創傷性濕肺病史急救措施護理診斷急救措施知識拓展新進展不足病史：

陶麗，女，36歲。患者系“車禍致傷胸部約1小時”由下級醫院轉入我科。來時面色、口唇、四肢末梢蒼白，院外帶入3組0.9%NS120ML,乳酸林格(2組).測P:128次/分，R：23次/分,BP:74/44mmHg。14:451282374/44++82%予胸腔穿刺，抽出不凝血4ml急電話請胸外科醫生會診，請示上級醫生指揮搶救。并急抽血查血型，血Pt,電話至輸血科申請用血14:551232472/42++予更換液體為平衡液500ml+多巴胺100mg靜滴120d/min,聚明膠肽500靜滴150d/min.胸外科醫生到達指示積極抗休克治療。在無菌條件下行右側胸腔閉式引流術。15:00982176/50++79%手術順利引流出血性液體約1000ml,醫生再次告之家人病情危重。15:1500接呼吸機測不出+++測不出患者突發呼吸心跳驟停，立即協助醫生予氣管插管成功后距門齒23cm處固定，接呼吸機輔助呼吸，vt:600ml,f10次/分,Fio2100%,胸外心臟按壓，并下達病危通知書。15:17予腎上腺素1mg,阿托品0.5mg靜推st15:2010210測不出+++測不出恢復竇性心率，停胸外按壓急救措施急救措施15:327610測不出+++測不出自率心率不能維持，繼予胸外按壓，予腎上腺素1mg啊托品,0.5mg靜推15:429810測不出+++測不出恢復竇性心率，停胸外按壓15:503910測不出+++測不出予地塞米松5mg靜推，接生理鹽水500ml沖管100d/min15:153212測不出+++測不出予紅細胞1.5u加壓輸入16:00012測不出+++測不出患者再次發生心跳驟停，予胸外按壓與患者家屬再次交待病情危重16:20000/0 +++0心電圖呈一直線，宣布臨床死亡急救護理措施日期時間HR次/分R次/分Bpmmhg神志血氧飽和度病情及搶救措施03-1214:451282374/44++82%予胸腔穿刺，抽出不凝血4ml急電話請胸外科醫生會診，請示上級醫生指揮搶救。并急抽血查血型，血Pt,電話至輸血科申請用血14:551232472/42++予更換液體為平衡液500ml+多巴胺100mg靜滴120d/min,聚明膠肽500靜滴150d/min.胸外科醫生到達指示積極抗休克治療。在無菌條件下行右側胸腔閉式引流術。急救護理措施15：00982176/50++79%手術順利引流出血性液體約1000ml,醫生再次告之家人病情危重。

15：15010接呼吸機測不出+++測不出患者突發呼吸心跳驟停，立即協助醫生予氣管插管成功后距門齒23cm處固定，接呼吸機輔助呼吸，vt:600ml,f10次/分,Fio2100%,胸外心臟按壓，并下達病危通知書。15：17予腎上腺素1mg,阿托品0.5mg靜推st

