第五章休克

第一節概論

休克(shock)是一個由多種病因引起、但最終共同以有效循環血容

量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改

變的綜合征。實踐證明：若在休克的早期，及時采取措施恢復有效的

組織灌注，可限制細胞損害的程度和范圍：相反，若已發生的代謝紊

亂無限制地加重，細胞損害廣泛擴散時，可導致多器官功能不全

(MODS)或衰竭(MOF)發展成不可逆性休克。因此，休克是一個從亞臨

床階段的組織灌注不足向NODS或MOF發展的連續過程：而認識休

克不同階段的病理生理特點對于休克的防治十分重要。隨著休克的發

生、發展，組織灌注不足的直接后果是組織缺氧。作為維持細胞正常

代謝和功能所不可或缺的氧，在休克時由于供應不足和需求增加j而

導致供需失衡。因此，恢復對組織細胞的供氧、促進其有效的利用，

重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環

不。

休克的分類休克的分類方法很多，但尚無一致意見。本章將休克

分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。把創

傷和失血引起的休克均劃入低血容量性休克，而低血容量性和感染性

休克在外科最常見。

一、病理生理

有效循環血容量銳減及組織灌注不足是各類休克共同的病理生

理基礎。其它與休克發生有關的病理生理過程還包括微循環改變、代

謝變化和內臟器官繼發性損害。

（一）微循環的變化：在有效循環量不足引起休克的過程中，占總

循環量20%的微循環也相應地發生不同階段的變化。：

休克早期，由于有效循環血容量顯著減少，引起組織灌注不足和

細胞缺氧；同時因循環容量降低引起動脈血壓下降。此時機體通過一

系列代償機制調節和矯正所發生的病理變化。包括：通過主動脈弓和

頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感一腎上腺軸興

奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素一血管緊張素分泌增加等環節，可

引起心跳加快、心排出量增加以維持循環容量相對穩定；又通過選擇

性收縮外周（皮膚、骨骼肌）和內臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使循環

血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由于內臟小動、

靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生

強烈收縮，動靜脈間短路開放。結果外周血管阻力和回心血量均有所

增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸

收和血容量得到部分補償。但微循環內因前括約肌收縮而致“只出不

進"，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病

因積極復蘇，休克常較容易得到糾正。：

若休克繼續進展時，微循環將進一步因動靜脈短路和直捷通道大

量開放，使原有的組織灌注不足更形加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧

代謝狀況，并出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、

緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括

約肌則因對其敏感性低仍處于收縮狀態。結果微循環內"只進不出",

血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液

濃縮和血液粘稠度增加。于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼

續下降、心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環

的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、

發絹和酸中毒。

若病情繼續發展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環內的粘稠

血液在酸性環境中處于高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集并在

血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。此時，由于組織缺

少血液灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內的溶酶體

膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍其

它的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。

（二）代謝變化：在微循環失常、灌注不足和細胞缺氧情況下，體

內出現無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動所必需的能量。

原來葡萄糖有氧代謝的開始階段，要經糖酵解過程，一個分子葡萄糖

產生2個分子丙酮酸；生成丙酮酸后可在脫氫酶作用下，先氧化脫羥

成為乙酰輔酶A；然后進入三竣酸循環。進一步氧化成二氧化碳和水,

并產生38個ATP分子，約可提供2870J的熱量。而無氧條件下丙酮

酸只能還原成乳酸鹽，產生2個ATP分子，僅提供197J熱量，約相

當于有氧代謝供能量的6.9%。隨著無氧代謝的加重，乳酸鹽不斷增

加：丙酮酸鹽則下降。因此，在沒有其它原因造成高乳酸血癥的情況

下，乳酸鹽的含量和乳酸鹽/丙酮酸鹽(L1)比值，可以反映病人細胞

缺氧的情況(正常比值<10;比值>15~20作為缺氧的參考閾值)。：.

