名詞解釋充血：由于小動脈擴張而使流入局部組織或器官中的血量增多。淤血：由于靜脈液回流受阻而引起的局部組織或器官中的血量增多。缺血：由于動脈管狹窄或完全閉塞，導致局部組織或器官血液供應局限性或完全斷絕血栓形成：在活體的心臟或血管內，血液凝固或血液中某些成分析出，凝集形成固體物質的過程。梗死：由于動脈血流斷絕，局部組織或器官缺血而發生的壞死。栓塞：循環血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血流運行并阻塞血管腔的過程。出血：血液流出心血管之外。萎縮：正常發育的組織、器官，由于實質細胞體積減小或數量減少而使其體積縮小、功能減退的過程。細胞水腫：又稱水樣變性，一般由顆粒變性發展而來，因變性細胞內水分明顯增多，在胞漿形成大小不等的水泡，細胞呈空泡狀，故稱水泡變性。變性：是指細胞和組織損傷所引起的一類形態學變化。壞死：活體內局部組織或細胞的死亡。細胞凋亡：是指細胞在基因調控下自主而有序的死亡過程。細胞自噬：是一種吞噬自身細胞質蛋白或細胞器并使其包被進入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內容物的過程。適應：指細胞，組織，器官和機體對于內外環境持續性的有害刺激所作出的應答反應，這種反應一般是非損傷性的可復性的。肥大：組織或器官的體積增大并伴有功能的增強。化生：已分化成熟的組織為了適應環境條件的變化或理化刺激，在形態和功能上完全轉變成為另一種組織的過程。修復：指組織損傷後的重建過程。再生：機體體內死亡或損傷的細胞，組織，由臨近健康的細胞分裂增殖來完畢修復的過程。肉芽組織：是由毛細血管內皮細胞和成纖維細胞分裂增殖形成的幼稚的結締組織。機化：指機體內的壞死組織，炎性滲出物，血栓及血凝塊等病理性產物，由肉芽組織長入并取代的過程。包囊形成：對于不能機化的病理性產物或異物，則由肉芽組織將其包裹，稱為包囊形成。炎癥：是動物機體對致炎原因的局部損傷所產生的具有防御意義的應答反應。炎癥介質：致炎原因是通過一系列中介物導致炎癥的不一樣階段的多種現象，此類中介物就是炎癥介質。細胞因子：在非特異性免疫或特異性免疫的效應階段，動物體內多種組織細胞在其生命周期中釋放的，能影響其他細胞或自身細胞功能的多肽。腫瘤：體內外致瘤原因的作用下，機體的細胞異常分裂，增殖而形成的新生物。這種新生物常常形成局部腫塊。異型性：腫瘤無論在細胞形態或組織構造上，都與發源的正常組織有不一樣程度的差異。癌：由上皮組織發生的惡性腫瘤。肉瘤：由間葉組織發生的惡性腫瘤。xx母細胞瘤：來自未成熟的胚胎組織或神經組織的某些惡性腫瘤。癌基因：能導致細胞惡性轉化的核酸片段，包括病毒癌基因和細胞癌基因。端粒：是線狀染色體末端的DNA反復序列，端粒是線狀染色體末端的一種特殊構造，在正常細胞中，可隨細胞分裂而不停縮短。體液：動物體內多種電解質，某些小分子的有機化合物和蛋白質的水溶液。水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。水中毒：由水過量引起的低鈉血癥稱為稀釋性低鈉血癥，又稱水中毒。鹽中毒：又稱高容量性高鈉血癥。脫水：細胞外液容量減小。低滲脫水：動物脫水時失鈉多于失水，細胞外液容量和滲透壓均減少，稱為低滲性脫水。高滲脫水：動物脫水時失水多于失鈉，細胞外液容量減少，滲透壓升高，稱高滲性脫水。等滲脫水：動物體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失，稱等滲性脫水低血鉀癥：動物血清鉀濃度低于正常范圍。高血鉀癥：動物血清鉀濃度高于正常范圍。酸堿平衡：機體維持內環境pH恒定的過程。酸：是氫離子供體。堿：是氫離子受體。