15：2010210測不出+++測不出

恢復竇性心率，停胸外按壓

急救護理措施15:327610測不出+++測不出自率心率不能維持，繼予胸外按壓，予腎上腺素1mg啊托品,0.5mg靜推15：429810測不出+++測不出恢復竇性心率，停胸外按壓15：503910測不出+++測不出予地塞米松5mg靜推，接生理鹽水500ml沖管100d/min15:153212測不出+++測不出予紅細胞1.5u加壓輸入16：00012測不出+++測不出患者再次發生心跳驟停，予胸外按壓與患者家屬再次交待病情危重16：20000/0+++0心電圖呈一直線，宣布臨床死亡護理診斷P1：氣體交換受損與肺損傷及胸廓活動受損有關P2：組織灌注量減少與大量失血失液引起循環血量不足所致的心肺腦腎及外周組織血流減少有關P3：有受傷的危險與神志不清、疲乏無力有關P4：潛在并發癥呼吸心跳驟停、肺不張、多臟器功能衰竭P5：有感染的危險與胸腔閉式引流有關護理措施1.將患者取平臥位，立即建立靜脈通道，合理補液，休克病人一般先快速輸入晶體液，如生理鹽水，平衡液，葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后輸膠體，如全血，血漿，白蛋白等，以減少晶體液滲入血管外第間隙，并記錄出入量。接聚明膠500ml，130d/min。急抽血，查血型，血Pt，電解質2.保持呼吸道通暢，對于昏迷病人，頭偏向一側，若病人出現嚴重呼吸困難，行氣管插管，并接呼吸機輔助呼吸。有氣道分泌物時及時清除，改善通氣功能，并給予氧氣吸入：10L/min以提高肺靜脈血氧濃度。必要時行氣管插管，使用呼吸機輔助呼吸。護理措施3.嚴密觀察病情變化，給予心電監護應用，每15分鐘測血壓，脈搏，呼吸一次，重點觀察意識、血壓、瞳孔、呼吸、血氧飽和度等。4.休克病人給予棉被保暖，也可通過調節病室內溫度升高體溫，一般室內溫度20攝氏度。切忌加熱，加熱可增加局部組織耗氧量，加重缺氧，不利于休克的糾正。5.備齊各種搶救物品。根據病史及臨床表現,準確及時作出評估。6.對于神志不清的病人，應加床旁護欄以防墜床；必要時，四肢以約束固定于床旁。護理措施7.協助醫生行胸腔穿刺，行胸腔閉式引流術及引流管的護理應嚴格無菌操作，以防感染，定時觀察胸腔內積血變化，記錄引流液色澤變化等，注意觀察引流管周圍有無滲血滲液，閉式胸腔引流時，觀察漏氣程度。8.積極配合搶救。相關知識：定義創傷性濕肺是指由胸部創傷引起肺實質微血管受損，致肺泡內充血、滲出或出血、間質水腫所形成的一種綜合病癥，主要見于受創側的肺組織，亦可見于對側肺組織（即對沖傷）。為常見的肺實質損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、擠壓和墜落等。發生率約占胸部鈍性傷的30％～75％。相關知識：發病機理

創傷性濕肺的發病機理仍不完全清楚，多數認為與肺爆震傷類似，系由于強烈的高壓波作用所致。當強大的暴力作用于胸壁，使胸腔容積縮小，增高的胸內壓力迫肺臟，引起肺實質出血及水腫；當外力消除，變形的胸廓彈回，在產生胸內負壓的一瞬間又可導致原損傷區的附加損傷。主要病理改變為肺泡和毛細血管損傷并有間質及肺泡內血液滲出及間質性肺水腫，使肺實質含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動脈壓和肺循環阻力產增高。病理變化在傷后12～24小時呈進行性發展。肺挫傷往往合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷。相關知識：臨床表現

由于創傷性濕肺的嚴重程度和范圍大小不同，臨床表現有很大的差異。(一)胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰，輕者聽診有散在羅音。X線胸片上有斑片狀陰影（常報告為創傷性濕肺）、1～2天即可完全吸收。血氣可正常。有人稱之為肺震蕩。（二）呼吸困難、發紺、血性泡沫痰、心動過速和血壓下降等。嚴重者聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。動脈血氣分析有低血氧癥在胸片尚未能顯示之前具有參考價值。相關知識：實驗室檢查CT:X線胸片是診斷創傷性濕肺的重要手段。其改變約70％病例在傷后1小時內出現，30％病例可延遲到傷后4～6小時，范圍可由小的局限區域到一側或雙側，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部斑點融合浸潤、以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或實變陰影。經治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現在CT片上是肺實質裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質損傷。a）肺間質型，肺血管影增濃、增粗、模糊b）彌漫實變型，肺實質內散在斑點狀、小片絮狀稍高密度灶,密度不均，邊緣模糊不清，c）云霧型（即“面紗征”），一側或兩側肺野呈磨砂玻璃改變的云霧狀稍高密度灶，似一層薄紗覆蓋肺野，透過“薄紗”可見到正常走行的肺紋理，d）節段實變型，大片狀或呈葉、段分布的高密度灶,其內密度欠均勻,邊緣不規則且模糊，

相關知識：實驗室檢查X線：肺間質性改變兩肺肺紋理增粗模糊并有斑點狀、斑片狀影，密度較淡，邊緣模糊之陰影。節段性實變表現為大片實變，密度不均勻，邊緣不規則，占據肺葉一段或一葉彌漫實變型或云霧狀改變表現呈單側或雙側肺野內多發小片狀密度較淡或密度較淡且不均勻一致的云霧樣增濃影。相關知識：治療要點輕型創傷性濕肺無需特殊治療。重型創傷性濕肺是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，維護呼吸和循環功能以及適當處理合并傷。連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于創傷性濕肺，當出現急性呼吸衰竭的先兆時即應及時給予機械通氣治療。目前已不像以往那樣強調皮質激素的應用，對伴有低血容量休克者，仍要及時補充血容量，合理搭配晶體與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后則保持液體負平衡，每日量1600～1800毫升。創傷性失血性休克的新進展