休克加重時，除因微循環障礙不能及時清除酸性產物外，還因肝

臟對乳酸進行代謝的能力下降，導致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。

當輕度酸中毒(pH>7.2)時，機體仍可受兒茶酚類的刺激，引起心率加

快、心排出增加和血管收縮。當發展至重度酸中毒pH<7.2時，則出

現心率減慢、血管擴張和心排出量降低以及呼吸加深、加快等。此外，

酸中毒還降低心室纖顫的閾值，并使氧合血紅蛋白的解離曲線右移,

降低血紅蛋白與氧的親和力。

代謝性酸中毒和不足還影響細胞各種膜的屏障功能。除了前面提

到的溶酶體膜外，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜、內質網膜、高爾

機體膜等質膜的穩定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。細

胞膜受損后除通透性增加外，還出現細胞膜上離子泵的功能障礙如

Na+*+泵、鈣泵。表現為細胞內外離子及體液分布異常，如鈉、鈣離

子進入細胞內不能排出、鉀離子則在細胞外無法進入細胞內，導致血

鈉降低、血鉀升高，細胞外液隨鈉離子進入細胞內，引起細胞外液減

少和細胞腫脹、死亡。而大量鈣離子進入細胞內以后除激活溶酶體外,

還導致線線粒體內鈣離子升高，并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破

裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還

可產生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發生損

傷后，引起膜脂降解產隆血栓素、白三烯等毒性產物，呈現線料體腫

脹、線粒體崎消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。能量產生

不足時，影響細胞某些受體的生成，如腎上腺皮質激素受體顯著減少

致激素的功能明顯減弱，使休克的病程更加復雜。

（三）內臟器官的繼發性損害

1.肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細胞血管的內皮細胞和肺泡上

皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質水腫：而肺泡上皮細胞

受損后則導致肺泡表面活性物質生成減少，引起肺泡的現面張力升高,

繼發肺泡萎陷并出現局恨性肺不張。功能正常的肺，不僅要有充足的

血液灌注，還應有通氣良好的肺泡，二者應有適當的比例（正常的通

氣/血流比為0.8）。休克病人常發生于休克期內或穩定后48小時~72

小時內。

2.腎:休克時由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減。

在抗利尿激素及醛固酮釋放增多的影嗨下，水鈉重吸收增加。生理情

況下85%血流供應腎皮質的腎單位，休克時血流重新分布主要轉向

髓質，結果至粵婆過尿皇減少，還可導致腎皮質腎小管缺血壞死。引

起急性腎衰竭，表現少尿（每日尿量<400ml）,嚴重者無尿（每日尿量

）：'

<l00mlo

3.心除心源性休克引起原發性心功能障礙外，其它型休克早期一

般無心功能異常。但由于基脯灌跡量胭9%發生手存張期，當心率過

快而舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈的血流減少。由此引

起的缺氧和酸中毒可導致心肌損害。當心肌微循環內血栓形成時，還

可引起心肌局灶性壞死。此外，心肌因含有黃喋吟氧化酶系統，_=

易遭受缺血.再灌注損傷；由于鉀、鈉、鈣均是心肌動作電位發生中

必須依賴的電解質，故其變化也將影響心肌的收縮功能，加重心臟的

損害。

4.腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用甚小，故對腦

血流的影響不大。但動脈血壓持續進行性下降，最終也會使腦灌注壓

和血流量下降導致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增

強，繼發腦水腫和顱內壓增高。

5.胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當有效循

環血量不足和血壓降低時，胃腸等內臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管

首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。據研究，休克時腹

腔動脈阻力較休克前增高234%,比全身外周血管阻力的增高(156%)