絨毛心：心外膜發生浮膜性炎時，由于心臟不停搏動可使心外膜表面附著的纖維素成絨毛狀。盔甲心：結核性心包炎時，可見特異性肉芽組織增生，有時其中可見大小不一的干酪樣壞死社，從而在心臟表面披覆較厚的增生物，形似盔甲。虎斑心：心臟發生脂肪性變，在心內外膜下和心肌切面可見灰黃色條紋或斑點，呈虎皮狀斑紋。肝變：肺體積明顯增大，重量增長，肺葉轉為紅色，硬實，不含空氣，質地硬實如肝臟樣。肺肉變：動物或體內，肺泡內滲出物被肉芽組織取代，廣泛機化使肺組織變得致密，硬實。衛星現象：增生的小膠質細胞圍在變性的神經細胞周圍。血管周圍套形成：在腦組織受到損傷時，血管周圍間隙中出現圍管性細胞浸潤（炎性反應細胞），圍繞血管如套袖狀稱為血管周圍套形成。簡答1.急性肝淤血的病理變化答：右心衰竭時，因肝靜脈血液回流受阻常引起肝淤血。急性肝淤血時，肝臟腫大，呈暗紫色，切開時從切面流出多量暗紅色血液，鏡檢，見肝小葉中央靜脈，竇狀隙及葉下靜脈擴張，充斥血液，慢性淤血時，肝發生脂肪變性，在肝臟切面形成暗紅色淤血區和灰黃色脂變區紋理，形成檳榔肝。2.急性肺淤血的病理變化答：左心衰竭引起肺淤血，剖檢，肺臟膨脹，回縮不良，呈暗紅色或暗紫色，在水中呈半沉浮狀態，切面常有暗紅色血液流出，支氣管內有灰白色或淡紅色泡沫樣液體。鏡檢，肺泡壁毛細血管和小靜脈擴張，充斥血液。3.出血的病理性描述答：血腫，積血，有出血斑和於斑，有時發生出血性浸潤，少許組織內出血只能在鏡檢時見紅血細胞出現于血管之外，新鮮的出血呈紅色，陳舊時變暗紅色。4.血栓形成的過程答：①血管內膜損傷，血小板粘附、沉積形成血小板丘②血小板深入沉積形成血小板梁，血流減慢并出現旋渦③血小板梁之間血液凝固，纖維蛋白網絡多量紅細胞④血管堵塞，血流停止并凝固5.血栓形成的必要條件答：心血管內膜損傷，血流狀態變化，血液凝固性升高。6.試述血栓形成、栓塞、梗死之間的關系答：血栓形成後整體或部分脫落形成栓子，隨血流運行可引起栓塞。動脈管被完全阻塞又缺乏有效的側支循環時，引起梗死。7.簡述再生細胞組織的種類與能力特點答：①被覆上皮再生：被覆上皮具有強大的再生能力。②腺上皮再生：腺上皮具有較強的再生能力，但其再生狀況依損傷的程度不一樣而體既有異。③血細胞再生：血細胞具有很強的再生能力。④血管再生：毛細血管的再生是以出芽的方式來完畢的。大血管斷離後需手術吻合，吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互相連接，逐漸恢復本來的構造。⑤軟骨組織與骨組織再生：軟骨組織再生能力較弱，軟骨組織缺損較大時由結締組織修補。⑥肌肉組織再生：骨骼肌組織的再生能力很弱。⑦結締組織再生：結締組織具有強大的再生能力，不僅在自身損傷時能進行再生，并且在其他組織不能完全再生時，也由它來增值修補。⑧神經組織再生：成熟的神經細胞和中樞神經系統內的神經纖維不能再生，受損之後只能由神經膠質細胞進行修補，形成角質疤痕。8.簡述肉芽組織的形成過程答：血管的新生，成纖維細胞的增殖和遷移，細胞外基質積聚，纖維組織重建。9.簡述創傷愈合的種類與特點答：創傷一期愈合見于創緣整潔，組織出血和缺損少，無感染，經粘合或縫合後創面對合嚴密的傷口，如外科手術切口。創傷第二期愈合見于創緣不齊，哆開，無法整潔對合，創內壞死組織較多，出血嚴重，并伴有感染和明顯炎癥反應的創傷，如開放性感染創。10.簡述骨骼愈合的過程答：血腫形成，骨折斷端壞死骨的吸取，纖維性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或在塑。11．引起炎癥的原因有哪些答：生物原因，物理原因，化學原因，某些抗原性原因12.簡述細胞因子的種類答：白細胞介素，腫瘤壞死因子，造血生長因子，干擾素，轉化生長因子，淋巴因子。