、心室奪獲或心室融合波V1（V2）和V5（V6）導聯QRS波形態符合室速,31,Brugada診斷要點,所有胸導無RS波,是VT,胸導R波起始到S波最低點100ms,否,是VT,否,房室分離（QRS多于P波）,是VT,否,V1和/或V6有無符合VT的圖形,是VT,否,SVT伴束支阻滯,32,所有胸導無RS波，主波一致向上,RS間距100ms,33,aVR單導聯診斷流程,34,起始R波，支持VT,35,起始r波時限超過40ms，支持VT,36,起始為q波，時限40ms，支持VT,37,aVR導聯QS型QRS波起始部分（下降支）有頓挫，支持VT,38,Vi：心室初始除極40ms的電壓振幅Vt：心室終末除極40ms的電壓振幅,39,Wellens的室速診斷標準,QRS寬大畸形0.14s房室分離（室速節律規則。不規則考慮房顫伴室內傳導阻滯或房顫旁道下傳）心室奪獲或融合波電軸左偏（額面）V1呈“兔耳”形左束支阻滯圖形，v6呈QR,QSV1V6導聯QRS波一致性向上或向下,40,寬QRS波心動過速的臨床鑒別,41,室速與室上速伴差傳的鑒別（一）,42,室速與室上速伴差傳的鑒別（二）,43,室速與預激伴房顫的鑒別,44,胺碘酮靜注治療室速,適應癥：血流動力學穩定的單形室速、不伴QT延長的多形室速、未明確診斷的寬QRS心動過速靜注胺碘酮應使用負荷量，首劑150mg（3-5mg/kg）加5葡萄糖20ml靜推（10分鐘），15分鐘后不見復律可重復追加150mg靜注，室速終止后在初始6小時內1mg/min，隨后18小時0.5mg/min靜滴維持，第一天總量控制在2000mg以內，使用不超過34天應用劑量及方法個體差異性大,45,胺碘酮治療室速作用,胺碘酮屬類抗心律失常藥，實際上其作用較廣泛（補充）靜脈注射急性作用主要為類效應，但無類的促心律失常作用，不影響室內傳導口服慢性作用主要為類效應，使QT間期均勻性延長，在通常情況下不誘發尖端扭轉型室速有L型鈣流阻滯及-受體阻滯作用，但無明顯負性肌力的副反應,46,抗心律失常藥物分類,類藥抑制0相除極，鈉通道阻滯劑，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強弱及對不應期和傳導速度的不同影響，再分為a、b和c亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。類為腎上腺素能受體阻滯劑；如普萘洛爾。類延長動作電位時程藥 抑制多種鉀電流（外流），延長動作電位時程和有效不應期，但對動作電位幅度和去極化速率影響很小。本類藥有胺碘酮等。類為鈣內流阻滯劑，以維拉帕米為代表性藥物。,47,終止室速發作其他靜注藥物,利多卡因普魯卡因胺心律平（普羅帕酮）：c類，與普奈洛爾結構相似溴芐胺：對室速、室顫有效，常用于利多卡因無效者異搏定：特發性室速苯妥英鈉：洋地黃中毒-受體阻滯劑：兒茶酚胺敏感室速,48,室速的同步直流電復律,首選電復律：室速伴昏厥、休克、心力衰竭藥物治療無效的室速應電復律首次給以100200J同步電復律 首次電復律無效時可逐漸增加能量,49,胺碘酮預防室速復發,室速復律后預防室速復發，胺碘酮為優選藥物之一口服負荷量200mg tid，1周后改為200mg bid，再1周后改為200mg qd維持（達到負荷量10g）。維持量不超過400mg/d，現多用100300mg/d維持。靜注過渡到口服的方法：靜脈維持量720mg/24h，不足一周者，停用時口服負荷量600mg/d，2周后改為200mg/d。鑒于靜脈使用胺碘酮的時間不宜太長，可考慮靜脈使用的當天就開始口服（上述常規負荷量）,50,胺碘酮的不良反應,51,-受體阻滯劑預防室速復發,常用：倍他樂克、比索洛爾及卡維地洛適應癥：心絞痛、急性心梗、陳舊性心梗、慢性心衰、心肌病及二尖瓣脫垂等預防室速復發與多種機制有關：抗心絞痛、抗心肌缺血、抗心律失常、抗交感神經及RAS的持續激活、防治心肌肥厚、降血壓及提高心室致顫閾值等可與胺碘酮合用,52,埋藏式心臟復律除顫器,ICD（Implantable Cardioverter Defibrillator）可有效防治嚴重室速和/或室顫引起的心臟性猝死。ICD有抗室速、室顫和按需起搏兩大功能適用于各種原因引起的嚴重器質性心臟病并發致命性室速、室顫ICD可與抗心律失常藥（胺碘酮和/或-受體阻滯劑）合用,53,室