還為顯著。由于胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態下，粘膜缺

血可使正常粘膜上皮細胞屏障功能受損。如有組織的缺血再灌注，又

引致自由基對細胞完整性破壞和毒性超氧化物蓄積。這些超氧化物還

可促使中性粒細胞在受損組織中浸潤，并活化和釋放具細胞毒性8蛋

白酶，進一步引起由炎性介質介導的損傷。結果導致腸道內的細菌或

其毒素越過腸壁移位，經淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使

休克繼續發展，并促使多器官功能不全綜合征的發生。

6.肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中

央靜脈內有微血栓形成，致肝小葉中心壞死。結果，受損肝臟的解毒

和代謝能力均下降.導致內毒素血癥的發生，加重已有的代謝紊亂和

酸中毒。

二、臨床表現及診斷

臨床表現：按照體克的發病過程可分為體克代償期和休克抑制期,

或稱休克早期或休克期。

1.休克代償期：由于機體對有效循環血容量的減少早期有相應的

代償能力，病人的中樞神經系統興奮性提高，交感.腎上腺軸興奮。

表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、

脈壓差小、呼吸加俠、尿量減少等。此時，如處理及時、得當，休克

可較快得到糾正。否則，病情繼續發展，進入休克抑制期。

2.休克抑制期：表現為：病人神情淡漠、反應遲鈍，甚至可出現

意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發絹；脈搏細速、血壓進行性下

降。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發絹，四肢厥冷，脈搏摸不清、血

壓測不出，尿少甚至無尿。若皮膚、粘膜出現瘀斑或消化道出血，提

示病情已發展致彌散性血管內凝血階段。若出現進行性呼吸困難i脈

速、煩躁、發蛇，雖給一般的吸氧而不能改善呼吸狀態，應考慮并發

呼吸窘迫綜合征。表5-1-1列出休克的臨床表現要點。：

診斷休克的診斷一般不難，關鍵是應早期及時發現。要點是凡遇

到嚴重損傷、大量出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者，應

想到并發休克的可能；臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、

脈壓差小或尿少等癥狀者，應疑有休克。若病人出現神志淡漠、反應

遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者j

則標志病人已進入休克抑制期。各種外科休克的臨床表現及診斷見本

AA*—?-*-f-P

早-->-Po

三、休克的監測

通過監測不但可了解病人情變化和治療反應，并為調整治療方案

提供客觀依據。

(一)一般監測：

1.精神狀態：是腦組織血液灌流和全身循環狀況的反映。例如病

人神志清楚，對外界的刺激能正常反應，說明病人循環血量已基本足

夠；相反若病人表情淡漠、不安、澹妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循

環不良而發生障礙。

2.皮I膚溫度、色澤是體表灌流情況的標志。如病人的四肢溫暖，

皮膚干燥，羥壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后色澤迅

速轉為正常，表明末梢循環已恢復、休克好轉；反之則說明休克情況

仍存在。

3.血壓維持穩定的血壓在休克治療中十分重要。但是，血壓并不

是反映休克程度最敏感的指標。例如心排出量已有明顯下降時，血壓

的下降常滯后約40分鐘；當心排出量尚未完全恢復時，血壓可已趨

正常。因此，在判斷病菌情時，還應兼顧其它的參數進行綜合分析。

在觀察血壓情況時，還要強調應定時測量、比較。通常認為收縮壓

＜90mmHg、脈壓＜20mmHg是休克存在的表現；血壓回升、脈壓增大

則是休克好轉的征象。

4.脈率脈率的變化多出現在血壓變化之前。當血壓還較低，但脈

率已恢復且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉。常用脈率/收縮壓

(mmHg)計算休克指數，幫助判定休克的有無及輕重。指數0.5多表示

無休克；＞1.0?1.5有休克；＞2.0為嚴重休克。：’