13.簡述滲出性炎的種類答：漿液性炎，纖維素性炎，化膿性炎，非化膿性炎，增生性炎。14.簡述特異性增生性炎的病理變化答：炎癥局部形成重要由巨噬細胞增生構成的境界清晰的結節狀病灶，鏡檢可見上皮樣細胞體積較巨噬細胞大些，呈梭型或多角型。15.試分析組胺在哮喘、腹瀉中的作用答：組胺能明顯擴張微動脈、毛細血管和微靜脈，卻能引起肺微動脈、微靜脈收縮，易導致肺動脈高壓增進支氣管腺體分泌，引起哮喘。組胺引起胃腸道平滑及收縮，增進消化道腺體分泌引起腹瀉和腹痛。16.簡述良性腫瘤與惡性腫瘤的鑒別良性惡性生長速度緩慢迅速核分裂少或無較多核染色質較少較多細胞分化程度很好分化不良生長方式膨脹性生長浸潤性生長包膜形成常有包膜無包膜轉移無常發生對機體的影響常不明顯明顯術後復發不復發常常復發17.簡述乳頭狀瘤的病理變化答：由病毒引起的披覆上皮的良性腫瘤，常呈乳頭狀，瘤組織是以間質增生形成的分支為基礎，在表面附著上皮細胞，上次的層次較正常增多，細胞變大，有時也可分化成異型狀態，但瘤組織很少向深部呈浸潤性生長。18.簡述鱗狀上皮癌的病理變化答：是由皮膚和皮膚型粘膜所發生的一種惡性腫瘤。鱗癌發生的初期，患部輕度肥厚，呈結節狀，疣狀，花椰菜狀，其後則多形成邊緣高突，基底堅硬的潰瘍，切面呈灰白色，粗顆粒狀，有出血及壞死，附近的淋巴結腫大。19.水中毒對機體的影響答：①細胞內水腫，嚴重時引起腦水腫和顱內壓升高，出現中樞神經系統功能紊亂，通過壓力感受器使腎臟排水增長②血液學變化，引起稀血癥嚴重時發生溶血。③尿液變化初期尿量增長，尿比重下降。20.鹽中毒對機體的影響答：細胞外液增多，滲透壓升高，細胞外液高滲導致細胞脫水嚴重時引起中樞神經功能障礙，鏡檢可發現嗜酸性粒細胞性腦炎的病變。21.低血鉀對機體的影響答：①對神經系統影響：動物體現為淡漠、定向能力弱、嗜睡，甚至昏迷。②對肌肉的影響：引起肌肉無力，甚至麻痹，平滑肌發生運動減弱導致便秘腹脹，嚴重時發生麻痹性腸梗阻。③對心臟影響：引起心律失常，已發生異位節律。④其他影響：腎臟對尿的濃縮功能減少，體現為多尿和尿比重減少。嚴重時易誘發代謝性堿中毒。22.高血鉀對機體的影響答：①對骨骼肌的影響：輕度時引起肌肉震顫，重度時引起四肢軟弱無力、腱反射消失，甚至麻痹。②對心臟的影響：使心肌興奮性、自律性、傳導性和收縮性減少導致心律失常或心臟驟停。③對酸堿平衡的影響：高血鉀癥常伴發代謝性酸中毒。23.簡述機體酸堿平衡調整的重要途徑答：血液中緩沖系統的調整，肺臟的調整，腎臟的調整，組織細胞的調整。24.簡述酸堿平衡的檢測指標答：pH，二氧化碳分壓，二氧化碳結合力，原則碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽，緩沖堿。25.簡述血液對代謝性酸中毒的調整答：細胞外增多的氫離子可迅速被碳酸氫根中和，生成的二氧化碳由肺排出。26簡述肺臟低代謝性酸中毒的調整答：氫離子濃度升高引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加緊使二氧化碳呼出增多，減少血漿中碳酸氫鈉與碳酸的比值。27.簡述代償性酸中毒對神經系統的影響答：發生代代償性酸中毒時，血漿pH減少，神經細胞內氧化酶活性減少，引起氧化磷酸化過程受阻，ATP生成局限性，腦組織能量供應減少。使γ-氨基丁酸生成增多對中樞神經系統有克制作用。28簡述呼吸性酸中毒對神經系統的影響答：直接引起血管擴張、顱內壓升高，引起腦功能紊亂，呼吸中樞心血管運動中樞麻痹。29.堿中毒對中樞神經系統的影響答：對中樞神經系統的克制性作用減弱，引起腦組織缺氧。30.