授課教案

授課題目：脊髓疾病概述

授課老師：

授課對象：20級預防系、衛生檢驗系

學時：0.5學時

目的與要求：掌握脊髓的應用解剖生理、脊髓與脊柱的關系和脊髓的血液供應。一

重點：脊髓與脊柱定位診斷的解剖關系。

采用教具和電化器材：powerpoint幻燈片

教學內容、方法及時間分配：

一、脊髓的應用解剖生理（5分鐘）

1.脊髓共有31對脊神經,包括頸段8對，胸段12對,腰段5對,舐段5對,尾神經1對。

2.頸膨大C5-T2脊髓組成上肢

3.腰膨大L1-S2脊髓組成下肢

二、脊髓的血液供應（5分鐘）

1.脊髓前動脈1根脊髓橫斷面前2/3區域脊髓前動脈綜合征。

2.脊髓后動脈吻合支豐富、后1/3區域，不易發生缺血。

3.根動脈一些節段性動脈的脊髓支進入椎管

三、脊髓節段與脊椎節段的關系（5分鐘）

1.上頸髓（C1-4）大致與同序數椎骨相對應。

2.下頸髓（C5-8）和上胸髓（T1-4）與同序數椎骨的上一節椎體平對。

3.中胸部脊髓與同序數椎骨上2節椎體平對。

4.下胸髓與同序數椎骨上3節椎體平對。

5.腰髓平11-12胸椎。

6.舐髓和尾髓約平第1腰椎。

四、脊髓節段與脊椎節段的關系（5分鐘）

1.上頸髓（C1-4）大致與同序數椎骨相對應。

2.下頸髓（C5-8）和上胸髓（T1-4）與同序數椎骨的上一節椎體平對。

3.中胸部脊髓與同序數椎骨上2節椎體平對。

4.下胸髓與同序數椎骨上3節椎體平對。

5.腰髓平11-12胸椎。

6.舐髓和尾髓約平第1腰椎。

五、脊髓的生理功能

1運動傳導

2.感覺傳導

3.自主神經運動

4.反射運動

六、脊髓損害的臨床表現（5分鐘）

1.運動障礙前角、錐體束損害。

2.感覺障礙后角（節段型）、后索、脊髓丘腦束（傳導束型）、前連合（對稱性、節段型）

3.自主神經功能障礙膀胱、直腸。

七、脊髓不同部位損害的臨床特點（5分鐘）

1.脊髓半側損害Brown-sequardsyndrome

病變同側肢體癱瘓和深感覺障礙和對側痛、溫覺障礙。

⑴高頸段(C1-4)四肢上運動神經元性癱瘓，膈肌無力易呼吸困難，常伴高熱。

2.頸膨大(C5-T2)四肢癱。上肢呈下運動神經元性癱瘓，雙下肢上運動神經元癱瘓。病變

平面以下各種感覺障礙。

Horner綜合征(C8-T1)

3.胸段(T3-T12)雙下肢上運動神經元癱瘓，病變以下感覺、自主神經功能障礙。

束帶感/根痛確定損害脊髓節段.

4腰膨大(L1-S1)雙下肢下運動神經元性癱瘓，病變以下感覺、自主神經功能障礙、反

射異常。

5.脊懿圓錐($3-5和尾節)無運動障礙、膀胱直腸和性功能障礙早、鞍區感覺缺失。

6.馬尾根痛多明顯，自主神經功能損害晚

大L1-S2脊髓組成

授課教案

授課題目：脊髓壓迫癥

授課老師：

授課對象：20級預防系、衛生檢驗系

學時：1.5學時

目的與要求：掌握脊髓壓迫癥的臨床表現、診斷和鑒別診斷、治療原則。

M點：本病的臨床表現、診斷和鑒別診斷、治療原則。

難點：脊髓壓迫癥髓內髓外病變鑒別診斷要點。

采用教具和電化器材：powerpoint幻燈片

教學內容、方法及時間分配：

一、定義（3分鐘）

是由于椎管內的占位性病變而引起的脊髓受壓的一大組疾病，由于病變進行性發展，脊

髓、脊神經根及脊髓血管不同程度受累，出現不同程度的脊髓橫貫性損害和椎管阻塞。

臨床上表現出運動、感覺、自主神經和椎管阻塞的表現。

二、病因（1分鐘）

1.腫瘤

2.外傷

3.炎癥

4.先天性疾病及其他

三、發病機制（4分鐘）

1.機械壓迫

2.血供障礙

3.占位病變的直接浸潤、破壞

四、病理（5分鐘）

1.原發病灶

2脊髓充血、腫脹、神經根破壞、神經細胞和纖維變性、壞死、脫髓鞘。

五、臨床表現（30分鐘）

1.急性壓迫癥：較少見，發展迅速，脊髓橫貫性損傷，常有脊髓休克。

多由急性外傷血腫、轉移腫瘤、硬脊膜外膿腫引起。

2.慢性脊髓壓迫癥分期

多數起病隱襲、進展緩慢。

（D.根性神經痛期神經根或脊膜的刺激征，早期癥狀、可確定損害平面。

⑵.脊髓部分受壓期產生脊髓半側損害綜合癥（Brown-Sequardsyndrome）?