5.尿量：是反映腎臟血液灌注情況的有用指標。尿少通常是早期

休克和休克復蘇不完全的表現。對疑有休克或已確診者，應觀察每小

時尿量，必要時留置導尿管。尿量<2Sml/h、比重增加者表明仍存在

腎血管收縮和供血量不足；血壓正常但尿量仍少且比重偏低者，提示

有急性腎衰竭可能。當尿量維持在30m/以上時，則休克已糾正。此

外，創傷危重病人復蘇時使用高滲溶液者可能產生明顯的利尿作用；

涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現尿崩現象；尿路損傷可導致少尿與無

尿。判斷病情時應予注意。

(二)特殊監測包括以下多種血液動力學監測項目。

1.中心靜脈壓(CVP)：中心靜脈壓代表了右心房或者胸腔段腔靜脈

內血壓的變化，在反映全身血容量及心功能狀況方面一般比動脈壓要

早。的正常值為??當

CVP0.490.98kPa(5P0cmH20)oCVP<0.49kPa

時，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH20)時,則提示心功能不

全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增高;若CVP超過1.96kPa(20

cmH20)時，則表示存在充血性心力衰竭。臨床實踐中，通常進行連

續測定，動態觀察其變化趨勢以準確反映右心前負荷的情況。

2.肺毛細血管楔壓(PCWP)應用Swan-Ganz飄浮導管可測得肺動

脈壓(PAP)和肺毛細血管楔壓(PCWP),可反映肺靜脈、左心房和左心

室壓。PAP的正常值為1.3?2.9kPa(10?22mmHg)；PCWP的正常值

為0.8?2kPa(6?15mmHcj),與左心房內壓接近。PCWP低于正常值

反映血容量不足(較CVP敏感)：PCWP增高常見于肺循環阻力增高例

如肺水腫時.。因此,臨床上當發現PCWP增高時，即使CVP尚屬正常，

也應限制輸液量以免發生或加重肺水腫。此外，還可在作PCWP時獲

得血標本進行混合靜脈血氣分析，了解肺內動靜脈分流或肺內通氣/

灌流比的變化情況。但必須指出，肺動脈導管技術是一項有創性檢查,

有發生嚴重并發癥的可能(發生率約3%?5%),故應當嚴格掌握適應

證。

3.心排出量(CO)和心臟指數(Cl)：CO是心率和每搏排出量的乘

積，可經Swan-Ganz導管應用熱稀釋法測出。成人CO的正常值為4?

6L/mira單位體表面積上的心排出量便稱作心臟指數(Cl),正常值為

2.5?3.5L/(min-m2)。此外，還可按下列公式計算出總外周血管阻力

(SVR)：

平均動脈壓一中心靜脈壓

SVR=：心排出量：x80

正常值為100?130kPa-S/L

了解和檢測上述各參數對于搶救休克時及時發現和調整異常的

血液動力學有重要意義。通常在休克時，CO值均較正常值有所降低；

有的感染性休克時卻可能高于正常值。因此在臨床實踐中，測定病人

的co值并結合正常值進行調整固然必要，但更重要的是結合具體病

情確定一個在病理情況下既滿足代謝需要，又不增加心血管負荷、對

每個具體病人最適宜的co值。這對治療心源性休克尤其重要。適宜

心捧出量的確定，可用帶有分光光度血氧計的改良式肺動脈導管，連

續測定混合靜脈血氧飽和度(SV02),來

判斷體內氧供應與氧消耗的比例。反映正常人體內氧供應與消耗

之間達到平衡的SV02值是0.75。SV02值降低則反映氧供應不足，可

因心排出量本身降低、血紅蛋白濃度或動脈氧飽和度降低所致。此外,

確定適宜的CO還可經動態地觀察氧供應(D02)和氧消耗(V02)的關系

來判斷。先在原來的CO情況下通過強心、擴容措施,逐漸地提高D02,

觀察V02的反應。當V02隨D02而相應提高時，稱作"氧供依賴性氧

耗"，反映D02不能滿足機體代謝需要，提示應繼續努力提高CO以

免發生機體缺氧，直至V02不再隨D02升高而增加為止。即使此時

CO值仍低于正常值，也表明D02已滿足機體代謝需要。D02和V02

的計算公式如下：

D02=1.34xSa02(動脈血氧飽和度)xHb(血紅蛋白)xCOxlO

V02=(Ca02(動脈血氧含量)一CV02(靜脈血氧含量))xCOxlO

Ca02=1.34xSa02xHb；CV02=1.34xSV02xHb

4.動脈血氣分析動脈血氧分壓(Pa02)正常值為10.7?13kPa(80?

