第一章緒論【考點解析】一、興奮性興奮性是機體感受刺激發生反應的能力或特性，是在新陳代謝基礎上產生的，屬于機體生命活動的基本特性。（一）刺激與反應可以引起機體發生反應的環境變化稱為刺激。刺激要引起機體反應必須具有的三個條件為刺激強度、刺激的時間、刺激的強度-時間變化率，這三個參數必須到達某個最小值。在其他條件不變狀況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激持續時間呈反變關系。（二）衡量興奮性的指標——閾值閾值是指剛好能引起組織產生反應的最小刺激強度，又稱閾強度。強度等于閾值的刺激稱為閾刺激，強度不不小于閾值的刺激稱為閾下刺激，強度不小于閾值的刺激稱為閾上刺激。閾值的大小與組織興奮性的高下呈反變關系。（三）組織興奮時興奮性的變化當組織受到刺激發生興奮時，它的興奮性會發生一系列規律性的變化，依次為：絕對不應期、相對不應期、超長期、低常期。絕對不應期的長短決定了組織兩次興奮間的最短時間間隔，即決定了組織在單位時間內可以產生反應的最多次數。二、人體與環境生理學中將機體直接生存的環境，即細胞外液稱為內環境。細胞外液重要包括組織液和血漿，它們是細胞進行新陳代謝和發揮生理功能的場所。穩態是內環境的多種理化原因保持相對穩定的狀態。所謂保持相對穩定是指在正常生理狀況下內環境的多種理化性質只在很小的范圍內發生變動，是一種動態平衡狀態。一旦這種相對平衡遭到破壞，內環境的穩態不能維持，理化性質偏離正常水平,并超過機體的調整能力，則細胞和整個機體正常的生理功能就會發生嚴重障礙，甚至死亡。穩態的維持重要依賴負反饋。穩態是內環境的相對穩定狀態，而不是絕對穩定。三、人體功能的調整（一）人體功能的調整方式機體生理功能的調整方式有三種，分別為神經調整、體液調整和自身調整。1.神經調整神經調整是通過神經系統的活動對人體功能進行的調整。神經調整的基本方式是反射，反射是在中樞神經系統參與下，機體對刺激產生的規律性應答反應。反射活動的構造基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五個部分構成。反射與反應最主線的區別在于反射活動需中樞神經系統參與。神經調整的特點是作用迅速、時間短暫、范圍精確、敏捷性高。2.體液調整體液調整是指通過體液中化學物質的作用對人體功能進行的調整。發揮調整作用的物質重要是激素。激素由內分泌細胞分泌後可以進入血液循環發揮長距離調整作用，也可以在局部的組織液內擴散，變化附近的組織細胞的功能狀態，這稱為旁分泌。體液調整的特點是作用緩慢、持久、范圍廣泛、調整精度較差。神經一體液調整：內分泌細胞直接感受內環境中某種理化原因的變化，直接作出對應的反應。3.自身調整自身調整是指細胞和組織器官不依賴于外來神經調整和體液調整，而是依托自身對周圍環境變化發生適應性的一種調整方式。如腦血管和腎血流量的自身調整。自身調整的特點是調整幅度小、敏捷度低，范圍比較局限。(二)人體功能調整的自動控制系統在控制系統中，由受控部分發出的能影響控制部分的信息稱為反饋信息。受控部分的活動反過來影響控制部分的活動稱為反饋。受控部分的反饋信息可以減少控制部分活動的，稱為負反饋。負反饋在維持機體內環境穩態中起重要作用。體內許多負反饋調整機制中都設置了一種“調定點”，負反饋調整機制對受控部分活動的調整就以這個調定點為參照水平，即規定受控部分的活動只能在靠近調定點的一種狹小范圍內變動。在不一樣的條件下，調定點是可以發生變動的；生理學中將調定點發生變動的過程稱為重調定。受控部分的反饋信息可以加強控制部分活動的，稱為正反饋。正反饋能使機體某些生理活動不停加強，直至完畢。在正常人體內，絕大多數控制系統都是負反饋方式的調整，只有少數是正反饋的調整。常見的正反饋調整如分娩、血液凝固、排尿排便反射等。反饋控制系統的缺陷是反應有一定的波動和時間滯後現象。前饋控制系統是指控制部分對受控部分發出活動信號的同步，又通過另一快捷途徑向受控部分發出前饋信號，及時的調控受控部分的活動。作用是有更好的預見性和適應性。前饋控制系統的缺陷是有也許失誤。第二章細胞的基本功能【考點解析】一、細胞的跨膜物質轉運功能細胞是人體功能活動的基本構造單位和功能單位。細胞膜是細胞與環境間的天然屏障，有物質轉運、信息交流、能量轉換、受體、免疫和酶的功能等。細胞膜是以液態的脂質雙分子層為基架，其間鑲嵌著許多具有不一樣構造和功能的蛋白質，即稱為液態鑲嵌模型。物質進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊構造決定了不一樣物質通過細胞的難易。例如，細胞膜的基架是雙層脂質分子，其間不存在大的空隙，因此，僅有能溶于脂類的小分子物質可以自由通過細胞膜，而細胞膜對物質團塊的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。不溶于脂類的物質，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的協助。物質通過細胞膜的轉運有如下幾種形式：（一）單純擴散單純擴散是指脂溶性小分子物質從高濃度一側向低濃度一側跨細胞膜轉運的過程。消耗的是自身的化學位能，不需要細胞額外提供能量。通過單純擴散方式進出細胞的物質很少，如O2、CO2等氣體分子，影響單純擴散的原因有物質濃度差及通透性。（二）異化擴散異化擴散是指非脂溶性或脂溶性很小的物質，在膜蛋白的協助下，順濃度差的跨膜轉運，分為通道轉運及載體轉運。其動力與單純擴散同樣，是濃度差和電位差，也是一種被動過程。1.通道轉運通道轉運是在鑲嵌于膜上的通道蛋白的協助下完畢的。通道是一類貫穿脂質雙層的、中央帶有親水性孔道的膜蛋白。這種跨膜轉運的特性是：①高速度---離子的移動速度就像離子在一般的水溶液中同樣移動的非常快，這是通道與載體之間最重要的區別；②離子選擇性---每一種通道都對一種或幾種離子有較大的通透性，而其他離子則不易或不能通過稱為離子的選擇性,其取決于通道開放時水相孔道的大小和孔道壁的帶電狀況；③門控---由于推測通道的功能狀態與其分子內部的閘門樣構造的運動有關，故將此過程稱為門控。根據引起通道開放機制的不一樣可分為化學門控通道、電壓門控通道及機械門控通道。2.載體轉運借助于細胞膜上載體蛋白的協助將被轉運物質在高濃度一側結合，結合後引起載體蛋白構象發生變化，將物質轉運到低濃度的另一側，然後與之分離。載體是某些貫穿脂質雙層的整合蛋白。載體轉運具有特異性，飽和性，競爭性克制等特點。（三）積極轉運積極轉運是指物質逆濃度差、逆電位差，在生物泵的協助下需要細胞代謝供能的轉運方式，積極轉運分為原發性積極轉運和繼發性積極轉運。轉運的成果是建立和維持物質的跨膜濃度梯度。1.原發性積極轉運原發性積極轉運是指細胞直接運用代謝產生的能量將物質逆濃度差或電位差轉運的過程。其特點有：①在物質轉運過程中，細胞要代謝供能；②物質轉運是逆電-化學梯度進行的。原發性積極轉運重要是通過生物泵的活動來完畢，目前研究較清晰并且最重要的是Na＋泵，也叫Na＋-K＋依賴式ATP酶。每消耗一種ATP可以將3個Na＋轉運到膜外，同步將2個K＋轉運入膜內，成果膜外Na＋濃度約為膜內的12倍，膜內K＋的濃度約為膜外的30倍。Na＋泵活動建立的跨膜濃度梯度是細胞生物電產生的離子基礎，也是繼發性積極轉運的直接能源。鈉泵的意義：a.鈉泵活動導致的細胞內高K+是許多代謝反應進行的必要條件。b.鈉泵活動導致的膜內外Na+和K+的濃度差，是細胞生物電活動產生的前提條件。c.鈉泵能不停的將順濃度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）轉運回去，維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩定。d.鈉泵活動形成的膜內外Na+的濃度差是維持Na+-H+互換和Na+-Ca++互換的動力，對細胞內pH值和Ca++濃度的穩定有重要意義。e.影響靜息電位的數值。f.Na+在膜兩側的濃度差也是其他許多物質繼發性積極轉運的動力。2.繼發性積極轉運繼發性積極轉運是指某一物質依賴消耗此外一種物質（如Na＋）的跨膜濃度差所導致的勢能所完畢逆濃度梯度的跨膜轉運過程。如葡萄糖、氨基酸在小腸粘膜上皮細胞的吸取和在腎小管上皮細胞的重吸取都屬于繼發性積極轉運。根據被轉運物質與Na+轉運的方向,分為同向轉運和反向轉運（或互換）兩種形式。對應的轉運體分別稱為同向轉運體和反向轉運體（或互換體）。（四）入胞和出胞大分子物質或物質團塊借助于細胞膜的“運動”完畢的從細胞膜內向膜外和細胞膜外向膜內轉運的過程。重要是借助于細胞膜的變形運動及與胞內膜系的互換更新完畢跨膜轉運。出胞和入胞重要是依托細胞自身的活動來完畢的，也需要細胞代謝供能。二、細胞膜內外信號轉導功能跨膜信號轉導的途徑大體分為G蛋白耦聯受體介導的信號轉導、離子通道受體介導的信號轉導和酶耦聯受體介導的信號轉導三類。G蛋白耦聯受體是存在于細胞膜上的一類膜受體，由于要通過G蛋白才能發揮作用，故稱為G蛋白耦聯受體(也稱促代謝型受體。