神經調節與受體探索神經系統的奧秘，了解神經調節機制與受體功能課程概述1神經系統基礎2神經調節機制3受體類型及功能4神經遞質及其作用第一部分：神經系統基礎結構組成中樞和周圍神經系統細胞類型神經元和膠質細胞基本功能信息傳遞與處理神經系統的組成中樞神經系統大腦和脊髓周圍神經系統腦神經和脊神經神經元的結構細胞體含有細胞核1樹突接收信息2軸突傳導信息3神經膠質細胞保護功能為神經元提供物理保護支持功能提供營養和結構支持清除功能清除代謝廢物神經系統的基本功能1行為控制肌肉運動和反應2信息處理整合和分析3信息傳遞電信號和化學信號第二部分：神經調節機制神經沖動產生膜電位變化神經沖動傳導沿軸突傳播突觸傳遞神經元間信息傳遞效應器反應產生生理功能神經調節的定義信息傳遞通過電信號和化學信號功能調控對器官和組織活動的調節適應環境使機體適應內外環境變化神經沖動的產生1靜息電位-70mV，細胞內負外正2去極化Na+內流，膜電位上升3復極化K+外流，膜電位恢復4超極化膜電位短暫低于靜息電位動作電位的傳導跳躍式傳導有髓鞘軸突更快速連續性傳導無髓鞘軸突較緩慢突觸傳遞化學性突觸通過神經遞質傳遞信息單向傳遞電突觸通過縫隙連接直接傳遞雙向傳遞突觸前過程神經遞質合成在細胞體或軸突末梢神經遞質儲存包裝入突觸小泡神經遞質釋放鈣離子觸發胞吐作用突觸后過程受體激活神經遞質與受體結合1離子通道開放改變膜通透性2信號轉導激活胞內第二信使3效應產生引起突觸后電位4第三部分：受體類型及功能離子通道型直接控制離子流動G蛋白偶聯型通過G蛋白轉導信號酶聯型具有酶活性區域受體的定義1信息接收器識別并結合特定配體2信號轉導器將細胞外信號轉為細胞內反應3特異性蛋白質具有特定構象和結合位點受體的基本特征1特異性僅識別特定配體2飽和性結合位點有限3可逆性配體結合可逆離子通道型受體4-5跨膜區段1-2微秒級激活速度3功能部位配體結合、離子通道、門控G蛋白偶聯受體7次跨膜結構，通過G蛋白放大信號酶聯型受體1配體結合受體二聚化2酶活性激活多為酪氨酸激酶3底物磷酸化級聯放大信號4效應產生調控基因表達細胞內受體類固醇激素受體位于細胞質和核內甲狀腺激素受體主要位于細胞核內受體的調節上調受體數量增加1下調受體數量減少2脫敏化敏感性降低3再敏化恢復敏感性4第四部分：神經遞質及其作用乙酰膽堿兒茶酚胺氨基酸類神經肽類其他腦內主要神經遞質分布占比神經遞質的定義神經元合成在特定神經元中制造突觸釋放通過胞吐作用釋放靶細胞作用改變靶細胞功能快速滅活作用后被迅速清除神經遞質的分類小分子神經遞質氨基酸類膽堿類胺類神經肽類內啡肽P物質神經肽Y乙酰膽堿合成膽堿+乙酰CoA作用骨骼肌收縮功能心率減慢中樞作用學習記憶去甲腎上腺素合成路徑酪氨酸→多巴胺→去甲腎上腺素主要作用交感神經傳遞，應激反應中樞功能注意力和警覺性多巴胺1合成酪氨酸→左旋多巴→多巴胺2獎賞通路中腦邊緣系統多巴胺通路3運動功能紋狀體多巴胺調控運動4精神調節額葉多巴胺與認知功能5-羥色胺（血清素）合成途徑色氨酸→5-羥色胺1情緒調節影響抑郁和焦慮2睡眠節律調節睡眠-覺醒周期3食欲控制抑制食欲4谷氨酸1主要分布大腦皮層、海馬2功能作用興奮性神經傳遞3學習記憶長時程增強4病理關聯神經興奮毒性γ-氨基丁酸（GABA）由谷氨酸脫羧生成，主要抑制性神經遞質甘氨酸合成由絲氨酸轉化分布主要在脊髓和腦干作用抑制性神經傳遞功能運動控制和疼痛調節神經