100mmHg)；當降至4kPa時，組織便已處于無氧狀態。動脈血二氧

化碳分壓(PaC02)正常值為4.8—5.8kPa(36?44mmHg)。休克時可因肺

換氣不足，出現體內二氧化碳聚積致PaC02明顯升高；相反，如病人

原來并無肺部疾病，因過度換氣可致，PaC02較低：若病人通氣良好，

但PaC02仍超過5.9—6.6kPa(45?50mmHg)時，常提示嚴重的肺泡功

能不全；PaC02高于8.0kPa(60mmHg),吸入純氧仍無改善者則可能

是ARDS的先兆。動脈血pH值正常為7.35?7.45。通過監澳IpH、堿

剩余(BE)、緩沖堿(BB)和標準重碳酸鹽(SB)測定有助于了解休克時酸堿

平衡的情況。

5.動脈血乳酸鹽測定體克病人組織灌注不足可引起無氧代謝和

高乳酸血癥，監測有助于估計休克及復蘇的變化趨勢。正常值為I?

1.5mmol,L,危重病人允許到2mmol/Lo此外，還可結合其它參數

判斷病情，例如乳酸鹽/丙酮酸鹽(L/P)比值在無氧代謝時明顯升高；

正常比值約10：I,高乳酸血癥時LI,P比值升高。

6.DIC的檢測：對疑有DIC的病人，應測定其血小板的數量和質

量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。當出現下列五

項檢查中有三項以上異常，結合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出

血傾向時，便可診斷Die。包括；①血小扳計數低于80X109/L：②凝

血酶原時間比對照組延長3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/

蛾呈進行性降低；④3P(血漿魚精蛋自副凝)試驗陽性和⑤血涂片中

破碎紅細胞超過2%等。

7.胃腸粘膜內pH(intramucosalpH,pHi)值監測:根據休克時胃

腸道較早便處于缺血、缺氧狀態，因而易于引起細菌移位、誘發膿毒

癥和MODS；而全身血液動力學檢測常不能反映缺血嚴重器官組織的

實際情況。測量胃粘膜pHI,不但能反映該組織局部灌注和供氧的情

況，也可能發現隱匿性休克。pHi測定是用間接方法：首先經鼻向胃

內插入帶半透膜囊腔的胃管，向囊腔注入4ml鹽水，30?90分鐘后

測定該鹽水中的PC02；同時取動脈血，用血氣機測出HC03一和PC02：

然后將胃管內的鹽水PC02與動脈血HC03-置入下列公式算出pHi值：

pHi=6.1+log（動脈HCO3-/0.33x胃囊生理鹽水PC02）

pHi的正常范圍為7.35?7.45。

四、治療

對于休克這個由不同原因引起、但有共同臨床表現的綜合征，應

當針對引起休克的原因和休克不同發展階段的重要生理紊亂采取下

列相應的治療。

（一）一般緊急治療包括積極處理引起休克的原發傷、病。如創傷

制動、大出血止血、保證呼吸道通暢等。采取頭和軀干抬高20。?