（一）復蘇方法的選擇（二）早期復蘇液體的選擇（三）根據創傷休克的臨床分期選擇液體種類（四）輸液通路的建立（五）創傷性濕肺與失血性休克輸液總量及滴數的矛盾新進展（一）復蘇方法的選擇1.正壓(即刻)復蘇與低壓(延時)復蘇對于創傷性失血性休克,傳統的復蘇方法是主張積極快速復蘇,并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓,即所謂的積極(正壓)復蘇或即刻復蘇。正壓復蘇可增加出血量及內臟的灌注大量快速液體復蘇可增加血液丟失,引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起的代謝性酸中毒同時大量快速液體輸注可影響血管收縮反應,引起血栓易位。低壓復蘇可維持較好的內臟灌注而出血量也少新進展創傷失血性休克,特別是有活動性出血的休克患者,主張在到達手術室徹底止血前,只給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要,在手術徹底處理后再進行復蘇“等[即刻復蘇組和延遲復蘇組在術前的血壓基本相同,但即刻復蘇組平均輸液量是延遲復蘇組的7倍,而延遲復蘇組的各項生理指標,如血紅蛋白含量,凝血酶原時間,部分凝血活酶時間及動脈血值以及術后并發癥發生率,急性腎衰!等并發癥發生率及病死率均較前者為優”等早期快速液體復蘇可增加休克動物血液的丟失和病死率“因此認為,即刻液體復蘇可加重出血,過早地提升血壓并不能提高患者的存活率,事實上有增加病死率和并發癥的危險新進展2.常溫復蘇與低溫復蘇低體溫是指中心溫度低于35e,輕度低溫為32e-35e,中度低溫為28e-32e,重度低溫為28e以下低溫可引起氧離曲線左移,減少外周組織氧供,增加出血,增加感染危險等"等在失血性休克時,

（2）低溫復蘇低溫可抑制創傷失血性休克后早期炎癥反應，對肝腎功能也有一定的保護作用。輕!中度低溫可提高血壓!延長生存時間和提高72h存活率,全身低溫可上調熱休克蛋白的表達,從而降低繼發性的器官功能衰竭"同時低體溫可降低心臟的代謝需要,維持心血管功能和心肌灌注,同時還可避免失血性休克期間發生的心動過速反應!左室功能降低和呼吸頻率增加等"

新進展（二）早期復蘇液體的選擇（1）等滲晶體溶液（平衡液）電解質濃度，酸堿度，滲透壓緩沖堿均與細胞外液相近，能有效增加血容量補充組織間隙的液體。用量是失血量的7—10倍，擴容效果差，膠體滲透壓下降，組織水腫，加劇細胞損害，血液中的血小板，凝血因子被稀釋，可引起凝血機制障礙。（2）膠體溶液(白蛋白和羥已基淀粉酶)擴容效能強。擴容時間。所需液體量少，增加心排出量、減輕組織水腫、改善紅細胞能量代謝（3）高滲|高膠液7.5%高滲鹽產生的滲透壓相當于正常滲透壓的8倍，輸入后迅速增加血容量，還可使腫脹的血管內皮細胞收縮，毛細血管內經恢復正常，疏通微循環，改善組織灌注。新進展（三）根據創傷休克的臨床分期選擇液體種類1第1階段為活動性出血期從受傷到手術止血,約8,此期的主要病理生理特點是急性失血/失液"治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞復蘇,比例為2.5B1,和血細胞比容分別控制在10/和30%"這期不主張用全血及過多的膠體溶液復蘇"不主張早期用全血及過多的膠體液是為了防止一些小分子蛋白質在第二期進入組織間,引起過多的血管外液體扣押,同時對后期恢復不利;另外,由于此期交感神經系統強烈興奮,血糖水平不低,此期可不給葡萄糖液"2第2階段為強制性血管外液體扣押期歷時大約1-3,此期的主要病理生理特點是全身毛細血管通透性增加,大量血管內液體進入組織間,出現全身水腫,體重增加"此期的治療原則是在心!肺功能耐受情況下積極復蘇,維持機體足夠的有效循環血量"同樣此期也不主張輸注過多的膠體溶液,特別是白蛋白,尿量控制在20