生理活性物質分子和膜上的受體結合後，通過膜的跨膜信號轉導系統在膜內產生的能引起細胞功能和膜電位變化的新的信息物質，稱為第二信使。目前已確認的第二信使有cAMP、cGMP、IP3、DG和Ca2＋，這些第二信使物質可以影響細胞的代謝，也可影響細胞的膜電位。根據離子通道受體感受外來刺激信號的不一樣，可將之分為：化學門控通道、電壓門控通道和機械門控通道。此3種通道蛋白質使不一樣細胞對外界對應的刺激起反應,完畢跨膜信號轉導。酶耦聯受體具有和G蛋白耦聯受體完全不一樣的分子構造和特性，其胞質側自身具有酶的活性，或者可直接結合并激活胞質中的酶而不需要G蛋白的參與。較重要的有酪氨酸激酶受體和鳥苷酸環化酶受體兩類。三、細胞的生物電現象一切活細胞無論處在安靜或活動狀態都存在電的活動，這種電的活動稱為生物電。人體和各器官體現的電現象，是以細胞水平的生物電現象為基礎的，而細胞生物電又是細胞膜兩側帶電離子的不均勻分布和一定形式的跨膜移動的成果。（一）靜息電位1.概念細胞在靜息狀態時，存在于細胞膜內外的電位差，即靜息電位。靜息電位在大多數細胞是一種穩定的、分布均勻的負電位；不一樣細胞靜息電位的數值可以不一樣，并且只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位將持續存在。靜息狀態時膜內外的電位差稱極化，膜電位負值的絕對值變小叫去極化，反之，叫超極化，膜內電位為正值時稱超射（反極化），膜電位先發生去極化，然後恢復為本來的大小，稱為復極化。靜息電位和極化狀態是一種現象的兩種體現方式，它們都是細胞處在靜息狀態的標志；靜息電位體現的是膜內外的電位差，極化狀態體現的是膜兩側電荷分布的狀況。2.產生條件①細胞內的K+的濃度高于細胞外近30倍。②在靜息狀態下，細胞膜對K+的通透性大，對其他離子通透性很小。3.機制K+順濃度差向膜外擴散，膜內C1-因不能透過細胞膜被制止在膜內。致使膜外正電荷增多，電位變正，膜內負電荷相對增多，電位變負，這樣膜內外便形成一種電位差。當促使K+外流的濃度差和制止K+外流的電位差這兩種拮抗力量到達平衡時，使膜內外的電位差保持一種穩定狀態，即靜息電位。這就是說，細胞內外K+的不均勻分布和安靜狀態下細胞膜重要對K+有通透性，是使細胞能保持內負外正的極化狀態的基礎，因此靜息電位又稱為K+的平衡電位。4.影響原因影響靜息電位的原因有：①細胞外K+濃度的變化；②膜對K+和Na+的相對通透性：膜對K+的通透性相對增大，靜息電位也增大；膜對Na+的通透性相對增大，靜息電位則減小。③鈉-鉀泵活動的水平。（二）動作電位1.概念當細胞受到閾刺激或閾上刺激時在靜息電位基礎上產生的可傳布的電位變化，稱為動作電位，包括迅速去極相與迅速復極相構成的鋒電位和負後電位與正後電位構成的後電位，其中鋒電位是動作電位的重要構成部分，具有動作電位的重要特性，是動作電位的標志。在鋒電位之後，恢復到靜息電位水平此前，膜兩側電位還要經歷某些微小而緩慢的波動，稱為後電位；後電位又分為負後電位（後去極化）和正後電位（後超極化）。動作電位的特點是：①“全或無”現象；②不衰減性傳導；③脈沖式。2.機制動作電位上升支重要是由Na＋大量內流、迅速內流，形成Na＋平衡電位；下降支重要是由于K+迅速外流引起。3.動作電位的產生條件與閾電位動作電位是所有可興奮細胞受刺激後產生興奮的標志。在外加有效刺激作用下，膜內電位去極化到某一臨界值能引起大量Na+內流而產生動作電位，這一臨界值稱為閾電位。閾電位是導致Na+通道開放的關鍵原因，此時Na拾內流與Na拾通道開放之間形成一種正反饋過程，其成果是膜內去極化迅速發展，形成動作電位的上升支。細胞興奮性的高下可用閾強度和閾電位與靜息電位的差兩個指標來衡量。當細胞受到閾下刺激時，細胞產生低于閾電位的去極化，稱為局部興奮或局部反應。其特點是：①無“全或無”現象；②無不應期，可以總和；③電位幅度小且呈衰減性傳導。4.動作電位的傳導與局部電流動作電位一旦在細胞膜的某一點產生，它就會沿著細胞膜向周圍傳播，直到整個細胞膜都產生動作電位為止。動作電位在單一細胞上的傳播叫做傳導。動作電位的傳導實質上是局部電流流動的成果。局部電流是指細胞膜上在已興奮部位和相鄰未興奮部位之間由于存在電位差而形成的電流。在有髓纖維興奮時，動作電位只能在朗飛氏結處產生，興奮傳導時的局部電流亦只能出目前興奮處的朗飛氏結和未興奮的朗飛氏結之間，于是形成了動作電位的跳躍式傳導。有髓纖維跳躍式傳導，加之其軸突較粗、電阻小，因此其傳導速度要比無髓纖維快得多。四、肌細胞的收縮功能（一）神經-骨骼肌接頭處興奮的傳遞1.構造基礎：骨骼肌的神經-肌接頭是由運動神經末梢和與它接觸的骨骼肌細胞膜形成的。電鏡下分為：接頭前膜、接頭間隙和接頭後膜(終板膜)。2.傳遞過程當動作電位沿著神經纖維傳至神經末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放→Ca2+在電化學驅動力作用下內流進入軸突末梢→末梢內Ca2+濃度增長→Ca2+觸發囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭後膜（終板膜）并與後膜上的ACh受體陽離子通道上的兩個α-亞單位結合→終板膜對Na+、K+通透性增高→Na+內流（為主）和K+外流→後膜去極化，稱為終板電位→終板電位是局部電位可以總和→鄰近肌細胞膜去極化到達閾電位水平而產生動作電位。ACh發揮作用後被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。3.傳遞特點①單向傳遞；②時間延擱；③易受環境原因和藥物的影響；④興奮頻率的傳遞是1:1。4.注意①神經肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電—化學—電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而化學物質ACh引起終板電位的關鍵是ACh和Ach受體陽離子通道上的兩個α-亞單位結合後構造變化導致Na+內流增長。②終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特性，其自身不能引起肌肉收縮；但每次神經沖動引起的ACh釋放量足以使產生的終板電位總和到達鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產生動作電位。因此，這種興奮傳遞是1對1的。③Ach是在軸漿中合成後儲存于囊泡內。每個囊泡中儲存的Ach量一般是相稱恒定的，釋放時是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，稱為量子釋放。（二）肌細胞的收縮過程肌細胞膜興奮傳導到終池引起終池Ca2+釋放，肌漿Ca2+濃度增高，Ca2+與肌鈣蛋白結合，肌鈣蛋白變構，原肌凝蛋白變構，肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合，橫橋頭ATP酶激活分解ATP，橫橋扭動，細肌絲向粗肌絲滑行，肌小節縮短，即肌肉收縮過程。把肌細胞興奮的電變化與肌細胞收縮的機械變化連接起來的中介過程稱為興奮-收縮耦聯，其構造基礎：肌管系統，關鍵部位為三聯管構造。基本過程：①電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同步激活T管膜和肌膜上的L型鈣通道；②激活的L型鈣通道通過變構作用（在骨骼肌）或內流的Ca2+（在心肌）激活連接肌質網（JSR）膜上的鈣釋放通道（RYR），RYR的激活使JSR內的Ca2+釋放入胞質；③胞質內Ca2+濃度升高引起肌肉收縮；④胞質內Ca2+濃度升高的同步，激活縱行肌質網（LSR）膜上的鈣泵，回收胞質內Ca2+入肌質網，肌肉舒張。Ca2+是興奮收縮過程的耦聯因子。（三）骨骼肌的收縮形式肌肉的收縮效能體現為收縮時產生的張力和(或)縮短程度及速度。假如肌肉的長度不變而只有張力的增長，稱為等長收縮；肌肉收縮只發生肌肉縮短而張力保持不變則稱為等張收縮。一般在有合適後負荷條件下肌肉收縮時總是等長收縮在前，然後出現等張收縮。由于肌細胞在興奮性周期性變化中存在絕對不應期，肌細胞的電興奮不能總和，但肌肉的收縮過程長，可以總和。因此，肌細胞在不一樣頻率刺激下有單收縮、不完全性強直收縮和完全性強直收縮等不一樣收縮形式。當肌肉受到持續刺激時，刺激間的時間間隔不小于肌肉的收縮期而又不不小于單收縮的時程，後一次刺激引起的收縮與前一次刺激引起收縮的舒張過程相疊加的收縮狀態稱為不完全性強直收縮。當肌肉受到持續刺激時，刺激間的時間間隔不不小于肌肉的收縮期，後一次刺激引起的收縮與前一次刺激引起的收縮在收縮期疊加的收縮狀態稱為完全性強直收縮。（四）影響骨骼肌收縮的重要原因橫紋肌收縮效能的影響原因有前負荷、後負荷和肌肉的收縮能力。1.前負荷：肌肉在收縮前所承受的負荷,稱為前負荷。前負荷使肌肉在收縮前就處在某種被拉長的狀態，使其具有一定的長度，稱為初長度。