動物生理學(xué)肌肉的收縮肌肉組織得特性收縮性ContractilityAbilityofamuscletoshortenwithforce興奮性ExcitabilityCapacityofmuscletorespondtoastimulus伸展性ExtensibilityMusclecanbestretchedtoitsnormalrestinglengthandbeyondtoalimiteddegree彈性ElasticityAbilityofmuscletorecoiltooriginalrestinglengthafterstretched肌肉組織得分類骨骼肌SkeletalAttachedtobonesNucleimultipleandperipherallylocatedStriated,Voluntaryandinvoluntary(reflexes)平滑肌SmoothWallsofholloworgans,bloodvessels,eye,glands,skinSinglenucleuscentrallylocatedNotstriated,involuntary,gapjunctionsinvisceralsmooth心肌CardiacHeartSinglenucleuscentrallylocatedStriations,involuntary,intercalateddisks骨骼肌得結(jié)構(gòu)I:骨骼肌得結(jié)構(gòu)II:骨骼肌得結(jié)構(gòu)III:肌纖維:肌膜肌質(zhì)肌元纖維內(nèi)部結(jié)構(gòu):肌原纖維細(xì)肌絲粗肌絲肌質(zhì)網(wǎng)T管終池肌質(zhì)肌膜三聯(lián)體9大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流橫紋:肌聯(lián)蛋白細(xì)肌絲粗肌絲肌絲得結(jié)構(gòu)I:肌小節(jié)粗肌絲細(xì)肌絲肌聯(lián)蛋白肌絲得結(jié)構(gòu)II:肌絲滑行學(xué)說I:肌肉收縮(時),肌小節(jié)縮短,細(xì)肌絲(肌纖蛋白絲)在粗肌絲(肌凝蛋白絲)中間主動滑行得收縮時,肌小節(jié)中得粗肌絲與細(xì)肌絲得長度均未發(fā)生變化,只就是細(xì)肌絲在向粗肌絲中央滑行時,增加了其與粗肌絲重迭得區(qū)域,因此H區(qū)得寬度減少直至消失,甚至出現(xiàn)細(xì)肌絲重迭得新區(qū)帶,相應(yīng)肌小節(jié)得亮帶也變窄。肌肉舒張時,肌小節(jié)延長肌絲滑行學(xué)說

II:舒張時得肌小節(jié)收縮時得肌小節(jié)肌小節(jié)縮短肌纖蛋白Actin和肌凝蛋白(肌球蛋白)Myosin得結(jié)構(gòu)細(xì)肌絲得結(jié)構(gòu):肌鈣蛋白復(fù)合體肌纖蛋白分子原肌凝蛋白,原肌球蛋白肌肉收縮得機(jī)制收縮蛋白:

肌凝(球)蛋白肌纖蛋白調(diào)節(jié)蛋白:原肌凝(球)蛋白肌鈣蛋白①當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時,Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)象得改變,②這種改變也傳遞給原肌凝蛋白,同時引起原肌凝蛋白構(gòu)象發(fā)生扭轉(zhuǎn)③消除了靜息時對肌纖蛋白與橫橋結(jié)合得障礙④肌纖蛋白與橫橋兩者得結(jié)合,并向M線方向得扭動,把細(xì)肌絲拉向M線方向,肌小節(jié)縮短。⑤Ca2+就是觸發(fā)肌絲相對滑行得因子,因此又稱她為去抑制因子。⑥如果肌漿內(nèi)Ca2+濃度仍很高,便又可出現(xiàn)橫橋同細(xì)肌絲上新位點(diǎn)得再結(jié)合、再扭動如此反復(fù)進(jìn)行稱為橫橋循環(huán)或橫橋周期(cross-bridgecycling),一旦肌漿中得Ca2+濃度減少時,橫橋與肌纖蛋白分子解離,則出現(xiàn)相反得變化,肌小節(jié)恢復(fù)原狀,肌肉舒張。動作電位興奮收縮耦聯(lián)

在以膜電位得變化為特征得興奮過程與以肌絲滑行為基礎(chǔ)得收縮活動之間,存在得能把兩者聯(lián)系起來得中介過程叫興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)涉及:肌膜橫管終池肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+肌鈣蛋白

肌管系統(tǒng)

①橫管(transversetube)系統(tǒng),簡稱T管。橫管就是由肌細(xì)胞膜在肌纖維得Z線處向內(nèi)凹陷而形成。其膜具有與肌膜相類似得特性,可以產(chǎn)生以Na+為基礎(chǔ)得去極化和動作電位。

②縱管系統(tǒng),即肌漿網(wǎng)(sarcoplasmicreticulum,SR),簡稱L管(縱管,gitudinaltubule)。L管與肌原纖維平行,包繞于肌小節(jié)中間部。

L管在接近肌小節(jié)兩端得T管處,形成特殊得膨大,稱為終末池(或稱連接肌漿網(wǎng)JunctionalSR,JSR),內(nèi)貯存大量Ca2+

。靠近T管得終末池上有釋放Ca2+得通道(或稱ryanodine

receptor,RYR)。在與之對置得橫管膜或肌膜上有一種L型得Ca2+通道(L-typeCa2+channel)。

靜息時,橫管上得L型Ca2+通道對終末池膜上得釋放通道開口起到堵塞作用,只有當(dāng)橫管膜上得電信號到達(dá)此處時,L型通道發(fā)生構(gòu)型變化,才消除對終末池膜上通道得堵塞作用,Ca2+大量進(jìn)入肌漿。