實質性心肌炎的病理變化答：心肌質地松軟，色彩灰暗，無光澤，呈煮肉狀，心腔擴張，右心室更為明顯，鏡檢，病程較短，炎癥輕微時，心肌纖維僅展現顆粒變性，輕度脂肪變性，在病程較長，炎癥重劇時，心肌纖維可出現水泡變性和蠟樣壞死，局部心肌纖維發生斷裂，崩解甚至鈣化。31.傳染性心包炎的病理變化答：心包表面血管擴張、充血，心包緊張，包腔內蓄積大量灰黃或灰紅滲出液，心包增厚。心外膜呈絨毛狀，時間較久在心臟表面被覆較厚增生物形似盔甲，鏡檢見心外膜上有漿液-纖維素性滲出物，呈條索狀或團塊狀分布心外膜下血管充血，與心外膜相連的心肌纖維呈顆粒變性與脂肪變性、心肌間結締組織有炎性反應。32創傷性心包炎的病理變化答：剖檢病變，心包渾濁無光澤，因有纖維素從容而增厚，心包腔擴張而緊張，切開心包常有多量污穢的纖維素-化膿性滲出物流出，常含氣泡，氣味惡臭。如病程較久，網胃和膈肌以及心包與膈肌發生纖維性粘連，在異物穿刺的徑路上，可見肉芽組織增生，形成具有膿汁的管道。33.脾炎的基本病理變化答：脾臟多血，滲出和浸潤，增生和免疫反應，脾臟支持組織被破壞，變性和壞死。34急性炎性脾腫的病理變化脾臟增大，披膜緊張，邊緣鈍圓，呈暗紅色或黑紅色，白髓和脾小梁不清脾髓質軟，鏡檢脾髓內充盈大量液血液，脾實質細胞因彌漫性壞死，崩解而明顯減少，白髓體積縮小，僅在中央動脈周圍殘留少許淋巴細胞。35.簡述出血性淋巴結炎的病變特點答：剖檢，淋巴結腫大，暗紅或黑紅色，切面隆突，濕潤，出血輕的，淋巴結披膜潮紅，散在少許出血點，嚴重時類似血腫。鏡下出血部位的淋巴竇內匯集多量紅細胞，淋巴小結內有出血。36.簡述大葉性肺炎的病理變化答：眼觀肺病變部位從紅褐色到灰白色不等。分為四個階段，充血水腫期，紅色肝變期，灰色肝變期，溶解消散期。37.簡述支氣管肺炎的病理變化答：支氣管肺炎的經典眼觀是肺葉前下部不規則的實變，肺實變區的顏色為暗紅色到灰色不等，肺組織硬實，鏡下常見病社中央的細支氣管管壁充血，水腫及中性粒細胞浸潤，管腔內充斥不等量的細胞碎屑，粘液和大量的中性粒細胞。38.簡述出血性腸炎的病理變化答：腸粘膜充血，水腫并有小出血點，腸粘膜表面形成淡黃色或棕色凝固的纖維素性假膜，腸內容物稀薄，具有纖維素碎片。鏡下腸粘膜見均質紅染無構造的壞死區，壞死的粘膜組織和纖維素性滲出物凝固在一起，其中具有粘液，變性壞死的中性粒細胞和脫落的上皮細胞。39簡述膽紅素的代謝過程答：①肝臟對膽紅素的攝取②肝臟對膽紅素的酯化③肝臟對膽紅素的排泄40.簡述急性腎小球腎炎的病理變化答：急性腎小球腎炎腎臟輕微腫大，充血，質地柔軟，披膜緊張。在腎表面和切面皮質部見到分布均勻、大小一致的針尖大小紅點。鏡檢見腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞腫脹、增生。中性粒細胞和單核細胞從毛細血管滲出。41.簡述亞急性腎小球腎炎的病理變化答：亞急性腎臟腫大，質軟，色蒼白，皮質區增寬，蒼白渾濁。鏡檢腎小囊上皮細胞增生42簡述慢性硬化性腎小球腎炎病理變化答：兩側腎均縮小，蒼白，質地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，被膜粘連不易剝落，切面皮質變窄，紋理不清。鏡檢見腎小球發生纖維化或玻璃樣變，稱為均質紅染無構造團塊。間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤，殘存腎單位增大。43.非化膿性腦炎的病理變化答：神經細胞變性，壞死，膠質細胞增生，血管反應，重要體現為中樞神經系統出現不一樣程度的充血和圍管性細胞浸潤。44.簡述局部性萎縮的類型答：分為廢用性萎縮、壓迫性萎縮和神經性萎縮。45.簡述肝臟顆粒性變性的病變特點答：病變輕微時眼觀病變不明顯，嚴重時見器官腫大，色澤變淡且無光澤，成灰黃色或土黃色，質脆易碎，切面隆起，組織比重比正常減少。