肌肉收縮產生的張力是與能和細肌絲接觸的橫橋數目成比例的。能產生最大積極張力的肌肉初長度，稱為最適初長度；此時的前負荷稱為最適前負荷。到達最適前負荷後再增長負荷或增長初長度，肌肉收縮力減少。可見，一定范圍內肌肉初長度與肌張力呈正變；超過一定值，呈反變。2.後負荷：肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為後負荷。它不增長肌肉的初長度，但能阻礙收縮時肌肉的縮短。肌肉在有後負荷的條件下收縮時，總是張力增長在前，縮短在後。後負荷與肌肉縮短速度呈反比關系。肌肉的縮短速度取決于橫橋周期的長短，而收縮張力則取決于每瞬間與肌動蛋白結合的橫橋的數目。3.肌肉的收縮能力：肌肉收縮能力是指與負荷無關的、決定肌肉收縮效能的內在特性。重要取決于肌肉興奮-收縮耦聯過程中胞質內Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。第三章血液【考點解析】一、血液的構成和理化特性（一）血液的構成血液由血漿與血細胞構成。血漿的基本成分為晶體物質與血漿蛋白，血漿蛋白分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三類。血漿蛋白的重要功能是：①形成血漿膠體滲透壓，保持部分水的平衡。②與某些激素結合。③作為載體運送某些低分子物質。④參與血液凝固、抗凝和纖溶。⑤抵御病原微生物。⑥營養功能。血細胞包括紅細胞、白細胞及血小板。血細胞在血液中所占的容積比例稱為血細胞比容。血液的重要功能是：①運送功能；②防御功能；③調整酸堿平衡。（二）血液的理化特性1.比重血液中的紅細胞數量越多，全血比重就越大。血漿比重的高下重要取決于血漿蛋白的含量。2.粘滯性全血的粘度重要取決于血細胞的比容的高下，血漿的粘度重要取決于血漿蛋白的含量。3.滲透壓（1）概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由于血漿中晶體溶質數目遠遠不小于膠體溶質數目，因此血漿滲透壓重要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓重要由蛋白質分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。①膠體滲透壓：由蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。血漿中雖具有多量的蛋白質，但蛋白質分子量大，分子數量少，所產生的滲透壓小。組織液的膠體滲透壓低于血漿的膠體滲透壓。在血漿蛋白中，白蛋白分子量小，其分子數量遠多于球蛋白，故血漿膠體滲透壓重要來源于白蛋白。②晶體滲透壓：由晶體物質所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，80%來自Na+和Cl–。血漿的滲透壓重要來自于溶解于其中的晶體物質。（2）滲透壓的作用：晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡膠體滲透壓——維持血管內外水平衡原因：晶體物質不能自由通過細胞膜，而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移；而蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外兩側水的平衡。滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液稱為等滲溶液（如0.85%的NaCl溶液）。一般把可以使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態和大小的溶液稱為等張溶液。0.85%NaCl溶液既是等滲溶液，也是等張溶液。4.酸堿度血漿正常pH值為7.35～7.45。血漿內的緩沖物質對包括NaHCO3/H2CO3、蛋白質鈉鹽/蛋白質和Na2HPO4/NaH2PO4共3個重要緩沖對，其中以NaHCO3/H2CO3最為重要。血漿pH值的相對恒定重要取決于血漿中緩沖對NaHCO3／H2CO3的比值，一般這一比值為20。二、血細胞（一）紅細胞1.紅細胞的數量和功能我國成年男性紅細胞的數量為（4.0～5.5）×1012／L，女性為（3.5～5.0）×1012／L。我國成年男性血紅蛋白濃度為120～160g／L，成年女性為110～150g／L。若血液中紅細胞數量、血紅蛋白濃度低于正常，稱為貧血。2.紅細胞的生理特性①懸浮穩定性：紅細胞可以較穩定地分散懸浮于血漿中不易下沉的特性，稱為紅細胞的懸浮穩定性。紅細胞沉降率簡稱血沉，一般以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表達紅細胞的沉降速度，稱為紅細胞沉降率。正常成年男性紅細胞沉降率為0～15mm／h，成年女性為0～20mm／h。紅細胞疊連：是多種RBC彼此能較快的以凹面相貼，形成RBC疊連；疊連後來，其表面積和容積比值減小，與血漿的摩擦力減小，于是血沉加緊。疊連形成的快慢重要取決于血漿的性質，而不是RBC自身。一般血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇的含量增高時，可加速紅細胞疊連和沉降；血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時則可克制疊連發生，使沉降率減慢。②紅細胞的滲透脆性：紅細胞在低滲鹽溶液中發生膨脹破裂的特性稱為紅細胞滲透脆性，簡稱脆性。生理狀況下，衰老紅細胞脆性高，初成熟的紅細胞脆性低。有些疾病可影響紅細胞的脆性。故測定紅細胞的滲透脆性有助于某些疾病的診斷。③紅細胞形態的可塑性：正常紅細胞具有可塑性變形能力。a.表面積與體積的比值愈大，變形能力愈大，故雙凹圓碟形RBC的變形能力遠不小于異常狀況下也許出現的球形RBC。b.RBC的粘度愈大，變形能力愈小，Hb變性或濃度過高時，可使RBC的粘度增長。c.RBC膜的彈性減少或粘度升高，也可使RBC變形能力減少。3.紅細胞的生成缺乏葉酸或維生素B12時，導致巨幼紅細胞性貧血。當鐵的攝入局限性或吸取障礙，或長期慢性失血以致機體缺鐵時，可引起低色素小細胞性貧血，即缺鐵性貧血。增進紅細胞的生成的原因重要有促紅細胞生成素與雄激素。（二）白細胞1.白細胞的分類和正常值白細胞可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞五類。正常成年人血液中白細胞數為（4.0～10.0）×109／L。2.白細胞的功能①中性粒細胞是血液中重要的吞噬細胞。②嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞的重要作用有限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發型過敏反應中的作用及參與對蠕蟲的免疫反應。③嗜堿性粒細胞嗜堿性粒細胞釋放的肝素具有抗凝血作用。④單核細胞具有比中性粒細胞更強的吞噬能力，可吞噬更多的細菌、更大的細菌和顆粒。此外單核-巨噬細胞還在特異性免疫應答的誘導和調整中起關鍵作用。⑤淋巴細胞在免疫應答反應過程中起關鍵作用。T細胞重要與細胞免疫有關，B細胞重要與體液免疫有關。（三）血小板1.血小板的數量正常成人血液中的血小板數量為（100～300）×109／L。2.血小板的生理特性血小板具有粘附、釋放、匯集、收縮、修復和吸附的生理特性。正常狀況下，小血管受損後引起的出血，在幾分鐘內就會自行停止，這種現象被稱為生理性止血，包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。用小針刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然後測定出血延續的時間，稱為出血時間。3.血小板的生理功能①參與生理性止血；②增進凝血；③維持毛細血管壁的正常通透性。三、血液凝固與纖維蛋白溶解（一）血液凝固血液凝固是指血液由流動的液體狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程。1.凝血因子：血液與組織中直接參與血凝的物質。包括因子Ⅰ－XIII、前激肽釋放酶、高分子激肽原等。（1）Ⅳ因子是鈣離子。（2）除鈣離子外，其他的凝血因子都是蛋白質。（3）血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。（4）除Ⅲ因子外，其他因子均存在于新鮮血漿中，多數在肝臟中合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要維生素K的參與。2.凝血的過程：凝血是由凝血因子按一定次序相繼激活而生成的凝血酶最終使纖維蛋白原變為纖維蛋白的過程。