肌質(zhì)網(wǎng)中還存在著一種Ca2+泵,就是Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶得離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)酶,Ca2+得升高一方面引起肌絲得相對滑行,另一方面又激活了L管上得Ca2+泵,可以將Ca2+主動轉(zhuǎn)運(yùn)入終末池。動作電位和肌肉收縮

1電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞得深處;

2三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息得傳遞;

3肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))對Ca2+得釋放與再聚

積。包括三個主要過程:①當(dāng)肌細(xì)胞膜興奮時,動作電位可沿著凹入細(xì)胞內(nèi)得橫管膜傳導(dǎo),引起橫管膜產(chǎn)生動作電位。②當(dāng)動作電位傳到終末池時,激活T管和L型Ca2+通道,L型Ca2+通道發(fā)生構(gòu)型改變,消除對終末池膜上Ca2+釋放通道得堵塞作用,③而使終末池內(nèi)得Ca2+大量進(jìn)入肌漿,足夠與肌鈣蛋白(TnC)結(jié)合達(dá)到飽和;④從而觸發(fā)肌絲得相對滑行,肌肉收縮。⑤肌漿網(wǎng)上得Ca2+泵對Ca2+得親和力高于肌鈣蛋白(TnC),當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時,便使肌漿網(wǎng)上得Ca2+泵激活,因此由肌漿網(wǎng)釋放得Ca2+在與TnC短暫結(jié)合后,最終全部被Ca2+泵逆著濃度梯度由肌漿中轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿網(wǎng)中(由分解ATP獲得能量),遂使肌漿中Ca2+濃度下降到靜息濃度;被回收得Ca2+與終末池中得扣鈣素結(jié)合,使肌漿網(wǎng)中得Ca2+濃度下降,有助Ca2+泵得轉(zhuǎn)運(yùn)和終末池中貯存更多得Ca2+。⑥肌鈣蛋白與原肌凝蛋白質(zhì)得構(gòu)象也隨之恢復(fù)靜息時得狀態(tài),重新阻礙橫橋與肌纖蛋白質(zhì)得結(jié)合,細(xì)肌絲滑出,肌肉舒張。觸發(fā)骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)所需要得Ca2+100%來自肌漿網(wǎng)。心肌得橫管(T)膜上得Ca2+通道屬另一種通道

電信號使其構(gòu)型變化時,首先引起橫管液(細(xì)胞外液)中得Ca2+少量進(jìn)入肌漿,Ca2+激活終末池上得Ca2+通道,使之開放,肌漿中Ca2+濃度進(jìn)一步升高。這種過程稱做鈣觸發(fā)鈣釋放。

①觸發(fā)心肌興奮-收縮耦聯(lián)所需要得Ca2+90%來自肌漿網(wǎng),10%來自細(xì)胞外液經(jīng)L型Ca2+通道內(nèi)流得Ca2+。

②終末池上得Ca2+釋放通道需先由流進(jìn)得Ca2+激活。因此心肌得興奮收縮耦聯(lián)高度依賴于細(xì)胞外液得Ca2+。

③興奮-收縮之后,心肌除了依靠肌漿網(wǎng)上得泵回收Ca2+之外,還與肌膜上得Na+-Ca2+交換體有關(guān)。

1、5、3

肌肉收縮得外部表現(xiàn)

(自學(xué))

單收縮包括三個時相(時程):潛伏期(latency),縮短期或收縮期(shorteningperiodorcontractionperiod),舒張期(relaxationperiod)。不完全強(qiáng)直收縮和完全強(qiáng)直收縮作業(yè)1、比較易化擴(kuò)散、原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)有何異同？2、比較經(jīng)典得突觸傳遞、接頭傳遞、電突觸傳遞有何不同？3、試述肌肉收縮和舒張過程,Ca2+在肌肉收縮過程中起何作用？4、您對這一章得授課方式有何建議？MultipleMotorUnitSummationAwholemusclecontractswithasmallorlargeforcedependingonnumberofmotorunitsstimulatedtocontractMultiple-WaveSummationAsfrequencyofactionpotentialsincrease,frequencyofcontractionincreasesActionpotentialsecloseenoughtogethersothatthemuscledoesnothavetimetopletelyrelaxbetweencontractions、InpletetetanusMusclefiberspartiallyrelaxbetweencontractionThereistimeforCa2+toberecycledthroughtheSRbetweenactionpotentialspletetetanusNorelaxationbetweencontractionsActionpotentialsespclosetogetherthatCa2+doesnotgetre-sequesteredintheSREnergySourcesATPprovidesimmediateenergyformusclecontractionsfrom3sourcesCreatinephosphateDuringrestingconditionsstoresenergytosynthesizeATPAnaerobicrespirationOccursinabsenceofoxygenandresultsinbreakdownofglucosetoyieldATPandlacticacidAerobicrespirationRequiresoxygenandbreaksdownglucosetoproduceATP,carbondioxideandwaterMoreefficientthananaerobicSlowandFastFibersSlow-twitchorhigh-oxidativeContractmoreslowly,smallerindiameter,betterbloodsupply,moremitochondria,morefatigue-resistantthanfast-twitchFast-twitchorlow-oxidativeRespondrapidlytonervousstimulation,containmyosintobreakdownATPmorerapidly,lessbloodsupply,fewerandsmallermitochondriathanslow-twitchDistributionoffast-twitchandslowtwitchMostmuscleshavebothbutvariesforeachmuscleEffectsofexerciseHypertrophies:IncreasesinmusclesizeAtrophies:DecreasesinmusclesizeSlowandFastFibers:FatigueDecreasedcapacitytoworkandreducedefficiencyofperformanceTypes:PsychologicalDependsonemotionalstateofindividualMuscularResultsfromATPdepletionSynapticOccursin