（3）.脊髓完全受壓期脊髓橫貫性損害病變以下雙側肢體的各種感覺、運動及植物神經功

能障礙。

六、臨床癥狀與體征（20分鐘）

1.神經根痛

（1）沿神經根分布區擴散，軀干呈帶狀分布，四肢呈線條狀分布。

（2）性質為電灼、針刺、刀切或牽拉感。

（3）可有強迫體位、姿勢性疼痛或咳嗽、噴嚏或用力大便等加重的腦脊液沖擊征

（4）初期陣發性，可有夜間痛或平臥痛，被迫坐睡。

2.運動障礙

脊髓前角

錐體束

脊髓休克

3.感覺障礙后角、后索、脊髓丘腦束。

（1）節段性分布的分離性感覺障礙、（痛溫覺障礙自上向下發展，鞍區S3-5保留到最后受累）。

多見于髓內病變。

（2）感覺障礙進展方式有二：

髓內病變呈下行性，較早出現雙側損害。

髓外病變呈上行性，由一側發展到對側。

與脊髓丘腦束內纖維的排列順序有關。

4.反射異常

（1）腱反射的改變和病理反射的有無與上、下運動神經元的麻痹性質一致。

（2）完全性橫斷損害時出現下肢的屈曲性防御反射。也稱三短反射（刺激足底，發生屈髏、

屈膝、屈踝）

5.自主神經功能障礙

（1）雙側錐體束受壓引起尿潴留和便秘（假性尿失禁）。反射性神經元性膀胱

（2）膀胱過度充盈（真性尿失禁）又稱無張力性神經元性膀胱，

（3）血管運動和泌汗功能障礙表現為皮膚干燥，脫屑，少汗或無汗，神經營養障礙。頸膨大

可有Horner綜合征。

6.脊膜刺激癥狀

硬脊膜外病變引起脊柱自發性疼痛或叩痛及壓痛。

七、輔助檢查（10分鐘）

1.腦脊液檢查

壓力：阻塞平面以下壓力偏低。

細胞數：多正常。

蛋白含量：與椎管阻塞程度和部位有關，Froinsign:蛋白含量＞10g/L

2.脊柱X線檢查

3.脊髓椎管造影

4.CT和MRI

八、診斷和鑒別診斷（20分鐘）

1.確定是否為脊髓壓迫癥

2.確定脊髓損害節段根痛、感覺平面、腱反射、CT和MRI

3.髓內外病變的鑒別

髓外病變

起病慢、一側

根痛明顯、早，硬膜外病變脊膜刺激癥狀更明顯

運動、感覺障礙自下向上發展，常見脊髓半切征。

自主神經障礙晚

椎管阻塞早

腦脊液蛋白含量高

脊柱X片和MRI可顯示病灶部位

常見疾病：硬膜下：神經鞘瘤和脊膜瘤；硬膜外：惡性腫瘤或轉移瘤、椎管疾病、血腫、

肉瘤等。

髓內病變

快、雙側起病

根痛少見

運動、感覺障礙自損害平面向下發展、鞍區回避。

自主神經障礙早

椎管阻塞晚

腦脊液蛋白含量增加不明顯

脊柱X片和MRI可顯示病灶部位

常見病變：室管膜瘤；星形細胞瘤

4.判斷脊髓壓迫癥病變的性質

腫瘤最多見

九、鑒別診斷（5分鐘）

1.急性脊髓炎

2.脊髓空洞癥

3.脊髓蛛網膜炎

十、治療（5分鐘）

1.治療原則盡早祛除脊髓壓迫的病因、手術是唯一有效的方法，早期診斷、早期治療。

2.對癥治療抗感染、放化療、椎板減壓。

3.康復治療

4.防治并發癥

十一、預后因素

1.起病和進展速度；

2.病變部位:髓內差.

3.性質：惡性腫瘤、膿腫，預后差。

授課教案

授課題目：急性脊髓炎

授課老師：

授課對象：20級預防系、衛生檢驗系

學時：1學時

目的與要求：掌握急性脊髓炎的臨床表現、診斷和鑒別診斷、治療原則

重點：本病的臨床表現、診斷和鑒別診斷、治療原則

難點：急性髓炎定位診斷要點。

采用教具和電化器材：powerpoint幻燈片

教學內容、方法及時間分配

一、急性脊髓炎(acutemyelitis)的概念(5分鐘)

急性脊髓炎是一種急性非特異性脊髓炎性病變，它可能由各種感染或變態反應所致，主要引

起急性橫貫性脊髓炎性損害。是臨床上最常見的脊髓炎。

強調非特異性炎癥和脊髓橫貫性損害的特征。

二、病因及發病機理(5分鐘)

1.病因不十分清楚。約半數患者有上呼吸道感染、胃腸道病毒感染癥狀，或部分有疫苗接種

史。

2.病理機制包括自身免疫性疾病和免疫應答異常。

病理學改變

1.好發部位：炎癥可累及脊髓全長任何一個節段，但以胸段(T3-5)損害最常見占74.5%,

其次為頸段(12.7%)和腰段(11.7%)

2.病理改變：

⑴大體觀可見受累脊髓水腫、充血、軟化。

⑵鏡下可見軟脊膜和脊髓內血管擴張，充血，血管周圍以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主；灰

質神經元腫脹、破碎、消失，尼氏體溶解；白質纖維髓鞘脫失、軸突變性；病程較長可見膠

質細胞增生。嚴重者脊贛軟化形成空洞。

三、臨床表現(15分鐘)