包括：凝血酶原酶復合物（凝血酶原激活復合物）的形成、凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成。（1）凝血酶原酶復合物的形成：凝血酶原酶復合物可通過內源性凝血途徑和外源性凝血途徑生成。①內源性凝血：指參與凝血的因子所有來自血液，一般由血液和帶有負電荷的異物表面接觸而啟動。②外源性凝血：由來自血管外組織釋放的因子Ⅲ（組織因子，TF）暴露于血液而啟動的凝血過程。（2）凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成（3）體內生理性凝血機制：外源性凝血途徑在體內生理性凝血反應的啟動中起關鍵性作用。組織因子是生理性凝血反應過程的啟動物。內源性凝血對凝血反應開始後的維持和鞏固起非常重要的作用。3.血液凝固的控制（1）血管內皮的抗凝作用（2）纖維蛋白的吸附、血流的釋放及單核巨噬細胞的吞噬作用（3）生理性抗凝物質①絲氨酸蛋白酶克制物：抗凝血酶Ⅲ②蛋白質C系統：蛋白質C③組織因子途徑克制物（TFPI）④肝素：肝素重要是通過增強抗凝血酶Ⅲ的活性而發揮間接的抗凝作用。此外，肝素還可刺激血管內皮細胞釋放TFPI來克制凝血過程（二）纖維蛋白溶解纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。纖溶系統重要包括纖維蛋白溶解酶原（簡稱纖溶酶原，又稱血漿素原）、纖溶酶（又稱血漿素）、纖溶酶原激活物與纖溶克制物。纖溶可分為纖溶酶原的激活與纖維蛋白（或纖維蛋白原）的降解兩個基本階段。四、血量和血型（一）血量正常人的血量約相稱于自身體重的7%-8%。成人一次失血在500ml如下，不超過血量的10%，可無明顯臨床癥狀出現，并且血量和血液成分可較快恢復。中等失血即一次失血1000ml時，人體功能將難以代償。嚴重失血達總量的30%以上時，如不及時進行急救，就可危及生命。（二）血型1.概念血型一般是指紅細胞膜上特異性抗原的類型。紅細胞凝集：血型不一樣的兩個人的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞可凝集成簇。其本質是抗原-抗體反應。常見的血型有ABO血型系統與Rh血型系統。2.Rh血型的特點及其臨床意義①Rh血型抗原只存在于紅細胞上。ABH抗原不僅存在于紅細胞上，也存在于淋巴細胞、血小板和大多數上皮細胞和內皮細胞的膜上。大多數人為Rh陽性血。②從出生幾種月後人血清中一直存在ABO系統天然抗體，不存在Rh的天然抗體，抗體需經免疫應答反應產生，即Rh陰性者初次接受Rh陽性血液的輸入，或Rh陰性的母親懷有Rh陽性的胎兒時，由于少許抗原進入母體，使母體產生Rh抗體（重要為IgG，可以通過胎盤）。③ABO系統的抗體一般是完全抗體IgM,而Rh系統的抗體重要是不完全抗體IgG。④Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發生嚴重溶血。（三）輸血的原則1.首先必須鑒定血型，保證供血者與受血者的ABO血型相合；育齡期婦女和需反復輸血的病人，還必須使Rh血型相合。2.輸血前必須進行交叉配血試驗：把供血者的紅細胞與受血者的血清加在一起，稱為交互配血的主側；再把受血者的紅細胞與供血者的血清作配血試驗，稱為交叉配血的次側。交叉配血試驗成果判斷：（1）兩側均無凝集反應，可以輸血（2）主側凝集，不管次側與否凝集，絕對不能輸血（3）主側不凝集，次側凝集，可少許、緩慢輸血，并需親密觀測受血者的狀況。第四章血液循環【考點解析】血液在心血管系統中按一定的方向周而復始地流動稱為血液循環。一、心臟生理（一）心肌細胞的生物電現象1.心肌細胞的分類（1）根據心肌細胞的電生理特性可分為工作細胞與自律細胞。心肌工作細胞包括心房肌和心室肌，它們有興奮性、傳導性、收縮性，但無自律性。自律細胞包括竇房結、房室交界、房室束、左右束支和浦肯野細胞等；具有興奮性、自律性、傳導性，但無收縮性。（2）根據心肌心肌細胞動作電位去極化速率的快慢，心肌細胞又分為快反應細胞與慢反應細胞。快反應細胞一般將0期除極速度快的心肌細胞稱為快反應細胞。如心房肌細胞、心室肌細胞、浦肯野細胞。慢反應細胞是指0期除極速度慢的竇房結細胞。2.心肌細胞的跨膜電位及其形成機制（1）工作細胞的跨膜電位及其形成機制以心室肌細胞為例，動作電位分5個時相：=1\*GB3①0期(去極化期)在興奮激發下，當心室肌細胞的靜息電位去極化抵達閾電位-70mV時，膜的鈉通道開放，Na+迅速大量流入細胞內，使膜內電位迅速上升到+30mV，由去極化到反極化。膜內電位從0mV到+30mV，謂之超射。=2\*GB3②1期(迅速復極化初期)快鈉通道很快失活，Na+內流停止，同步鉀離子通道激活，立即出現K+外流的迅速短暫復極化過程。膜電位迅速下降到0mV左右，歷時約10ms。=3\*GB3③2期(平臺期)復極化電位達0mV左右之後，復極化過程變慢。重要是Ca2+緩慢持久的內流抵消了K+外流使膜電位保持在0mV左右，形成一種平臺，故稱平臺期。=4\*GB3④3期(迅速復極化末期)平臺期末鈣通道失活，而K+繼續外流，使膜內電位繼續下降後來，膜對K+通透性增高，使復極化過程越來越快，直至膜電位迅速下降到-90mV，復極化完畢。=5\*GB3⑤4期(靜息期)3期之後膜電位已恢復到靜息電位水平，但離子分布狀態尚未恢復，此期通過膜上離子泵的轉運把內流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜內，使離子濃度恢復到興奮前的靜息狀態。（2）自律細胞的動作電位自律細胞跨膜電位的特點：①沒有真正的靜息電位，只有最大復極電位。②4期自動去極化。竇房結細胞動作電位：竇房結細胞是慢反應自律細胞，最大復極電位約-70mV，閾電位約-40mV。其動作電位0期去極化速度慢、幅度小，約70mV，無超射。其0期去極化的機制是Ca2+內流，當4期自動去極化到閾電位時激活膜上的L型Ca2+通道，Ca2+內流。竇房結細胞動作電位復極過程無1期和2期，只有3期。其復極化的機制是L型Ca2+通道逐漸失活，IK通道激活，K+外流（IK）。竇房結細胞4期自動去極化較快。4期自動去極化重要由于IK衰減，另一方面是If和ICa-T。（二）心肌的生理特性1.自律性：心肌組織有可以在沒有外來刺激的狀況下自動地發生節律性興奮的特性。竇房結的自律性最高，正常狀況下，竇房結通過搶先占領和超速驅動壓抑兩種方式實現控制整個心臟的活動。由竇房結的自律興奮所形成的心臟節律稱為竇性節律。正常狀況下，竇房結的自律性最高，自動產生興奮的頻率為100次/min，成為整個心臟自律性興奮及跳動的主導者，是心臟興奮的正常開始部位，故稱為正常起搏點。在某種異常狀況下，竇房結以外的自律組織也可自動發生興奮，而心房或是心室則依從當時狀況下節律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位則稱為異位起搏點。影響自律性的原因：①4期去極化的速度；②最大舒張電位的水平；③閾電位水平。2.興奮性：心肌細胞在受到刺激時產生興奮的能力。衡量心肌興奮性的高下，可以用刺激閾值作為指標。影響心肌興奮性的原因有：靜息電位或最大復極電位的水平；閾電位的水平；引起0期去極化的離子通道性狀。心肌興奮性周期性變化包括有效不應期、相對不應期和超常期。從動作電位0期去極化開始到3期復極化至-60mV這段時期內，予以任何刺激心肌細胞均不能產生動作電位，稱為有效不應期。心肌細胞的有效不應期尤其長，一直延續到心肌細胞的舒張期開始之後，從而保證心臟有效的泵血功能。興奮的周期性變化與心肌收縮活動的關系：①不發生強直收縮：心肌細胞有數百毫秒的有效不應期（相稱于整個收縮期和舒張初期），此期內的任何刺激都不能使心肌產生新的興奮和收縮，因而不會發生強直收縮，總是保持收縮與舒張交替的節律性活動，以實現其泵血功能。②期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終止之後，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可在正常節律之前發生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前（期外）收縮。由于期前興奮也有自已的不應期，當緊接在期前收縮後的一次竇房結的興奮傳到心室時，常常恰好落在期前興奮的有效不應期內而失效，因此在期前收縮之後，往往出現較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。影響興奮性的原因：（1）靜息電位的水平：靜息電位絕對值增大時（如血鉀減少），與閾電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增長，則興奮性減少；反之，靜息電位絕對值減小時，興奮性增高。（2）閾電位水平：閾電位上移時（如血鈣升高），與靜息電位的差距加大，興奮性減少；閾電位下移，興奮性增高。（3）Na＋通道的狀態：3.傳導性：心肌細胞具有傳導興奮的能力。肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相稱于一種機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。興奮在心臟內的傳導過程和特點：（1）傳導的次序：竇房結（P細胞）→心房肌、結間束（優勢傳導通路）→房室交界（房室結區）→房室束（希氏束）、左右束支→浦肯野纖維→心室（2）傳導的特點：①竇房結為心臟的正常起搏點。其中P細胞是起搏細胞，過渡細胞的作用是將P細胞的興奮向周圍傳播。②優勢傳導路由排列方向一致、構造整潔的心房肌纖維構成，傳導速度快于心房肌，分前、中、後結間束。③房室交界處傳導速度慢，形成房-室延擱（0.1秒），以保證心房、心室的次序活動和心室有足夠的血液充盈。④心房內和心室內的興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有助于實現泵血功能。影響心肌傳導性的原因：構造原因：①心肌細胞的直徑；②細胞間縫隙連接的數量。生理原因：①動作電位0期除極速度和幅度；②鄰近未興奮部位膜的興奮性。4.收縮性：心肌的收縮特點有不發生強直收縮、“全或無”式的收縮、依賴細胞外液的Ca2+、“絞擰”作用。（三）心臟的泵血功能1.心動周期心臟一次收縮和舒張，構成一種機械活動周期，稱為心動周期。心動周期時程與心率呈反比。心率增長，心動周期時程縮短，但重要引起心舒期縮短，心縮期縮短較少，因此心肌休息時間相對縮短，不利于心臟的持久活動。2.心臟的泵血過程在心室射血和充盈的一種心動周期過程中，心腔內壓力、容積、瓣膜活動及血流方向等發生一系列規律性的變化。心室肌的舒縮是導致室內壓變化并導致心房和心室之間以及心室和積極脈之間產生壓力梯度的主線原因，而壓力梯度則是推進血液在各腔室之間流動的重要動力。瓣膜的構造和啟閉特點使血液只能沿一種方向流動。（1）心室收縮期：心室收縮期可被分為三個時期。①等容收縮期：心室開始收縮，室內壓急劇上升。心房壓<室內壓<積極脈壓，房室瓣關閉，半月瓣關閉，心室容積不變。②迅速射血期：心室繼續收縮，室內壓>積極脈壓，半月瓣被沖開，心室迅速射血入積極脈，約占總射血量的2/3，心室容積迅速減小，心室內壓和積極脈壓繼續升高并達峰值。③減慢射血期：心室收縮強度減弱，并且室內壓已稍低于積極脈壓，射血速度減慢。該期中室內壓和積極脈壓均由峰值逐漸下降，該期末心室容積最小。（2）心室舒張期：心室的舒張期可被分為四個時期。①等容舒張期：心室開始舒張，室內壓急劇下降。心房壓<室內壓<積極脈壓，半月瓣關閉，房室瓣關閉，血液不能充盈心室，心室容積不變。②迅速充盈期：心室繼續舒張,室內壓<心房內壓，房室瓣被沖開，血液迅速進入心室，約占總充盈量的2/3，心室容積迅速增大。③減慢充盈期：迅速充盈期後，房-室壓力梯度減小，血液繼續緩慢充盈心室，心室容積深入增大。=4\*GB3④心房收縮期：在心室舒張期最終0.1s，心房收縮，使心室充盈血液量再增長10～30%，該期末心室容積最大。因此，心房收縮對心室血液充盈僅起初級泵的作用，心室充盈重要依托心室舒張的抽吸作用。3.心臟泵血功能的評估①每搏輸出量：在一次心搏中，由一側心室一次收縮所射出的血量，簡稱搏出量。②射血分數：搏出量占心室舒張末期容積的比例稱為射血分數。射血分數是評價心臟泵血功能較為客觀的指標。③每分心輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量，稱為每分心輸出量，簡稱心輸出量，它等于心率與搏出量的乘積。④心指數：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量，稱為心指數。它是比較不一樣個體心功能的評估指標。⑤心臟做功量：心室一次收縮所做的功，稱為每搏功。每分功是指心室每分鐘所做的功，等于每搏功乘以心率。4.影響心臟泵血功能的原因凡能影響搏出量和心率的原因均可影響心輸出量。在心率恒定的狀況下，搏出量取決于心肌纖維縮短的程度和速度。影響心肌收縮的原因包括前負荷、後負荷和心肌收縮能力。通過變化心肌細胞初長度而引起心肌收縮強度變化的調整，稱為異長調整。影響心室前負荷的原因：①心室余血量：與心肌收縮力有關。②心室充盈量：包括a．充盈期的長短：與心率有關；b．靜脈回流速度：與體位、靜脈-心房壓差有關；c．心房收縮：可增長充盈25%。後負荷是指肌肉開始收縮時所碰到的負荷。對心室而言，大動脈壓起著後負荷的作用。後負荷增長時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期延遲，心肌將能量較多消耗在提高室內壓上，而用于肌纖維縮短的能量相對減少，使射血期縮短，射血速度減慢，每搏輸出量減少，余血量增長。但隨即將通過異長和等長調整機制，恢復并維持合適的心輸出量。心肌收縮能力是指心肌不依賴于負荷而變化其力學活動（包括收縮的強度和速度）的特性。心臟泵血功能通過收縮能力這個與初長度無關的心肌內在功能狀態的變化而實現的調整稱為等長調整。在一定范圍內，心率加緊可使心輸出量增長，但心率過快或過慢都會使心輸出量減少。5.心力儲備心輸出量隨機體代謝的需要而增長的能力稱為心力儲備。心力儲備的大小取決于搏出量儲備和心率儲備。搏出量儲備包括收縮期儲備（約35～40ml）和舒張期儲備（約15ml）。6.心音心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血流速度變化對心血管壁的作用以及所形成的渦流等原因引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁。用聽診器可以在胸部聽到這些振動形成的聲音，稱為心音。第一心音音調低，歷時長，標志心室收縮的開始，形成原因是房室瓣關閉，血流沖擊動脈壁的振動。第二心音音調高，歷時較短，標志心室舒張的開始，形成原因是半月瓣關閉振動。二、血管生理（一）各類血管的功能特點1．彈性貯器血管—大動脈，包括積極脈、肺動脈主干及其發出的最大分支。作用：①變間斷的心臟射血為持續的血液流動；②緩沖動脈血壓不致于大起大落（緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差）。2．分派血管—中動脈。作用：將血液輸送至各器官組織。3．毛細血管前阻力血管—小動脈和微動脈。作用：構成重要的外周阻力，維持動脈血壓。4．毛細血管前括約肌—真毛細血管起始部圍繞的平滑肌。作用：控制其後的毛細血管的關閉和開放，以決定某一時間內毛細血管的開放數量。5．互換血管—真毛細血管。作用：是血管內血液和血管外組織液進行物質互換的場所。6．毛細血管後阻力血管—微靜脈。作用：通過舒縮變化毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值，從而變化毛細血管血壓，影響體液在血管內和組織間隙的分派狀況。7．容量血管—靜脈。作用：容納全身循環血量的60～70%，起血液貯存庫作用。8．短路血管——動-靜脈吻合支。（二）動脈血壓1.動脈血壓的形成動脈血壓形成的前提是心血管系統中有足夠的血液充盈。心跳停止，血流暫停，循環系統各段血管的壓力很快獲得平衡，此時循環系統各處所測壓力相似，這一壓力數值即循環系統平均充盈壓。心臟射血的動力與血流的阻力是形成動脈血壓的重要原因。大動脈的彈性貯器作用可緩沖動脈血壓；可使心室的間斷射血變為動脈內的持續血流。在一種心動周期中，動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓，約等于舒張壓加1/3脈壓。2.影響動脈血壓的原因動脈血壓的高下重要取決于心輸出量和外周阻力，尚有循環系統內的血液充盈度。收縮壓的高下重要反應心臟每搏輸出量的多少；舒張壓的高下重要反應外周阻力的大小。心率、積極脈和大動脈的順應性、循環血量和血管系統容量的比例等原因發生變化，也影響動脈血壓。①每搏輸出量，重要影響收縮壓。搏出量增多時，收縮壓增高，脈壓差增大。②心率，重要影響舒張壓。伴隨心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈壓差減小。③外周阻力，重要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要原因。外周阻力增長時，舒張壓增大，脈壓差減小。④積極脈和大動脈的彈性貯器作用，減小脈壓差。=5\*GB3⑤循環血量與血管系統容量的比例，影響平均充盈壓。（三）靜脈血壓與靜脈回心血量中心靜脈壓是指胸腔內大靜脈或右心房的壓力，約為4～12cmH2O。意義：反應心臟射血功能（心功能）和靜脈回心血量（循環血量）的關系。（中心靜脈壓升高多見于輸液過多、過快或心臟射血功能不全）。影響靜脈回心血量的原因有：①體循環平均充盈壓。②心臟收縮力量：靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成重要取決于心臟的收縮力。③體位變化：人體由臥位轉為立位時，回心血量減少。