30o；下肢抬高15o?20。體位，以增加回心血量。及早建立靜脈

通路。并用藥（見后）維持血壓。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保溫。

（二）補充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。應

在連續監測動脈血壓、尿量和CVP的基礎上，結合病人皮膚溫度、末

梢循環、脈搏幅度及毛細血管充盈時間等微循環情況，判斷補充血容

量的效果?通常首先采用晶體液，但由于其維持擴容作用的時間僅I

小時左右，故還應準備全血、血漿、壓縮紅細胞、白蛋白或血漿增量

劑等膠體液輸注。也有用3%?7.5%高滲鹽溶液行休克復蘇治療。通

過高滲液的滲透壓作用，能吸出組織間隙和腫脹細胞內的水分起到擴

容的效果：高鈉還有增加堿儲備和糾正酸中毒的作用。

（三）積極處理原發病外科疾病引起的休克，多存在需手術處理的

原發病變，如內臟大出血的控制、壞死腸神切除、消化道穿孔修補和

膿液引流等。應在盡快恢復有效循環血量后，及時施行手術處理原發

病變，才能有效地治療休克。在有的情況下，應在積極抗休克的同時

進行手術，以免延誤搶救的時機。：.：、

（四）糾正酸堿平衡失調休克病人由于組織灌注不足和細胞缺氧常

有不同程度的酸中毒，而酸性內環境對心肌、血管平滑紀腎功能均有

抑制作用。在休克早期，又可能因過度換氣，引起低碳酸血癥、呼吸

性堿中毒。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規律，堿中毒使血紅蛋白氧

離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。故不主張

早期使用堿性藥物。而酸性環境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加

組織供氧。機體在獲得充足血容量和微循環改善后，輕度酸中毒常可

緩解而不需再用堿性藥。但重度休克合并酸中毒經擴容治療不滿意時,

仍需使用堿性藥物。用藥前需保證呼吸功能正常，以免引起C02潴

留和繼發呼吸性酸中毒。常用的堿性藥物及用量見第三章，給藥后應

按血氣分析的結果調整劑量。

（五）管活性藥物的應用：嚴重休克時，單用擴容治療不易迅速改

善循環和升高血壓。若血容量已基本補足但循環狀態仍未好轉表現發

維、皮膚濕冷時，則應選用下列血管活性藥物：

L血管收縮劑有去甲腎上腺素、問羥胺和多巴胺等。

去甲腎上腺素是以興奮a-受體為主、輕度興奮如受體的血管收

縮劑，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量，作

用時間短。常用量為0.5?2mg,加入5%葡萄糖溶液100ml內靜脈

滴注。

間羥胺(阿拉明)間接興奮a、B-受體，對心臟和血管的作用同去

甲腎上腺素，但作用弱，維持時間約30分鐘。常用量2?10mg肌注

或2?Smg靜脈注射；也可10-20mg加入5%葡萄糖溶液100ml

靜脈滴注。

多巴胺是最常用的血管收縮劑，具有興奮a、田和多巴胺受體作

用，其藥理作用與劑量有關。小劑量(<10咫/(mirvkg))時，主要是pi

和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力和增加CO,并擴張腎和胃腸

道等內臟器官血管；大劑量(>15|ig/(min?kg))時則為a受體作用，增加

外周血管阻力。抗休克時主要取其強心和擴張內臟血管的作用，宜采

取小劑量。為提升血壓，可將小劑量多巴胺與其他縮血管藥物合用，

而不增加多巴胺的劑量。

多巴酚丁胺對心肌的正性肌力作用較多巴胺強，能增加CO,降

低PCWP,改善心泵功能。常用量為2.5?10ljg/(kg-min)。小劑量有輕

度縮血管作用。

異丙基腎上腺素是能增強心肌收縮和提高心率的P受體興奮劑,

劑量0.1?0.2mg溶于100ml輸液中。因對心肌有強大收縮作用和容

易發生心律紊亂，不能用于-滯性休克。

2.血管擴張劑：分a受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚

妥拉明、酚芳明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循

環淤滯并增強左室收縮力。其中酚妥拉明作用快，持續時間短，劑量

為0.1?0.5mg/kg加于100ml靜脈輸液中。酚芳明是一種a-受體阻

滯劑，兼有間接反射性興奮受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、

心排出量和心率，同時能增加冠狀動脈血流量，降低周圍循環阻力和

血壓。作用可維持3?4天。用量為0.5?1.0mg/kg,加入5%葡萄

糖溶液或全血200~400ml內，l~2d,時滴完。

抗膽堿能藥物包括阿托品、山食著堿和東蔗管堿。臨床上較多用

于休克治療的是山葭若堿（人工合成品為654-2）,o可對抗乙酰膽堿

所致平滑肌痙攣使血管舒張，從而改善微循環。還可通過抑制花生四

烯酸代謝，降低白三烯、前列腺素的釋放而保護細胞，是良好的細胞

膜穩定劑。尤其是在外周血管痙攣時，對提高血壓、改善微循環、穩

定病情方面，效果較明顯。用法是每次10mg,每15分鐘一次，靜

注，或者40?80mg/h持續泵入，，直到臨床癥狀改善。：，

硝普鈉也是一種血管擴張劑，作用于血管平滑肌，能同時擴張小

動脈和小靜脈，但對心臟無直接作用。靜脈甩藥后可降低前負荷。劑

量為100ml液體中加入5-10mg靜脈滴注。滴速應控制在20?