1.一般的臨床表現

⑴流行病學特點各年齡組均可發病，但青壯年多見，無性別差異，全年散發，以冬春

及秋冬相交時較多

⑵病前1-2周有上感、胃腸道疾病史，或有疫苗接種史。病程多在2-3天達高峰。

⑶部分患者有受涼、勞累、扭傷等誘因。

2.典型橫貫性脊髓損害臨床表現

病初表現為背痛、束帶感或雙下肢麻木，數小時到數天出現運動、感覺、自主神經功能障礙。

⑴運動障礙病變節段以下雙下肢截癱，病變部位和損害程度出現不同的臨床表現。

⑵感覺障礙傳導束型感覺障礙。病變平面以下所有感覺均消失，在感覺消失區上緣有

1-2個節段的感覺過敏區，或呈束帶感，隨著脊髓功能的恢復感覺平面逐漸下降，但感覺較

運動恢復慢。

3.自主神經功能障礙

膀胱功能障礙

早期無張力性神經元性膀胱表現為小便潴留、膀胱無充盈感，膀胱可因過度充盈(容

量達1000ml）而出現充盈性尿失禁。

直腸功能障礙

脊髓休克期無直腸運動，常出現大便障礙，有時由于肛門內括約肌松弛出現大便失禁。隨著

脊髓功能恢復大便功能日趨正常。

四、不同節段損害臨床表現特點

1.頸段脊髓炎表現為四肢癱，C4以上節段損害時四肢均出現中樞性癱瘓，并因呼吸肌

麻痹出現呼吸困難。頸膨大脊髓炎表現為雙上肢弛緩性癱瘓和雙下肢上運動神經元性癱瘓。

特殊類型的急性脊髓炎

上升性脊髓炎脊髓損害發展迅速，受損脊髓節段呈上升性，在病1-2天或數小時病灶波及

到延髓，癱瘓由下肢迅速波及到上肢甚至延髓支配的肌群，出現吞咽困難、構音不良或呼吸

肌癱瘓出現呼吸困難。

五、并發癥

褥瘡

泌尿道感染

墜積性肺炎

敗血癥

六、輔助檢查

1.血常規外周血白細胞正常或稍高（5分鐘）

2.腦脊液壓力正常或輕度升高。

腦脊液外觀無色透明，白細胞數正常或不同程度增高，以淋巴細胞為主。

蛋白質含量正常或輕度增高，如脊髓嚴重水腫蛛網膜下腔梗阻，腦脊液蛋白可明顯增高達

2g/L以上。

糖和氯化物含量正常。

3.影像學檢查

脊髓MRI檢查意義最大，CT和X光片僅有助于鑒別診斷

脊髓MRI檢查可見脊髓病變部位出現增粗嚴重腫脹，T1加權像出現豎條狀、斑片狀、不規

則型稍低信號區；T2加權像呈高信號改變。

頸髓矢狀位T2WI像：C1?T1水平脊髓中央可見梭形高信號，相應段脊髓增粗.