鏡檢見變形的細胞腫大，胞漿內出現細小顆粒，胞核也腫大，染色質淡染或溶解。46.簡述壞死的類型答：凝固性壞死、液化性壞死、脂肪壞死、壞疽。47.簡述細胞凋亡與壞死的區別區別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內質網崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘存碎片被巨噬細胞吞噬蛋白質合成有無調整過程受基因調控被動進行炎癥反應無，不釋放細胞內容物有，釋放內容物。48.簡述急性單純性豬瘟剖檢病理變化答：全身皮膚、粘膜廣泛性出血斑點。臟器廣泛出血，淋巴結出現出血性淋巴結炎，呈大理石狀。喉頭及肺臟出血。脾臟邊緣梗死。腎臟出現急性腎小球腎炎，變為麻雀腎。膀胱點狀出血。49.簡述豬繁殖障礙—呼吸綜合征（藍耳病）病理變化答：胎豬，可見產出的木乃伊胎豬呈棕紅色，褐色或黑色，胸腔有大量清亮液體，在肺邊緣可見灰色肝變病社。成年豬，四肢末端，耳尖，耳緣發紺，腹側和後肢皮膚出現斑疹和皮下水腫。肺和淋巴結的病變多件而重要。50.簡述雞經典性新城疫剖檢病理變化答：口腔中常有多量粘液，粘膜上出現芝麻大小的干燥隆起的黃白色壞死社。試管粘液腺分泌亢進，腺胃粘膜上附著多量透明的或膿樣粘液，胃腺腫脹，呈丘狀突起，初期可見腸粘膜充血腫脹，其上有漿液覆蓋。論述題1.試述骨折愈合的過程答：①血腫形成：大量血液進入骨折斷端間及臨近軟組織中形成血腫，同步出現炎癥反應。②骨折斷端壞死骨的吸取：壞死灶較小可被破骨細胞吸取，壞死灶較大則形成游離的死骨片。③纖維性骨痂形成：血腫形成2~3d後由骨外膜和骨內膜內層增生的成骨細胞和新生的毛細血管開始向血凝塊中生長，形成的成骨細胞性肉芽組織可逐漸將血凝塊完全吸取、取代，并將骨折斷端連接起來，經歷2~3周形成纖維性骨痂。④骨性骨痂形成：伴隨纖維性骨痂形成，成骨細胞不停在細胞間分泌骨基質，成骨細胞轉變為骨細胞，纖維骨痂逐漸轉變為骨樣組織，骨樣組織深入鈣化後形成骨性骨痂。⑤骨痂改建或再塑：由于骨性骨痂組織構造不規則，為適應骨活動時所受應力變化骨性骨痂深入改建為成熟的板層骨，逐漸恢復骨骼構造。2.試述炎性滲出液的種類及其作用答：①漿液性炎：稀局毒和癥理，減對部織損滲液的維白在酶或織傷放酶作下纖維，交錯成限病微的擴，于吞噬細的噬用。③化膿性炎：中、殺病微及其素。④非化膿性炎：滲液的原生可巴液局淋結刺機產胞、液疫。⑤增生性炎癥：增進白胞吞作，機體御能。3.試述炎癥滲出白細胞的種類及作用答：①答：機制：①血管內外液體積互換平衡失調——組織液生成不小于回流②體內外液體互換平衡失調——鈉、水潴留③影響：有利方面：炎性水腫的水腫液有稀釋毒素，運送抗體等抗損傷作用。腎性水腫的形成對減輕血液循環的承擔起著棄卒保車的作用。不利方面：取決于水腫發生的部位，程度，發生速度及持續時間。器官功能障礙和細胞營養障礙突顯。5.試述脫水對機體的影響該及處理措施答：影響：（一）低滲性脫水：①細胞外液容量減少，嚴重時導致外周循環衰竭，水分進入腦內，引起腦細胞水腫。②血漿滲透壓減少，一般無渴感，飲水減少。③血漿容量減少和滲透壓減少，出現明顯失水體征如皮膚彈性減退，眼球凹陷。（二）高滲性脫水：①細胞內液向細胞外轉移，導致細胞脫水，嚴重時導致腦細胞脫水。②口渴和ADH分泌增長③血鈉和血漿蛋白濃度增高，單位體積血液中紅細胞數增長。③細胞外液容量減少，使皮膚水分蒸發減少影響散熱，引起脫水熱。（三）等滲性脫水：①細胞外液容量減少，心輸出量較低②血液濃縮③引起醛固酮和ADH分泌增多增進腎重吸取水和鈉，使細胞外液量增長。處理措施：①采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈滴注，以糾正體液的低滲狀態和補充血容量。