100µ；g/min?以防其中的高鐵離子轉變為亞鐵離子。用藥超過3

天者應每日檢測血硫氨酸鹽濃度，超過12.8%時即應停藥。

3.強心藥:包括興奮a和p腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物,

如多巴胺和多巴酚丁胺等，其它還有強心成如西地蘭，可增強心肌收

縮力，減慢心率。當在中心靜脈壓監測下，輸液量己充分但動脈壓仍

低而其中心靜脈壓顯示己達15cmH2O以上時，可經靜脈注射西地蘭

行快速洋地黃化。8mg/d）,首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射，有效時

可再給維持量。

休克時血管活性藥物的選擇應結合當時的主要病情，如休克早期

主要病情與毛細血管前微血管痙攣有關：后期則與微靜脈和小靜脈痙

攣有關。因此，應采用血管活性劑配合擴容治療。在擴容尚未完成時，

如果有必要，也可適量使用血管收縮劑，但劑量不宜太大、時間不能

太長，應抓緊時間擴容。

為了兼顧各重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與擴張劑聯合

應用。例如：去甲腎上腺素0.1?0.5咫/(kg-min)和硝普鈉1.0?

10|ig/(kg-min)聯合靜脈滴注，可增加心臟指數30%,減少外周阻力

45%,使血壓提高到10.7kPa(80mmHg)以上,尿量維持在40ml/h以

上。

(六)治療DIC改善微循環：對診斷明確的DIC可用肝素抗凝，一般

1.0mg/kg,6小時一次,成人首次可用10000U(1mg相當于125U左

右)。有時還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和

聚集的阿司匹林、潘生鍛小分子右旋糖酎。

(七)皮質類固醇和其他藥物的應用皮質類圃醇可用于感染性休克

和其他較嚴重的休克。其作用主要有①阻斷a-受體興奮作用，使血

管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環：②保護細胞內溶酶體，

防止溶酶體破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒

體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，

減輕酸中毒。一般主張應用大劑量，靜脈滴注，一次滴完。為了防止

多用皮質類固醇后可能產生的副作用，一般只用1?2次。

此外，休克時細胞線粒體內ATP合成明顯下降、能量生成減少,

細胞缺乏能量。外源性ATP結構可以通過正常骨骼肌細胞膜，加以缺

血、缺氧致細胞膜通透性增強時藥物進入更容易。應用三磷酸腺昔一

氯化鎂(ATP—MgCI2)療法，具有增加細胞內能量、恢復細胞膜鈉一鉀

泵的作用、防治細胞腫脹和恢復細胞功能的效果。

其它類藥物包括：①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地

爾硫等，具有防止鈣離子內流、保護細胞結構與功能的作用。②嗎

啡類拮抗劑納絡酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。③氧

自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD),能減輕缺血再灌注損傷中氧

自由基對組織的破壞作用。④調節體內前列腺素(PGS),如輸注依前

列環素(PGI2)以改善微循環。

第二節低血容量性休克

低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血、降低引起。

由大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；稱損傷性休克。

或體液丟失、或液體積存于第三間隙，導致有效循環量各種損傷

或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發生的稱損傷性休克。

低血容量性休克的主要表現為CVP降低、回心血量減少、C。下

降所造成的低血壓；經神經內分泌機制引起的外周血管收縮、血管阻