4.電生理檢查

視覺誘發電位、腦干誘發電位可排除腦干和視神經病變，對鑒別診斷有用。

七、診斷與鑒別診斷（2分鐘）

診斷排除性診斷。首先考慮是否為脊髓炎，應特別注意與繼發性脊髓病的鑒別。其次應

考慮是否為非特異性脊髓炎，注意特異性脊髓炎的可能。排除非炎癥性脊髓病。

診斷依據急性起病，病前12周有感染或疫苗接種史，脊髓橫貫性損害的癥狀和體征，結

合腦脊液和MRI檢查診斷成立。

八、鑒別診斷

1.急性硬膜外膿腫有原發的感染病灶；脊神經根痛明顯，病變部位脊柱劇烈疼痛，有明

顯的叩擊痛；脊膜刺激征明顯；椎管阻塞，腦脊液蛋白質增多；脊髓CT和MRI有異常發現。

2.視神經脊髓炎為脫髓鞘性疾病，有視力下降，臨床表現非對稱性；病情可出現緩解

與復發；還可出現其他多灶性體征如復視、眼球震顫和共濟失調等

3.吉蘭-巴雷綜合征（GuiUain-Barr6syndrome）為急性發病的四肢弛緩性癱瘓，與急

性脊髓炎休克期相似，但患者感覺障礙輕或呈末梢型，排尿障礙不明顯，腦脊液有蛋白-細

胞分離現象

4.脊髓梗死脊髓前動脈綜合征可出現截癱、病變部位以下痛溫覺、大小便障礙，但

不伴深感覺障礙。

5.周期性癱瘓有對稱的四肢癱，但多不伴有感覺和大小便障礙，血鉀低，心電圖有低鉀

表現，有周期性發作，補鉀療效好。

6.脊髓壓迫癥有原發病因如腫瘤、外傷、炎癥等，早期有明顯的根痛癥狀，腦脊液檢查

顯示椎管阻塞，蛋白明顯增高；CT、MRI和X線平片有助診斷。

九、治療原則（8分鐘）

減輕脊髓損害,防止并發癥,促進脊髓功能恢復,減少后遺癥為本病的重要原則

治療

1.藥物治療

糖皮質激素急性期使用可以減輕炎癥和脊髓水腫，可以用氫化可的松或地塞米松，用藥

期間注意保鉀。

大劑量免疫球蛋白封閉異常免疫應答0.4g/（kg.d）,連用3-5天為1療程。

抗生素防治感染

細胞活化劑和B族維生素有助于神經功能康復，維生素Bl、B12。

2.護理（皮膚護理、癱瘓護理、神經元性膀胱護理、直腸功護理能、飲食護理）極為重要

防止褥瘡勤翻身、保持皮膚清潔

癱瘓肢體保持功能位，早期進行肢體活動。

訓練膀胱功能

充盈性尿失禁（無張力性神經元膀胱）應積極導尿，預防感染、防止膀胱過度充盈。

反射性神經元性膀胱應每3-4小時放尿一次，訓練膀胱功能，防止膀胱痙攣

保持呼吸道通暢對于高頸段患者有呼吸困難、痰不易咳出者應及早做氣管切開，呼吸機

輔助呼吸。

恢復期治療急性期后應立即進行康復治療，加強肢體被動和主動活動，防止肢體痙攣、

足下垂和關節攣縮。

下肢痙攣可服用巴氯芬

可行針灸、理療、按摩、推拿。

十、預后

多數患者在上2個月內得到部分或完全恢復

預后與以下因素有關：

脊髓休克時間長短，時間長預后差

是否合并并發癥

激素使用的早晚

是否上升性急性脊髓炎

影像學顯示異常者預后差

參考文獻：史玉泉。實用神經病學。上海科學技術出版

授課教案

授課題目：腦血管疾病

授課教師：

授課對象：20級預防系、衛生檢驗系

￥時：4學時

目的要求：掌握腦血管疾病的病因、臨床表現、診斷、鑒別診斷和防治

重點：不同類型腦血管疾病的臨床表現、診斷及治療

難點：腦血管疾病的發病機制、病理及并發癥等

采用教具及電化器材：幻燈片、圖片、投影

教學內容、方法及時間分配：

腦血管疾病

cerebrovasculardiseases

概述（0.5學時）

1、定義：指各種原因的腦血管病變所引起的腦部病變的總稱，包括管腔閉塞、血管破裂、

血管壁的任何損害等。（2，）

2、流行病學：神經系統常見病、多發病（年發病率120~180/10萬）；死亡率高（60-120/10

萬/年），為威脅人類健康的三大殺手之一；致殘率高（50-70%）,（39

3、腦血管疾病分類（5，）

臨床分類（傳統）

急性（又稱腦血管意外、腦卒中或中風）：

出血性：腦出血

蛛網膜下腔出血

缺血性：腦血栓形成

腦栓塞

短暫性腦缺血發作等

慢性：腦動脈硬化癥

血管性癡呆等

4、腦血流量的調節（59

血供特點：自身缺乏葡萄糖和氧的貯備，每分鐘血流量占心輸出量的1/5；腦血管具有

自動調節功能（Bayliss效應），使腦血流量維持在一個相對穩定的水平。

5、CVD病因（5’）

血管壁病變：動脈硬化（最常見）；血液成分改變包括粘稠度增高和凝血機制的異常；

血液動力學改變如血壓變化、各種心臟病等；其他：血管外因素：大血管鄰近病變（如頸椎

病）以及顱外形成的各種栓子。

短暫性腦缺血發作（0.5學時）

1.概念：（「）

TIA：一過性腦缺血導致所支配區域腦組織發生短暫的功能障礙；每次發作數分鐘至1

小時，不超過24小時即完全恢復；TIA是腦梗死的特級警報。

2、病因及發病機理（3，）

微栓塞（主要發生于頸內動脈系統）；腦血管痙攣/狹窄/受壓；血流動力學、血液成分

改變；其它：頸部動脈受壓（椎動脈）；腦外盜血綜合癥。

3、臨床表現（8，）

3.1頸內動脈系統TIA的表現

常見癥狀：發作性偏側或單肢輕癱。

特征性癥狀包括：（1）眼動脈交叉癱，（2）Horner征交叉癱，（3）失語癥（主側半

球受累）；

可能出現的癥狀包括：（1）單肢或偏側感覺異常，（2）對側同向性偏盲（顆、頂、枕

交界區受損）。

3.2椎-基底動脈系統TIA的表現

常見癥狀：眩暈、平衡失調、偶有耳鳴。

特征性癥狀：1）跌倒發作（dropattack）：下肢突然失去張力而跌倒，無意障，系腦干

網狀結構缺血；2）短暫性全面性遺忘癥（transientglobalamnesia,TGA）：短時記憶喪失、時

間和地點定向障礙，有自知力，談話、書寫、計算力保持；系邊緣系統受累；3）雙眼視力

障礙發作（短暫性皮質盲）

可能出現的癥狀：1）吞咽、構音障礙，2）共濟失調，3）意識障礙伴或不伴瞳孔縮

小（高位腦干網狀結構缺血），4）一側或雙側面、口周麻木或交叉性感覺障礙，5）眼外

肌麻痹或復視，6）交叉性癱瘓。

4、診斷及鑒別診斷（49

（-）診斷

1?是否TIA：主要依靠病史

2.尋求病因，以利治療。通過常規化驗、TCD、頸椎X片及DSA等檢查進一步尋找TIA

的原因。

（-）鑒別診斷

1.局限性癲癇（發作性疾病）：為皮層刺激性癥狀一抽搐，腦電圖可見異常，CT/MRI可

發現腦內局灶性病變。

2.梅尼埃病（M爸mieredisease）（與椎-基底動脈TIA鑒別）：發作時間長（多＞24h）,伴耳鳴、

進行性聽力減退，發病年齡輕（＜50歲）。

5、治療（45）

5.1病因治療：如調整血壓、治療心律失常、心肌病變，糾正血液中的異常等。

5.2藥物治療

1）.抗血小板聚集劑：阿司匹林，噬氯匹呢，氯毗格雷

2）.抗凝治療：（1）T1A頻繁發作、無抗凝禁忌癥者，（2）肝素，低分子肝素，華法林，

（3）注意監測凝血酶元時間和出血并發癥。

3）.鈣拮抗劑（防止腦動脈痙攣、擴張血管、腦保護）：尼膜地平，西比靈

4）.其它（1）擴容藥物：低右；（2）擴管藥：煙酸；（3）中成藥：血塞通、丹參等。

6、預后：未治療或治療無效者，1/3發展為腦梗死，1/3繼續發作，1/3可自行緩解。

腦梗死（1學時）

（cerebralinfarction）

定義：指由于腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的壞死或腦軟化。

類型：腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死、腦分水嶺梗死

腦血栓形成

（cerebralthrombosis,CT）

是缺血性腦血管疾病中最常見的類型。由于腦動脈因動脈粥樣硬化等自身病變使管腔狹窄、

閉塞，或在狹窄的基礎上形成血栓，造成腦局部急性血流中斷，缺血缺氧，軟化壞死，出現

相應的神經系統癥狀和體征。

（-）病因（2，）

動脈粥樣硬化：最常見病因；高血壓/高血脂/糖尿病：加速動脈硬化發展；其他：腦A炎、

結締組織病、RBC增多癥等。

（-）發病機制（3，）

動脈硬化好發部位：腦A分叉和彎曲處；血栓形成：4/5頸內動脈系統，1/5椎-基底動

脈系統。

（三）病理生理（3'）

急性腦梗死病灶由缺血中心區域及其周圍的缺血半暗帶（ischemicpenumbra）組成，搶

救缺血半暗帶的神經元是急性腦梗死治療成功的關鍵，缺血中心區和半暗帶是一個動態的病

理生理過程，隨著缺血程度的加重和時間的延長，缺血中心區逐漸擴大，而半暗帶逐漸縮小。

治療時間窗：再灌注時間窗（reperfusiontimewindow）神經保護時間窗（cytoprotective

timewindow）<>

（四）病理改變（29

6h內：組織改變不明顯；12~24h:缺血區組織腫脹、變軟，病變范圍大，腦組織高度腫脹，

可向對側移位，甚至腦疝；7~14d:組織軟化'壞死，液化；3~4w:壞死組織被清除，膠質

疤痕或中風囊

（五）臨床表現（120

1.一般表現：中老年，動脈硬化者，多伴有高血壓、冠心病等；常有TIA史；起病方式：

多于睡眠中或安靜狀態下；l~3d達到高峰；一般無意識障礙（除大面積梗塞和腦干梗塞外）；

神經定位癥狀和體征根據閉塞A及梗死范圍而定。

2.臨床類型：

（1）完全性卒中（completestroke）：起病6h內病情即達高峰者。

（2）進展性卒中（progressivestroke）：局限性缺血癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續6h