②補充水，不能口服可靜脈輸注5%葡萄糖或低滲鹽水溶液。③用等滲鹽水或平衡鹽液盡快補充血容量。6.試述機體對代謝性酸中毒的調整及防治原則答：調整：①血液的緩沖調整：H++HCO3—→H2CO3→H2O+CO2②肺臟的代償調整：呼吸加深加緊，肺泡通氣量增長CO2呼出增多，從而調整血漿中的NaHCO3/H2CO3的正常比值③腎臟的代償調整：腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性升高，使腎小管上皮細胞泌H+、泌NH4+增多，對應地也引起NaHCO3重吸取增多，以此來補充堿儲④組織細胞的代償調整：H+被細胞內緩沖體系中的磷酸鹽、血紅蛋白等所中和。防治原則：①HCO3—低于4～5①血液的緩沖調整：呼吸性酸中毒時血漿中的H2CO3含量升高，它解離產生的H+、重要由血漿蛋白緩沖對和磷酸鹽緩沖對進行中和。②組織細胞的代償調整：K+移至細胞外以保持細胞膜兩側正電荷平衡。CO2彌散入紅細胞內增多，在紅細胞內碳酸酐酶的作用下，與H2O生成H2CO3。防治原則：盡量地增長肺泡通氣，恢復彌散功能，治療原發病。①血液的緩沖調整：NaHCO3+H—Pr→Na—Pr+H2CO3NaHCO3+NaH2PO4→Na2HPO4+H2CO3②肺臟的代償調整：呼吸運動變淺變慢，肺泡通氣量減少CO2排出減少使血漿H2CO3含量代償性升高以調整NaHCO3/H2CO3的比值③腎臟的代償調整：腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性減少，使腎小管上皮細胞泌H+、泌NH4+減少，對應地也引起NaHCO3重吸取減少，隨尿排出增多④組織細胞的代償調整：細胞外液H+濃度減少，引起細胞內的H+和細胞外的K+進行跨膜互換。防治原則

：①病因治療②糾正低鉀可加速堿中毒的糾正③0.1mmol鹽酸溶液經靜脈導管緩慢滴入而糾正④一般堿中毒輸注等滲鹽水和補鉀鹽即可糾正。9.試述腎小管保堿機制答：10.試述心功能不全引起肺循環、體循環障礙有哪些？答：（一）肺循環障礙：①肺淤血左心室搏出障礙，導致肺靜脈回流入左心房發生障礙，引起肺淤血。②肺水腫：肺靜脈回流受阻，導致肺毛細血管內血壓升高，缺氧使肺血管壁通透性升高。③呼吸困難：在肺水腫和肺淤血的基礎上發生的（二）體循環障礙：①體循環淤血：因右心室搏出障礙，前腔靜脈、後腔靜脈血液回流入右心房發生障礙，引起全身靜脈淤血、靜脈壓升高。②心性水腫：心功能不全，尤其是右心功能不全時，引起的全身性水腫。11.試述大葉性肺炎的病理變化答：①充血水腫期：病變肺葉腫脹，呈暗紅色，切面濕潤并可擠出帶泡沫的血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細血管明顯擴張、充血，肺泡腔內有較多漿液滲出及少許紅細胞、中性白細胞和肺泡巨噬細胞。②紅色肝變期：病變肺葉腫脹，暗紅色，質地變實如肝，切面呈粗顆粒狀。對應部位之胸膜面有纖維素性滲出物被覆。鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內充斥漿液—纖維素性滲出物，間雜不等量的紅細胞，并有少許肺泡巨噬細胞、中性粒細胞以及脫落的肺泡上皮。③灰色肝變期：病變區由暗紅轉為灰白色。切面干燥，顆粒狀，質地變實如肝。肺間質和胸膜的變化基本與紅色肝變期相似。鏡下：毛細血管因滲出物的增長而被擠壓，充血消失，許多毛細血管被血栓堵塞肺泡腔、疏松結締組織尤其是淋巴管嘗嘗唄漿液—纖維素性或纖維素性滲出物所擴張，充斥化膿性滲出物或纖維蛋白性滲出物。④溶解消散期病變區呈灰黃色，切面顆粒狀外觀消失，質地變軟，呈半透明狀。鏡下：滲出物中纖維素被白細胞崩解釋放