④骨骼肌的擠壓作用：作為肌肉泵增進靜脈回流。⑤呼吸運動：通過影響胸內壓而影響靜脈回流。（四）微循環微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。經典的微循環是由微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動-靜脈吻合支和微靜脈等7部分構成。微循環的三條途徑及其作用：①迂回通路（營養通路）：構成：微動脈→後微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。作用：是血液與組織細胞進行物質互換的重要場所。②直捷通路：構成：微動脈→後微動脈→通血毛細血管→微靜脈。作用：增進血液迅速回流（骨骼肌中多見）。③動-靜脈短路：構成：微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈。作用：調整體溫（皮膚分布較多）。微循環的功能重要是實現血液與組織細胞間的物質互換和調整血量。（五）組織液組織液是血漿中的液體通過毛細血管壁濾過生成的。生成的動力為有效濾過壓。液體通過毛細血管內有濾過，也有重吸取，濾過的力量和重吸取的力量之差即為有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓＝（毛細血管壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）。影響組織液生成的原因有：①毛細血管壓；②血漿膠體滲透壓；③毛細血管壁通透性；④淋巴回流。三、心血管活動的調整（一）神經調整1.心臟的神經支配支配心臟的神經重要有心交感和心迷走神經。心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β受體結合，可使心率加緊，房室交界的傳導加緊，心房肌和心室肌的收縮能力加強。心迷走神經節後纖維末梢釋放的遞質乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M受體，可引起心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢。2.血管的神經支配體內幾乎所有血管的平滑肌都受交感縮血管纖維支配，但不一樣部位的血管中縮血管神經纖維分布的密度不一樣。交感縮血管纖維末梢釋放的去甲腎上腺素與血管平滑肌細胞上的α受體結合，可導致血管平滑肌收縮；與β受體結合則導致血管舒張。去甲腎上腺素與α受體結合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。人體內多數血管只接受交感縮血管神經纖維的單一支配。交感縮血管纖維具有緊張性活動，當交感縮血管神經的緊張增強時，血管平滑肌收縮增強；交感縮血管神經的緊張減弱時，血管平滑肌的收縮程度減少，血管即舒張。舒血管神經纖維包括交感舒血管神經纖維與副交感舒血管神經纖維。3.心血管中樞心血管中樞分布在中樞神經系統從脊髓到大腦皮層的各級水平上。動物試驗證明延髓是調整心血管活動的基本中樞。延髓的心迷走、心交感和交感縮血管中樞的神經元平時均有緊張性活動。4.心血管反射壓力感受性反射的反射過程：當動脈血壓忽然升高時，頸動脈竇和積極脈弓的壓力感受器傳入沖動增多，沖動沿竇神經和積極脈神經傳入延髓後，與孤束核的神經元發生聯絡，最終引起延髓心迷走緊張加強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，成果使心臟的活動減弱、心率減慢、心輸出量減少，并使血管舒張、外周阻力減少，因而動脈血壓減少。竇神經和積極脈神經合稱之為心血管反射的“緩沖神經”。減壓反射的特點：a.是一種負反饋調整機制。在正常心動周期中即起作用，使動脈血壓維持在比較恒定的水平。b.對波動的血壓變化敏感。c.當竇內壓在正常平均動脈壓水平（約100mmHg）時，反射最敏感，糾偏能力最強。d.頸動脈竇的壓力感受器的活動，較積極脈弓的壓力感受器的活動為強。減壓反射的意義：a.常常使血壓保持相對穩定；b.維持腦、心正常血流量。頸動脈體、積極脈體的化學感受性反射：該反射在平時對心血管活動不起重要的調整作用，但在低氧、窒息、動脈壓過低、酸中毒等狀況下可反射性地加強呼吸運動，升高血壓，并使血液重新分派，以保證心、腦等重要器官的血液供應。（二）體液調整1.腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟和血管的作用相似但不完全相似。腎上腺素既能與α受體也能與β受體結合，因此腎上腺素對心臟的作用非常明顯，而對外周阻力的影響較小。臨床上常用它作為“強心”的急救藥。去甲腎上腺素重要與α受體結合，也能與β1受體結合，但與β2受體結合的能力較弱。因此去甲腎上腺素的重要作用是使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高。去甲腎上腺素的縮血管作用比腎上腺素強，臨床上常用作“升壓”藥物。2.腎素-血管緊張素系統腎素-血管緊張素系統在體液調整中起重要作用，血管緊張素Ⅱ是一種具有強烈縮血管活性的肽類物質，對心血管活動的調整作用有：=1\*GB3①可使全身微動脈收縮，外周血管阻力增長，靜脈血管收縮，回心血量增長，動脈血壓升高。=2\*GB3②作用于中樞，使交感縮血管緊張活動加強。=3\*GB3③使血管升壓素和促腎上腺皮質激素釋放增長。=4\*GB3④使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增多。⑤刺激腎上腺皮質球狀帶合成并釋放醛固酮，後者能增進腎小管對Na+、水的重吸取，增長細胞外液量。⑥引起渴覺，導致飲水行為。3.血管升壓素又稱抗利尿激素。重要作用：①生理濃度的血管升壓素能增進腎遠曲小管和集合管對水的重吸取，減少終尿量，增長血量；②高濃度的血管升壓素可使骨骼肌和內臟的小動脈（包括冠狀動脈）強烈收縮，外周阻力增高，血壓升高。四、器官循環1.冠狀循環冠狀循環的血流特點：①循環途徑短、壓力高、血流快。②血流量大。安靜時，占心輸出量的4%～5%，劇烈運動時能增長4～5倍。③血流量受心臟舒縮的影響。舒張壓的高下和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要原因。舒張壓升高，冠脈血流量增長，反之，則減少，收縮期對右冠動脈血流的影響較小。在整體條件下，冠脈血流量重要取決于心肌自身的代謝水平。心肌代謝水平與冠脈血流量呈正比。2.腦循環腦血流量的特點：①血流量大，耗氧量多。腦的重量僅占體重的2%，但腦血流量卻占心輸出量的15%。②血流量變化小。顱腔的容積是固定的，腦實質、腦血管和腦脊液充斥其中，三者容積的總和較恒定，因腦組織不可壓縮，因此腦血管的舒縮活動范圍較小，腦血流量的變動范圍也就小。腦血流量的調整：①自身調整：腦血流量取決于頸內動脈血壓。平均動脈壓在8.0～18.6kPa(60～140mmHg)范圍內變動時，腦血流量是相對穩定的。②體液原因：腦血管的舒縮活動受代謝產物的影響。當CO2分壓升高、H+濃度增長、O2分壓減少時，均可導致腦血管舒張，腦血流量增長。第五章呼吸【考點解析】機體與外界環境之間的氣體互換過程稱為呼吸。人和高等動物的呼吸全過程由三個環節構成：外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣和肺換氣；氣體在血液中的運送；內呼吸或組織呼吸，即組織換氣。一、肺通氣（一）肺通氣的動力肺通氣是指肺與外界環境之間進行氣體互換的過程。呼吸道是肺通氣時氣體進出肺的通道。肺泡是肺換氣的重要場所。胸廓的節律性呼吸運動是實現肺通氣的原動力。肺泡與外界環境之間的壓力差是肺通氣的直接動力，呼吸肌收縮和舒張引起的節律性呼吸運動是肺通氣的原動力。呼吸運動是指由呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節律性擴大和縮小。吸氣肌收縮可使胸廓容積增大，肺內壓減少，引起吸氣過程。根據呼吸深度的不一樣分為安靜呼吸和用力呼吸。安靜呼吸時，吸氣動作是由吸氣肌收縮引起的，吸氣是積極的；呼氣動作重要是由吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮，呼氣是被動的。用力呼吸時，吸氣和呼氣都是積極的。根據引起呼吸的重要肌群不一樣分為腹式呼吸和胸式呼吸。肺內壓是指肺泡內的壓力。吸氣時，肺容積增大，肺內壓下降，低于大氣壓，空氣入肺，至吸氣末，肺內壓與大氣壓相等；呼氣時，肺容積減小，肺內壓升高，高于大氣壓，氣體出肺，至呼氣末，肺內壓與大氣壓相等。因此，肺泡氣與大氣之間的壓力差是肺通氣的直接動力。運用這一原理，用人為的措施變化肺內壓，建立肺內壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣，稱為人工呼吸。胸膜腔內壓是指胸膜腔內的壓力。胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所圍成的密閉的潛在腔隙，其間僅有少許起潤滑作用的漿液，無氣體存在。正常狀況下，胸內壓總是低于大氣壓，為負壓。胸膜腔負壓由于嬰兒出生後胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又粘在一起，故肺處在被動擴張狀態，產生一定的回縮力。吸氣時回縮力大，胸膜腔內壓絕對值大；呼氣時，胸膜腔內壓絕對值變小。胸膜腔內壓＝肺內壓-肺回縮力，若以大氣壓為0，這時胸膜腔內壓=-肺回縮壓，故胸膜腔內壓是由肺的回縮導致的。其生理意義是保持肺的擴張狀態和增進血液和淋巴液的回流。（二）肺通氣的阻力肺通氣的阻力包括彈性阻力和非彈性阻力，安靜呼吸時彈性阻力是重要原因。彈性阻力是指胸廓和肺的彈性回縮力，其大小常用順應性表達。順應性=1/彈性阻力。肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白，重要成分是二軟脂酰卵磷脂，分布于肺泡液-氣界面之間，作用是減少肺泡液-氣界面的表面張力。其生理意義：①維持大小肺泡的相對穩定；②防止肺水腫的發生；③減少吸氣阻力，減少吸氣做功。非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力。其中氣道阻力是重要成分，氣道阻力重要受氣道管經大小的影響。使氣道平滑肌舒張的原因有：跨壁壓增大、肺實質的牽引、交感神經興奮、PGE2、兒茶酚胺類等。使氣道平滑肌收縮的原因有：副交感神經興奮、組織胺、PGF2→5-HT、過敏原等。（三）肺通氣功能的評價肺容量是指肺容納氣體的量。肺可容納的最大氣體量，稱為肺總量。肺總量是由潮氣量、補吸氣量、補呼氣量和殘氣量四部分構成。安靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣體量稱為潮氣量。竭力吸氣後，再用力呼氣，所能呼出的最大氣體量稱為肺活量，它是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量三者之和。正常成年男性平均約3.5L，女性約2.5L。其中肺活量反應了一次通氣的最大能力，在一定程度上可作為肺通氣功能的指標。用力呼氣量是竭力最大吸氣後再竭力盡快呼氣時，在一定期間內所能呼出的氣量，一般以它所占用力肺活量的百分數表達，臨床上最為常用。肺通氣量是指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，它等于潮氣量×呼吸頻率。無效腔是指從鼻到肺泡無氣體互換功能的管腔。從鼻到終末細支氣管是氣體進出肺的通道，但氣體在此處不能與血液進行氣體互換稱為解剖無效腔。進入肺泡內的氣體，可因血流在肺內分布不均而未能都與血液進行氣體互換，未能發生互換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔加上解剖無效腔合稱為生理無效腔。正常人肺泡無效腔靠近于零,故生理無效腔幾乎與解剖無效腔相等。肺泡通氣量是每分鐘吸入肺泡內的新鮮空氣量，它等于（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。二、肺換氣與組織換氣（一）氣體互換的原理氣體擴散是氣體分子從分壓高處向分壓低處發生凈轉移的過程。氣體擴散速率是指單位時間內氣體擴散的容積。它與氣體的分壓差（ΔP）、氣體的溶解度（S）、溫度（T）和擴散面積（A）成正比，與擴散距離（d）和氣體的分子量的平方根（）成反比。（二）肺換氣肺換氣是指肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體互換。在肺部，氧氣從分壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液，而二氧化碳則從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中。影響肺換氣的原因有呼吸膜的面積和厚度、通氣/血流比值等原因。通氣/血流比值是指每分鐘肺泡通氣量（A）與每分鐘肺血流量（）的比值（A/）。正常成人安靜時約為0.84。A/＞0.84表達肺通氣過度或肺血流量減少，意味著部分肺泡氣體未能與血液氣體充足互換，相稱于肺泡無效腔增大。A/＜0.84表達肺通氣局限性或血流過剩，意味著有部分血液流經通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體不能得到充足更新，如同發生了功能性動-靜脈短路。兩者均阻礙了氣體互換，導致機體缺O2和CO2潴留，但重要缺O2。組織換氣指的是組織細胞與組織毛細血管之間的氣體互換。互換的成果使動脈血變成靜脈血。三、氣體在血液中的運送（一）氧的運送O2在血液中以物理溶解和化學結合兩種形式存在。O2的化學結合的形式是氧合血紅蛋白，這是氧運送的重要形式。血液含氧的多少一般用血氧飽和度表達。一般將每升血液中血紅蛋白所能結合氧的最大量稱為氧容量。每升血液中血紅蛋白實際結合的氧量稱為氧含量。Hb氧含量占氧容量的百分數，稱為血氧飽和度，簡稱氧飽和度。血氧飽和度＝（氧含量/氧容量）×100%。氧離曲線是表達PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。①氧離曲線上段PO260～100mmHg，曲線較平坦，PO2較高，可認為Hb與O2結合部分。意義：PO2較低（不低于60mmHg）時，Hb氧飽和度仍處在較高水平，不致引起缺氧。②曲線中段PO240～60mmHg，曲線較陡，是HbO2釋放O2的部分。意義：PO2在組織水平，可及時釋放O2。③氧離曲線下段PO215～40mmHg，曲線最陡，也是HbO2與O2解離的部分。意義：PO2稍降，HbO2便可釋放出更多的O2，這有助于運動時組織的供氧。下段代表O2儲備。PH值、PCO2、溫度、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）可影響Hb與O2的結合或解離而使曲線位置發生偏移。總之，pH值減少、PCO2升高、溫度升高及2,3-DPG濃度升高均可使Hb對O2的親和力減少，P50增大，曲線右移，釋放的O2增多供組織運用；相反pH值升高、PCO2減少、溫度減少及2,3-DPG濃度減少均可使Hb對O2的親和力升高，P50（二）CO2的運送CO2的運送形式，物理溶解占5%，化學結合是重要形式，其中以HCO3-的形式占88%，以氨基甲酸血紅蛋白的形式占7%。四、呼吸運動的調整（一）呼吸的中樞調控呼吸中樞是指中樞神經系統內產生和調整呼吸運動的神經細胞群。呼吸運動的基本調整中樞在腦橋和延髓。基本呼吸節律產生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中樞。有關正常呼吸節律的形成，目前重要有兩種解釋：一是起步細胞學說；一是神經元網絡學說。（二）呼吸的反射性調整化學感受性呼吸反射：感受器接受化學物質的刺激。按感受器所在部位的不一樣分為外周化學感受器和中樞化學感受器。外周化學感受器是指頸動脈體和積極脈體。中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位，左右對稱。CO2、H＋和O2對呼吸運動的調整：①CO2：一定水平的CO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現的：一是通過刺激中樞化學感受器興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學感受器，沖動沿竇神經和迷走神經傳入延髓呼吸有關核團，反射性地引起呼吸加深加緊，增長肺通氣。兩條途徑中前者是重要的。CO2是調整呼吸的最重要的生理性體液因子，由于：血中CO2變化既可直接作用于外周化學感受器，又可以增高脊液中H＋濃度作用于中樞化學感受器；而血中H＋重要作用于外周化學感受器，H＋通過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢；O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，同步低O2對中樞則是克制作用。②H＋：動脈血中H＋濃度增長，呼吸加深加緊，肺通氣增長；H＋濃度減少，呼吸受到克制。H＋濃度對呼吸的調整也是通過外周和中樞化學感受器兩條途徑實現的。中樞化學感受器對H＋敏感性較外周的高，但H＋通過血-腦屏障的速度慢，限制了它對中樞化學感受器的作用。③O2：吸入氣PO2減少時，呼吸加深加緊，肺通氣增長。低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。低O2對中樞化學感受器無作用，而對呼吸中樞的直接作用是克制。肺牽張反射即由肺擴張或萎陷引起的吸氣克制或吸氣興奮的反射（黑-伯反射）。