至數天。

（3）緩慢進展型：起病2周后癥狀仍進展。

（4）可.逆性缺血性神經功能缺失（reversibleischemicneurologicdeficit,RIND）：神經缺失癥狀

持續24h以上，但3周內可恢復，不遺留后遺癥。

3.臨床癥狀：

由于血栓形成的部位不同，出現相應動脈支配區的神經功能障礙。常見癥狀為：偏癱、

偏身感覺障礙、失語、偏盲。還可以出現：眩暈、復視、構音障礙、共濟失調、交叉癱等

（六）輔助檢查（49

1.頭顱CT；發病24h內，特別是6h內多正常，24~48h以后梗死區出現低密度灶；

2.MRI技術：數小時后即可顯示缺血病灶，T1低信號，T2高信號。包括常規、DWI/PWI

不匹配等；

3.其他腦灌注成像技術（CBF測定）：如正電子發射體層攝影術（PET）、單光子發射計算

機體層攝影術（SPECT）：可以識別缺血半暗帶，指導溶栓治療；

4.血管造影

DSA或MRA可發現血管狹窄和閉塞的部位、程度及側支循環的情況。可顯示動脈炎、動

脈瘤和血管畸形等。

5.腦脊液檢查

適應征：無CT等時，無明顯高顱壓的患者，多數正常；大面積腦梗死時壓力可增高；出

血性腦梗死可見紅細胞。

6.TCD：可發現頸動脈及頸內動脈的狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。

（七）、診斷與鑒別診斷（49

診斷要點：

中老年患者；多有動脈硬化及高血壓病史，或病前可有反復的TIA發作；突然、安靜

狀態下起病，1-3d達高峰；癥狀和體癥歸納為某一腦動脈供血區的腦功能缺損，一般意

識清楚；

CT或MRI發現梗死灶。

（八）、治療（100

1.一般治療：

（1）臥床休息，維持呼吸道通暢

（2）調控血壓/控制血糖

（3）防止并發癥：感染（肺部/尿路），褥瘡，深靜脈血栓等。

2.超早期溶栓治療：

（1）適應癥：①<75歲；②無意識障礙；③發病6h以內；④<200/120mmHg;⑤CT排除出

血；⑥無出血性疾病及素質；⑦患者及家屬同意。

（2）藥物：尿激酶、鏈激酶、rt-PA

（3）并發癥：①腦梗死灶出血；②再灌注損傷及腦水腫

3.腦保護治療1鈣離子拮抗劑、抗興奮性氨基酸遞質、自由基清除劑（VitE和C/甘露醇

/激素等）；

4.控制腦水腫：甘露醇、速尿

5.抗凝治療：防止血栓擴展和新血栓形成

6.抗血小板聚集治療：可降低死亡率和復發率；卒中24~48h后應用；不要與溶栓、抗凝同

時用。

7.其它：血管擴張劑、腦代謝活化劑：ATP/腦活素；中藥：活血化瘀

8.外科治療：動脈內膜切除術、顱內外動脈吻合術、開顱減壓術

9.康復治療

10.預防性治療

出血性腦卒中（2學時）

（Cerebralhemorrhagicstroke）

腦出血（1學時）

（intracerebralhemorrhage,ICH）

一、概述（25）

定義：是指原發性非外傷性腦實質內出血。占腦卒中的20%~30%。

二、病因（3，）：高血壓（最常見的原因），動脈粥樣硬化；其它：血液病、腦淀粉樣血管

病變、動脈瘤及血管畸形、腫瘤、梗死性出血、抗凝或溶栓治療等。

三、臨床表現（15'）

1、一般表現：

1）.多見于50歲以上的高血壓患者，男性稍多于女性，冬春季多發。

2）.多在情緒激動和活動時發病。

3）.發病突然，數分鐘或數小時達高峰（完全性卒中）。

4）.常見表現：突發頭痛、嘔吐、意識障礙及大小便失禁、肢體癱瘓、失語等。

2、基底節區出血：1）殼核出血（內囊外側型）：占60%,病灶對側“三偏”癥，可有側視

麻痹，失語（優勢半球），出血量大可有意識障礙。2）丘腦出血（內囊內側型）：占10%,

病灶對側“三偏”癥，特征性眼征：上視障礙或凝視鼻尖，眼球偏斜或分離性斜視，眼球會聚

障礙,無反應性小瞳孔等；意識障礙多見且較重；3）尾狀核頭出血：較少見，注意與SAH鑒

別

3、腦葉出血：約占腦出血的10%,任何年齡均可發病，多＜40歲，病因：腦動靜脈畸,Moyamoya

病、血管淀粉樣變、腫瘤等；頂葉最常見，其次為顆、枕、額葉，也可為多發腦葉出血。常

見表現：頭痛、嘔吐、腦膜刺激癥及出血腦葉的局灶定位癥狀（部分病例缺乏腦葉定位癥）。

抽搐較常見，昏迷較少，多數預后較好。

4.腦干出血：占10%,多由基底動脈橋腦支破裂所致，小量出血：交叉性癱瘓，可有側視麻

痹或核間性眼肌麻痹。無意識障礙，預后好。大量出血（＞5ml）：迅速昏迷，四肢癱，去腦強

直，雙瞳孔極度縮小（針尖樣），中樞性高熱及呼吸障礙，48h內死亡。

5.小腦出血：占10%,多為一側齒狀核出血。發病突然，眩暈明顯，頻繁嘔吐，枕部疼痛，

病側共濟失調，可見眼震，同側周圍性面癱，頸強直等；無肢體癱瘓。病情加重，可出現顱

內壓明顯增高，昏迷加深，極易發生枕骨大孔疝死亡。

6.腦室出血（原發性）：占3-5%,由脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血，血直接流入腦

室所致。多為小量出血，表現（酷似SAH）為頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，無意識障礙及局灶

損害癥狀，血性CSF,預后良好。大量出血：迅速昏迷，頻繁嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離