力增加和心率加快；以及由微循環障礙造成的各種組織器官功能不全

和病變。及時補充血容量、治療其病因和制止其繼續失血、失液是治

療此型休克的關鍵。

一、失血性休克

失血牲休克（hemorrhagicshock）在外科休克中很常見。多見于大

血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈

高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。通常在迅速失血超過

全身總血量的20%時，即出現休克。嚴重的體液丟失，可造成大量

的細胞外液和血漿的喪失，以致有效循環血量減少，也能引起休克。：

治療：主要包括補充血容量和積極處理原發病、制止出血兩個方

面。注意要兩方面同時抓緊進行，以免病情繼續發展引起器官損害。

（一）補充血容量可根據血壓和脈率的變化來估計失血量，見表5-1o

雖然失血性休克時，喪失的主要是血液，但補充血容量時，并不需要

全部補充血液。而應抓緊時機及時增加靜脈回流。首先，可經靜脈快

速滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液，45分鐘內輸入1000?2000ml。若病

人血壓回復正常，并能繼續維持時，表明失血量較小且已不再繼續出

血。若病人的血細胞比容＞30%,則仍可繼續輸給上述溶液（補充量可

達估計失血量的3倍），不必輸血。如失血量大或繼續有失血，上述

治療仍不能維持循環容量時，應接著輸入已配好的血液。全血或濃縮

紅細胞有攜氧能力，可改善貧血和組織缺氧。但仍應補給一部分等滲

鹽水或平衡鹽溶液。這種晶體液和血液合用的血容量補充方法，可補

充鈉和水進入細胞內所引起的功能性細胞外液減少：降低血細胞比容

和纖維蛋白原含量，減少毛細血管內血液的粘度和改善微循環的灌流。

臨床上常以血壓結合中心靜脈壓的測定指導補液。

隨著補充血容量和靜脈回流的恢復，組織內蓄積的乳酸進入循環,

應給予碳酸氫鈉糾正酸中毒。還可用高滲鹽水輸注，以擴張小血管、

改善微循環、增加心肌收縮力和提高COo其機制與鈉離子增加、細

胞外液容量恢復有關。但高血鈉也有引起血壓下降、繼發低鉀、靜脈

炎及血小板聚集的危險，應予注意。

（二）止血：在補充血容量同時，如仍有出血，難以保持血容量穩

定，休克也不易糾正。對于肝脾破裂、急性活動性上消化道出血病例，

應在保持血容量同時積極進行手術準備，及早施行手術止血。

二、損傷性休克

損傷性休克（traumaticshock）見于嚴重的外傷，如大血管破裂、

復雜性骨折、擠壓傷或大手術等，引起血液或血漿喪失，損傷處炎性

腫脹和體液滲出，可導致低血容量。受損機體內可出現組織胺、蛋白

酶等血管活性物質，引起微血管擴張和通透性增高，致有效循環血量

進一步降低。另一方面，損傷可刺激神經系統，引起疼痛和神經一內

分泌系統反應，影響心血管功能：有的創傷如胸部傷可直接影響心肺;

截癱可使回心血量暫時減少，顱腦傷有時可使血壓下降，等等。所以

損傷性休克的病情常比較復雜。

治療：由于損傷性休克也屬于低血容量性休克，故其急救也需要

擴張血容量，與失血性休克時基本相同。但由于損傷可有血塊、血漿

和炎性滲液積存在體腔和深部組織，必須詳細檢查以準確估計丟失量。

損傷后疼痛刺激嚴重者需適當鎮痛鎮靜劑；妥善臨時固定（制動）受傷

部位；對危及生命的創傷如開放性或張力性氣胸、連伽胸等，應作必

要的緊急處理。手術和較復雜的其他處理，一般應在血壓穩定后或初

步回升后進行。創傷或大手術繼發休克者。還應使用抗生素，避免繼

發感染。

第三節：感染性休克

感染性休克(septicshock)是外科多見和治療較困難的一類休克。

本病可繼發于以釋放內毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜

炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內毒素性休克。

內毒素與體內的補體、抗體或其它成分結合后，可刺激交感神經引起

血管痙攣并損傷血管內皮細胞。同時，內毒素可促使組胺、激肽、前

列腺素及溶酶體酶等炎性介質釋放，引起全身性炎癥反應；結果導致

微循環