感受器位于氣管到細支氣管的平滑肌內，是牽張感受器，傳入神經纖維是迷走神經粗纖維，中樞在延髓。安靜呼吸時，這兩種反射都不參與人的呼吸運動調整。僅在病理狀況下發揮作用，可制止吸氣過度，加速吸氣和呼氣交替，調整呼吸頻率及深度。呼吸肌本體感受性反射是指呼吸肌本體感受器傳入沖動所引起的反射性呼吸變化。意義是當氣道阻力增長時，可增強呼吸肌收縮力量，克服阻力。防御性呼吸反射包括咳嗽反射和噴嚏反射。意義是運用高壓差下迅速氣流將呼吸道內的異物排出。第六章消化和吸取【考點解析】消化器官的生理功能重要是消化食物和吸取其中的營養物質。消化是食物在消化道內被加工、分解為小分子物質的過程。消化過程包括機械性消化和化學性消化兩個方面。機械性消化是通過消化管的運動，將食物磨碎，使食物與消化液充足混合，同步將其向消化管遠端推送。化學性消化是通過消化液中多種消化酶的化學作用將食物分解成小分子物質的過程。食物經消化後，透過消化道粘膜，進入血液和淋巴循環的過程，稱為吸取。消化和吸取是兩個既親密聯絡又相輔相成的過程。一、消化道的運動（一）消化道平滑肌的生理特性消化道平滑肌的一般生理特性有：興奮性較低，收縮緩慢，但伸展性大，且常常保持微弱的持續收縮狀態(緊張性)；有一定自動節律性；消化道平滑肌對電刺激不敏感，而對化學、溫度及機械牽張刺激很敏感。消化道平滑肌電生理特性重要有三種電生理變化：即靜息電位、慢波電位和動作電位。消化道平滑肌細胞的靜息電位不穩定，在此基礎上發生的節律性的自動去極化和復極化的電位波動，稱為慢波電位或慢波電節律，又稱為基本電節律。（二）咀嚼及吞咽咀嚼是由咀嚼肌群次序收縮而完畢的復雜的反射動作，它受大腦意識控制。吞咽是指食物由口腔經咽、食管進入胃的過程，是一種復雜的神經反射性動作。（三）胃的運動胃運動的重要形式：容受性舒張、蠕動、緊張性收縮。進食時，食物刺激口腔、咽、食道等處的感受器，通過迷走神經反射性引起胃底和胃體肌肉的舒張,使胃容量增大，而壓力無明顯升高。胃的容受性舒張是通過迷走－迷走神經反射調整來完畢的，重要作用是容納儲存食物；胃蠕動波起始于胃的中部，胃蠕動重要作用是磨碎食物，使食物與胃液充足混合，并使食糜通過幽門向拾二指腸推進；胃緊張性收縮對維持胃的位置與形態及增進化學性消化具有重要生理作用。胃排空是胃內食糜進入拾二指腸的過程。胃排空的動力來自幽門兩側壓力差，食物入胃使胃運動加強，一般來說，稀的流質食物比稠的固體食物排空快，等張溶液比高張或低張溶液排空快，糖類排空最快，蛋白質次之，脂肪類最慢，混合食物完全排空約需4～6小時；胃內壓升高，增進胃排空。胃排空的控制：①胃內容物增進胃排空：胃內容物的容量與胃排空速度呈線性關系，胃內容物對胃壁的擴張刺激，通過迷走－迷走反射和壁內神經叢反射，使胃運動增強，胃排空加緊。②拾二指腸內容物克制排空：食糜中的鹽酸、脂肪、高滲溶液等以及機械性擴張刺激拾二指腸壁上的有關感受器，通過腸－胃反射釋放多種激素可克制胃排空。（四）小腸的運動消化期小腸的運動形式包括緊張性收縮、分節運動和蠕動。緊張性收縮是其他運動形式有效進行的基礎，可使食糜在腸內混合和推進加緊，同步也有助于吸取進行。分節運動是以小腸壁環行肌為主的節律性舒縮活動。食糜所在的一段腸管，環行肌間隔一定距離，多部位同步收縮，將食糜提成許多節段，數秒鐘後本來收縮處舒張，本來舒張處收縮，使食糜形成新的節段，如此反復。分節運動重要作用是：①將食糜與消化液充足混合，以利于化學性消化的進行；②使食糜與腸壁緊密接觸，并不停擠壓腸壁以增進血液與淋巴的回流，為吸取發明有利條件；③由于分節運動存在著由上至下的活動梯度，因此對食糜也有較弱的推進作用。小腸蠕動的意義在于將通過度節運動作用後的食糜向前推到一種新腸段，然後再開始分節運動。二、消化液及其作用消化液重要成分是水、有機物和多種電解質，最重要的成分是消化酶。消化液的重要功能有：①分解食物中的營養物質；②為多種消化酶提供合適的pH環境；③稀釋食物，使消化道內容物的滲透壓與血漿的滲透壓靠近，有助于營養物質的吸取；④所含的粘液、抗體等有保護消化道粘膜的作用。（一）唾液及其作用唾液的重要作用：①濕潤口腔和食物，便于咀嚼和吞咽，溶解食物引起味覺；②消化作用；③排泄功能；④清潔和保護口腔；⑤殺菌作用。（二）胃液及其作用純凈的胃液是一種無色透明的酸性液體，pH值約0.9～1.5，正常成年人每曰分泌量為1.5～2.5L，其重要成分為：鹽酸(胃酸)、胃蛋白酶原、內因子、粘液。1.鹽酸(胃酸)由胃腺壁細胞分泌，重要作用有：①激活胃蛋白酶原，使之轉化為有活性的胃蛋白酶，并為其活性提供合適的pH；②使食物中的蛋白質變性而易于消化；③殺死進入胃內的細菌；④酸性環境有助于鈣和鐵在小腸的吸取；⑤鹽酸進入小腸可增進胰液、膽汁和小腸液的分泌。2.胃蛋白酶原由胃腺主細胞合成分泌，通過激活轉變為有活性的胃蛋白酶。其作用是水解蛋白質為蛋白及蛋白胨。3.內因子由壁細胞分泌。其重要作用是保護維生素B12不被水解破壞，并增進其遠端回腸的吸取。內因子缺乏致維生素B12吸取障礙發生惡性貧血。4.粘液由胃表面上皮細胞分泌的粘稠度大的粘液與其分泌的HC03-結合形成的屏障，覆蓋于胃粘膜表面，具有中和胃酸，減少胃蛋白酶活性，潤滑食物保護胃粘膜作用，稱為粘液-碳酸氫鹽屏障。（三）胰液及其作用胰液為無色透明的堿性液體，pH約為8.0，重要成分包括胰腺導管細胞分泌的水、無機物(如HC03-)，胰腺腺泡細胞分泌多種消化酶。碳酸氫鹽的生理作用是：①中和進入拾二指腸的HCl，使腸粘膜免受HCl侵蝕；②為小腸內的多種消化酶活動提供合適的pH。胰液中重要的消化酶有：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶。胰液含水解三大營養物質的消化酶，因此是最重要的一種消化液。胰液分泌的調整：空腹時，胰液基本不分泌，進食時，通過神經反射和胃腸激素的釋放，使胰液分泌。其中，體液原因起更重要的作用。（1）神經調整：食物對消化道的刺激，引起迷走神經的興奮，通過釋放乙酰膽堿或引起促胃液素的釋放，增進胰液的分泌。分泌的特點：酶含量很豐富，但分泌量較少。（2）體液調整①促胰液素：酸性食糜可刺激拾二指腸和空腸上端粘膜中的S細胞釋放促胰液素，促胰液素經血液循環至胰腺，使水和HCO3-分泌明顯增長。因此，胰液的量大大增多，HCO3-的濃度較高，而酶的含量較少。②縮膽囊素：食糜刺激拾二指腸和空腸上端粘膜中的I細胞釋放縮膽囊素，可引起胰酶的大量分泌，因此也稱為促胰酶素。（四）膽汁及其作用膽汁不含消化酶，其中與消化功能有關的是膽鹽。膽鹽的作用是增進脂肪的消化與吸取。膽汁的作用：①乳化脂肪；②增進脂肪吸取；③增進脂溶性維生素的吸取；④利膽作用。膽鹽進入小腸後，大概95%被回腸末端吸取入血，通過門靜脈回到肝臟，再構成膽汁分泌進入小腸，這一過程稱為膽鹽的腸-肝循環。膽鹽通過腸-肝循環抵達肝細胞後，刺激肝細胞合成和分泌膽汁，這種作用稱為膽鹽的利膽作用。（五）小腸液及其作用小腸液為弱堿性液體，pH為7.5-8.0，成年人每曰分泌量1.8L三、吸取（一）吸取部位及機制人類口腔和食管基本上沒有吸取功能；胃的吸取能力也很差，僅能吸取酒精和少許水分；大腸一般只能吸取水分和無機鹽；小腸吸取的物質種類最多，量最大，是吸取的重要部位。小腸是多種營養物質吸取的重要部位的原因：（1）絨毛及微絨毛加大吸取面積。（2）食物停留時間長。（3）食物已被分解成可被吸取的小分子。（4）淋巴、血流豐富。（二）小腸內重要營養物質的吸取1.糖的吸取糖類必須通過消化水解為單糖後，才被吸取。多種單糖中，葡萄糖、半乳糖吸取快，果糖>甘露糖，戊糖吸取最慢。單糖的吸取重要在小腸，屬繼發性積極轉運。2.蛋白質的吸取蛋白質在小腸內被分解為氨基酸與小分子多肽後再被吸取，通過繼發性積極轉運而被吸取。吸取進入血液循環。3.脂肪的吸取脂肪重要在拾二指腸和空腸中被吸取，脂類分解後的產物如脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等受膽鹽的作用，成為水溶性物質後，順濃度梯度擴散入細胞，在腸上皮細胞，形成乳糜微粒，出胞後進入毛細淋巴管，最終經胸導管進入血液循環。中短鏈脂肪酸吸取，由于脂溶性較高，可直接經腸上皮細胞而進入毛細血管內。脂肪的吸取途徑以淋巴循環為主。4.維生素的吸取水溶性維生素以簡樸擴散方式在小腸上部被吸取，維生素B12與內因子結合，在回腸被吸取；脂溶性維生素A、D、E、K以與脂肪相似的方式在小腸上部被吸取。5.無機鹽的吸取無機鹽和水能被直接吸取，鹽類的吸取重要在小腸，大腸也可吸取一小部分鹽類。鈉的吸取可順著電-化學梯度通過擴散過程進入細胞，但鈉轉運出粘膜細胞進入組織液需通過鈉泵。一般在鈉泵運轉過程中，可伴隨水的轉運。鈣的吸取重要在拾二指腸吸取，屬于積極吸取，酸性環境和維生素D增進鈣的吸取，脂肪酸和膽汁酸與鈣結合形成水溶性復合物，可增進鈣的吸取。四、消化器官活動的調整（一）神經調整支配胃腸道的神經有內在神經和外來神經。內在神經系統又稱腸神經系統。內在神經是指消化道的壁內神經叢，由存在于消化道壁內無數的神經元和神經纖維構成，包括感覺神經元、運動神經元、中