斜視或浮動，四肢癱，去腦強直，迅速死亡。

四、輔助檢查（59

1.頭顱CT：首選檢查。可了解血腫的大小、部位、有無腦組織移位和血液流入腦室，表現

為高密度影。

2.頭顱MRI：急性期不如CT價值高，慢性期可區別陳舊性腦出血和腦梗死。

3.DSA/MRA：尋找病因

4.腰穿：腦壓增高，CSF均勻血性。適應癥：不能進行CT檢查，無顱內壓增高者（小腦

出血禁穿）。

五、診斷（5'）

中老年（＞50）發病，高血壓病史；情緒激動或活動中發病；早期有顱內壓增高表現；局

灶性神經功能缺損癥狀；頭明確顱CT。

鑒別診斷：腦梗死；全身中毒和代謝性疾病：相關病史和實驗室檢查；外傷性顱內血腫尤其

是硬膜下血腫：外傷史，CT有助于確診。

六、治療（10'）

1、基本治療原則：保持安靜，防止進一步出血；脫水降顱內壓，控制腦水腫；調整血壓；

防治并發癥

2、內科處理：

1）一般處理：就近治療，臥床休息，保持安靜，減少探視；吸氧，保持呼吸道通暢；密切

觀察T、P、R、Bp、瞳孔和意識改變；注意維持水電解質平衡和營養。

2）控制腦水腫（3~5d達高峰）：可用甘露醇、甘油、利尿劑、10%血漿白蛋白、地塞米松。

注意心、腎功能和激素副作用。

3、手術治療：

目的：清除血腫，降低顱內壓。

適應癥：小腦、丘腦出血量＞10ml或血腫直徑＞3cm；殼核出血量＞30ml或顱內壓明

顯增高而保守治療明顯無效；腦室出血致梗阻性腦積水

4、康復治療：生命體征平穩，病情穩定，盡早康復治療。

蛛網膜下腔出血（1學時）

（Subarachnoidhemorrhage）

一、概念（20

定義：統指血液流入蛛網膜下的一種臨床綜合征。

分類：自發性：包括原發性（腦表面血管破裂）和繼發性（腦實質出血破入）；外傷性：一

般所謂的蛛網膜下腔出血是指原發性蛛網膜下腔出血；

二、病因（30：

頓內先天性動脈瘤是最常見；其次為腦血管畸形和高血壓動脈粥樣硬化；其他少見的包括腦

動脈炎、血液疾病、溶栓抗凝治療后。

三、臨床表現（130

發病年齡：各年齡組均可發病，30~60歲多見；起病：突然，用力或情緒激動等誘因，可

有前驅癥狀如較輕頭痛、顱神經麻痹等（系微量血液外滲所致）。

主要表現：劇烈頭痛、惡心、嘔吐；可有短暫意識喪失；玻璃體下片狀出血；部分患者局

灶體征，早期可能為出血部位進入腦實質引起，而數天后多由繼發顱動脈痙攣所致。體征：

最主要的為腦膜刺激征，顱N以一側動眼神經麻痹最常見。

常見并發癥：

1）再出血：是SAH致命的并發癥，高峰在SAH后2?3周。

2）腦血管痙攣（cerebrovascularspasm.CVS）：是死亡和致殘的重要原因；分為：早發性

（出血后立即），遲發性（出血后5~15天）；常見癥狀為意識障礙和局灶體征。

3）腦積水（hydrocephalus）：急性（梗阻性）：一周（多在2d）內；遲發性（交通性）：2

~3w出現。

四、輔助檢查（5，）

1、頭顱CT：首選檢查方法。可了解是否出血、出血量及分布、腦室大小、有無腦內血腫

等。

表現：腦溝、腦池或外側裂高密度影。注意：出血量少或發病時間較長后可能漏診。

2、CSF：是診斷SAH的重要依據。表現：壓力增高，CSF均勻血性或黃變CSF。

適應癥：無法做CT或CT結果陰性者。

3、DSA：是尋找病因的首選檢查。可發現動脈瘤等，并確定其位置、顯示血管解剖行程、

側枝循環和血管痙攣等。

4、MRI及MRA：SAH急性期一般不做；MRA為無創性檢查，可發現動脈瘤等，但對病

變周圍的解剖結構等空間分辨率差，不能取代DSAo

5、TCD：可用于監測SAH后的腦血管痙攣。

五、診斷（5，）

突發劇烈頭痛伴惡心、嘔吐；腦膜刺激征；玻璃體后出血；腦CT或腰穿檢查；進一步尋

找病因

鑒別診斷：顱內感染：先有發熱，起病相對較緩；CSF改變符合炎癥表現：CT無異常

與其他類型腦卒中鑒別。

六、治療（12，）

治療原則：控制繼續出血、防治繼發性腦血管痙攣、防治再出血、祛除病因

（一）內科治療

1、一般治療：絕對臥床4~6周，避免引起Bp和ICP增高的誘因；保持呼吸道通暢，密切

觀察生命體征；止痛，必要時鎮靜；注意水、電解質平衡，保持營養。

2、降顱壓：可用甘露醇、速尿、白蛋白。

3、藥物效果不佳時，可行顆下減壓術和腦室引流術

4、防治再出血：用抗纖維蛋白溶解劑，常用6-氨基己酸。

5、防治遲發性血管痙攣：鈣離子拮抗劑，常用尼莫地平，西比靈。

6、腦脊液置換療法：可減輕頭痛，減少遲發性腦血管痙攣和腦積水的發生，但有誘發腦疝、

顱內感染和再出血的危險。

（二）外科治療

是去除病因、及時止血、預防再出血和血管痙攣的最有效方法。患者情況允許，應盡早

手術。

外科治療方法包括：直接手術、血管內治療。

授課教案

授課題目：癲癇（Epilepsy）

授課教師：

授課對象：20級預防系、衛生檢驗系

￥時：2學時

目的要求：掌握癲癇、臨床表現、診斷、鑒別診斷和治療原則

重點：癲癇臨床表現、診斷及治療原則；癲癇持續狀態的處理

難點：癲癇的診斷及藥物治療原則

采用教具及電化器材：幻燈片、圖片、投影

教學內容、方法及時間分配：

癲癇

（Epilepsy）

（共計2個課時）

一、概述（3min）

1.定義（2min）

癲癇：是一組疾病和綜合征，以反復發作的神經元異常放電所致的暫時性中樞神經系統功