肽類神經遞質內啡肽疼痛調節，產生愉悅感神經降壓素血管擴張，血壓調節P物質疼痛傳導，炎癥反應第五部分：神經遞質與受體的相互作用1信號整合多種輸入的綜合處理2信號放大級聯反應放大效應3配體-受體結合特異性識別和結合配體-受體結合配體濃度結合率配體濃度與受體結合率關系曲線興奮性突觸后電位（EPSP）產生機制Na+、Ca2+通道開放特性局部去極化遞質種類谷氨酸、乙酰膽堿功能意義促進神經元興奮抑制性突觸后電位（IPSP）產生機制Cl-內流K+外流特性超極化抑制性遞質種類GABA甘氨酸時間和空間整合時間整合同一突觸多次輸入的累加空間整合不同突觸同時輸入的累加代數累加EPSP和IPSP的總和神經調質1定義調節神經遞質釋放和效應的物質2特點作用時間長，擴散范圍廣3種類腺苷、一氧化氮、內源性大麻素4功能調節神經可塑性和長期變化第六部分：神經調節在生理功能中的應用神經調節參與全身各系統功能維持神經調節與運動控制1皮層運動區隨意運動控制2基底核運動協調3小腦平衡和精細動作4脊髓反射中樞反射性運動神經調節與感覺功能視覺視網膜→視交叉→外膝體→視皮層聽覺耳蝸→聽神經→聽皮層嗅覺嗅上皮→嗅球→嗅皮層神經調節與自主神經功能交感神經應激反應1副交感神經休息與消化2心血管調節血壓和心率3呼吸調節呼吸頻率4神經調節與內分泌功能1下丘腦釋放調節激素2垂體釋放促激素3靶腺體釋放效應激素4靶組織產生生理效應神經調節與情緒和行為多巴胺水平5-羥色胺水平不同情緒狀態下腦內神經遞質水平變化神經調節與學習記憶長時程增強突觸傳遞效率增強NMDA受體參與Ca2+觸發級聯反應長時程抑制突觸傳遞效率降低內源性大麻素參與AMPA受體內化第七部分：神經調節紊亂與疾病神經遞質失衡帕金森病、抑郁癥受體功能異常肌無力綜合征、癲癇神經元退行性變阿爾茨海默病、多發性硬化神經遞質失衡導致的疾病帕金森病黑質紋狀體通路多巴胺缺乏抑郁癥5-羥色胺和去甲腎上腺素減少受體功能異常相關疾病肌無力綜合征乙酰膽堿受體抗體1癲癇GABA受體功能異常2精神分裂癥多巴胺D2受體過度激活3焦慮障礙GABA受體敏感性下降4神經退行性疾病阿爾茨海默病β-淀粉樣蛋白沉積，乙酰膽堿減少多發性硬化髓鞘脫失，神經傳導異常亨廷頓病紋狀體神經元變性，GABA減少精神疾病與神經調節精神分裂癥多巴胺假說，谷氨酸功能異常雙相情感障礙多種神經遞質系統失調強迫癥5-羥色胺傳遞異常注意缺陷多動障礙前額葉多巴胺和去甲腎上腺素失調第八部分：神經調節研究的新進展精準定位特定神經環路選擇性調控神經修復干細胞和基因療法人機接口腦機接口和神經調控設備人工智能應用神經網絡模擬和大數據分析光遺傳學技術利用光敏蛋白特異性調控神經元活動神經干細胞研究神經元再生修復受損神經組織疾病模型研究神經退行性疾病機制倫理考量涉及倫理與監管挑戰腦機接口技術1信號采集電極陣列記錄神經元活動2信號處理解碼神經信號模式3信號轉換轉化為控制指令4執行反饋設備執行動作并提供反饋人工智能在神經科學中的應用神經網絡模擬模擬神經環路功能大數據分析處理海量神經科學數據疾病診斷輔助神經疾病早期識別第九部分：總結與展望神經調節基礎神經系統結構與神經元功能分子機制神經遞質與受體相互作用生理功能感覺、運動、情緒等調控前沿研究新技術與新方向課程要點回顧神經系統基礎結構組成與功能1神經調節機制神經沖動與突觸傳遞2受體類型不同受體的特點與功能3神經遞質主要神經遞質及其