能失常為特征，具體表現為運動、感覺、意識、行為和自主神經等不同障礙。

臨床特征：發作性、反復性、短暫性、刻板性。

每次發作或每種發作稱為癩性發作（seizure）

2.流行病學特征（Imin）

發病率為50-70/10萬/年，患病率為0.5%（我國為0.7%）。我國新發患者70萬/年，現有患

者＞900萬。兩個發病年齡高峰：多數20歲以前，部分50歲以后。

二、病因（3min）

特發性癲癇：與遺傳因素較密切

癥狀性癲癇：由于多種腦部病損和代謝障礙所致

1.先天性疾病：染色體異常、腦畸形

2.外傷：顱腦產傷、外傷

3.感染：腦（膜）炎、腦膿腫、小兒高熱

4.中毒：鉛、汞、CO、全身性疾病（尿毒癥）

5.腫瘤：原發或轉移性腫瘤

6.腦血管疾病：血管畸形

7.營養代謝性疾病：佝僂病、低血糖、高滲昏迷、甲亢、B6缺乏癥等。

8.變性疾病：結節硬化，老年癡呆等。

三、影響癲癇的因素（4min）

1.遺傳：特發性癲癇，包括單基因遺傳和多基因遺傳，臨床發作與環境有關。

特發性癲癇的基因（均編碼離子通道蛋白）：良性家族性新生兒驚厥（KCNQ2）；夜間

發作性額葉癲癇；伴熱性驚厥的全面性癲癇；

2.年齡：影響發病率、發作類型、病因和預后

嬰幼兒：產傷、顱內出血、代謝；青少年：炎癥、寄生蟲、頭傷、神經元移行障礙；成年

期：外傷、腫瘤、血管畸形、系統性疾病；老年人：腦血管病、糖尿病、代謝疾病、腦

萎縮。

3.睡眠：覺醒癲癇：晨醒后及傍晚時發作(GTCS/嬰兒痙攣/失神發作)；睡眠癲癇：入睡后

和覺醒前發作；不定期癲癇：覺醒及睡眠時均有發作(癥狀性癲癇)；缺睡可誘導發作。

4.內分泌改變：性腺功能改變對癲癇影響，經期和排卵期加頻；經期性癲癇：僅在經前期

或

經期中發作者；妊娠癲癇。

四、癲癇的誘發因素(3min)

發熱、過量飲水(GTCS)、過度換氣(AS)、飲酒、缺睡、過勞和饑餓等；某些藥物如美

解眠、丙咪嗪、或突然撤除抗癇藥物；感覺因素-反射性癲癇：視、聽、嗅、味、軀體覺等;

精神因素-精神反射性癲癇：強烈情感活動、精神激動、受驚、計算、下棋、玩牌等；

五、發病機制(8min)

?神經元過度放電的產生

?癇性放電與臨床發作

?發作終止

1.神經元癇性放電的發生

電生理本質一神經元過度同步放電，原因：興奮過程過盛，抑制過程衰減，及/或神經

膜本身變化。

?正常神經元電活動

?癲癇病灶中部分神經元高興奮性“陣發性去極化偏移”；膜離子通透性增加，易受各種

因素

(高熱、低氧、低鈣等)刺激而激活，最終導致神經元異常放電。

2.癇性放電與臨床發作

部分性發作：局限于大腦皮質某一區域；部分性發作持續狀態：局部反饋回路中長期傳

導；杰克遜發作：前/或后中央回緩慢局部擴散；繼發性全身性發作：丘腦和中腦網狀結構,

意識喪失，再由丘腦彌散性投射至大腦皮層；失神發作：傳至丘腦網狀結構

3.發作的終止：a.病灶周圍抑制性細胞功能；b.膠質細胞回收興奮性物質；c.尾狀核、黑質

網絡區、小腦等抑制結構參與抑制癇性放電；d.腺首、內啡吠、次黃喋吟等抑制性物質釋

放

六、癇性發作的分類(5min)

?1985年以前國內的分類：大發作(grandmal)；小發作(petitmal)；精神運動性發

作

(psychomotor)；局限性發作(focal).

?國際抗癲癇聯盟于1981、1989分類標準

癇性發作的國際分類

I全面性發作(Generalizedseizures)

A.強直、陣攣、或強直-陣攣(大發作)

B.失神發作(小發作)

1.單純意識喪失

2.復雜伴短暫強直、陣攣、或自主運動

C.Lennox-Gastaut綜合征

D.青少年肌陣攣癲癇

E.嬰兒痙攣癥(West綜合征)

F.非強直(站立不能、運動不能)發作(有時伴有肌陣攣發作)

II部分性發作或局灶性發作(Partialseizures)

單純性(Simplepartial)(無意識喪失及精神功能障礙)

1.運動性

2.體感覺或特殊感覺(視、聽、嗅、味、眩暈)

3.自主性

4.單純精神性

復雜部分性(Complexpartial)

1.單純部分性發作開始和進行性意識損害

2.在發作時伴有意識損害

III特殊癲癇綜合征

A.肌陣攣和肌陣攣性發作

B.反射性癲癇

C.伴有驚厥性疾病的獲得性失語

D.嬰兒和兒童期的發熱和其他癲癇

F.瘠癥性發作

七、主要臨床表現(20min)

1.單純部分性發作(SPS)

包括：部分運動性發作，體覺性發作，自主神經性發作，精神性發作。

部分運動性發作：局部肢體重復抽搐，多見于一側口角、眼瞼、手指或足趾，或整個面部或

側肢體；

持續性部分性癲癇：

Jackson發作：發作按大腦皮質運動區排列順序擴展，從某一局部擴及整個一側頭面及肢

體，不伴意識障礙；如：一側口、手指抽動、腕、肘肩、下肢。

Todd癱瘓：持續時間長or較嚴重，原有癱瘓暫時加重or暫時性局限性癱瘓，Todd麻痹。

1.1覺性發作或特殊感覺性發作

體覺性發作：麻木感、針刺感、觸電感等。也可成為Jackson發作。

特殊感覺性發作：

1.視覺性：枕葉

2.聽覺性：顆葉或島回

3.嗅覺性：額葉眶/回杏仁/核島回

4.味覺性：杏仁核/島回

5.眩暈性：島回或頂葉

1.2自主神經性發作:煩渴、排尿感、出汗、皮膚潮紅，嘔吐、腹痛等;

EEG示陣發性雙側4~7Hz/s節律。病變部位：杏仁核、島回或扣帶回。

1.3精神性發作：

多作為先兆(CPSorGTCS),可單獨發作

各種類型的遺忘癥：似曾相識、似不相識，快速回憶往事、強迫思維；海馬部；

精神異常：無名恐懼、憤怒、憂郁或欣快，病灶在扣帶回；錯覺：視物變大變小、聽聲變強

變

弱、本人肢體變化等，病灶在海馬或顆枕部

2.復雜部分性發作(CPS)：稱顓葉癲癇或精神運動性發作，伴意識障礙。病灶部位：顏葉或

額

中回.意識障礙表現：由于知覺和/或反應能力的改變而不能對外界刺激作出正確反應；外

界接觸不良、對言語不起反應、事后不能回憶。

自動癥(automatism)：定義：癲癇發作過程中或發作后意識模糊情況下出現的一定程度協

調的

適應的無意識活動；機制：意識模糊情況下，高級控制功能的解除，一些原始自動行為的釋

放。

自動癥分類：攝食或口咽自動癥一伸舌、咂嘴、添唇、喃喃自語、背誦等行為或習慣性自動

癥

一擦臉、摸索、整理衣服、癲癇性神游假自主運動性自動癥一較劇烈的搖擺、滾動、奔跑樣

動

作，介于自主運動和抽搐之間

3.全身性發作

3.1全身強直一陣攣性發作(Generalizedtonic-clonicseizures,GTCS)：突然意識喪失和

全身抽搐為特征；床發作分為三期：

1).強直期(Tonicphase)：識喪失，倒地，四肢強直、角弓反張，喉痙攣、叫聲，呼吸停止、

青紫，口強張后強閉、可能舌咬傷，眼球上竄，持續10—30秒后，肢端可見細微的震顫。

2).陣攣期(clonicphase)：肢陣攣收縮，繼以短期的肌張力松馳，松馳期漸漸延長，持

續1/2—1分鐘。最后一次強烈痙攣后，抽搐突然終止。

3)驚厥后期或恢復期(Recoveryphase)

呼吸首先恢復，心率及血壓、瞳孔等回至正常。意識恢復，頭昏、頭痛、全身無力和酸

痛，部分患者發作后進入昏睡，少數患者在完全清醒前有驚恐、自動癥或暴怒。全發作

過程約5—10分鐘，醒后對發作過程無回憶。

3.2.失神發作(Absenceseizures)

典型失神發作(petitmal)：短暫意識喪失(10-15秒)而無姿勢張力喪失,表現為發呆，數

次-

數百次/d；EEG有典型的3Hz/s的棘-慢波，背景活動正常。兒童期多見。

不典型失神發作：意識障礙起止較緩慢，肌張力改變明顯,EEG改變不規則，背景活動異常。

強直性發作(Tonicseizures)：全身肌肉劇烈的強直性肌痙攣、意識喪失，持續30秒，一

般不跌倒。發作后立即清醒，常伴自主神經癥狀(面色蒼白、潮紅、瞳孔擴大等)。EEG可

見低電位10/Hz波，振幅逐漸增高。多見于兒童和少年期，睡眠中發作較多。

3.3陣攣性發作(Clonicseizures)：全身重復性陣攣性抽搐。EEG可見快活動、慢波，偶

有棘

一慢波，多見于嬰兒。

3.4肌陣攣發作(Myoclonicseizures)：全身或相對局限性的突發、短暫、閃電樣的肌肉

收縮；

可遍及全身，亦可單個發生，常見快速重復，發作時間短，間隔時間長；EEG示多棘一慢波,

棘一慢波或尖一慢波。

3.5無張力性發作：肌肉張力的突然降低，造成頸垂、張口、肢體下垂或跌倒等，發作持續

1—2秒，病人可迅速恢復；腦電圖：多棘慢波，或平坦的或低波幅快活動

3.6癲癇持續狀態(Statusepilepticus,SE)定義：發作頻繁、兩次發作間意識和神經功能

不能恢復到正常水平，或一次發作持續＞30min；急重癥，死亡率高。

3.7癲癇綜合癥：

良性兒童期癲癇有中央一潁部棘波者(benignchildhoodepilepsywithcentrotemporalspike)：發

病年齡：3?13歲；口唇、面部、舌咽部強直性或陣攣性抽搐，意識清楚，睡眠中發作偶然

擴展至GTCS,1次/數月；EEG：一側或雙側中央區和顆部棘波灶；卡馬西平(CBZ)或丙

戊酸(VPA)有良效，至青春期自愈，預后良好。

嬰兒痙攣(Westsyndrome)：短暫、強烈多發性肌強直或陣攣性收縮。折刀樣/鞠躬樣/

點頭

樣/擁抱反射；嬰兒期(4?6M)起病，伴智力發育遲滯；EEG：高峰節律失常；ACTH和TPM

治療部分患者有效。

Lennox-Gestaut綜合征(LGS)

1)學齡前發病；多有智能發育障礙；

2)多種形式發作，以強直發作常見，數十次/d,持續狀態常見；

3)EEG：多灶性異常及3Hz棘慢波；

4)VPA和TPM,部分患者有效，預后差。

八、癲癇的診斷(15min)

診斷：

1.病史

2.輔助檢查

3.鑒別診斷：

1)假性發作(Pseudoseizures)

2)暈厥(Syncope):

3)偏頭痛(Migraine)

4)短暫性腦缺血發作(TIA)

癲癇與假性發作的鑒別

臨床特點癲癇假性發作

年齡任何年齡任何年齡，老年少

眼位眼球上竄或轉一側眼瞼緊閉，眼球亂動

面色發組蒼白或潮紅

促發因素不常見情緒紊亂，有人在場

發作時程短可很長

意識喪失有無

運動活動刻板性運動，哭叫強直、角弓反張、多變

同步性，無對抗運動頭從一側運動到另一側.

自動癥有對抗運動；肌肉收縮不符合強直-陣攣

瞳孔瞳孔散大瞳孔對光反應好/光反應消失

發作時間晝、夜白天，從不夜間發作

尿失禁有罕見

身體受傷可發生罕見

暗示治療無效有效而迅速

EEG多異常正常

暈厥與癲癇的鑒別

臨床特點暈厥癲癇（失神發作）

發作時體位多直立任何體位

發作時間白天晝、夜

面色蒼白正常或紫組

先兆頭暈，胸悶可有特殊幻覺視力模糊或喪失

起病形式逐漸地，偶突然發生短暫幻覺后突然發生

植物神經癥狀明顯不明顯

發作時程短短或長

自傷少常見

尿失禁少常見

EEG正常或發作時慢波間歇期可正常

偏頭痛：以偏側或雙側劇烈頭痛為主要癥狀；無意識障礙；EEG可鑒別

暫時性腦缺血發作（TIA）：TIA通常發病年齡較大，常有動脈硬化征象，EEG缺乏癇性波。

4.確定癲癇類型

主要依據詳細的病史資料、EEG常規檢查：失神發作為雙側對稱、同步3Hz的棘-慢波波；肌

陣攣性癲癇為多棘波慢波；部分性發作為局限性棘波、尖波、棘慢波；嬰兒痙攣為高度失律

腦電圖

5.判斷病因：

?特發or繼發

特發性繼發性（癥狀性）

發病年齡<25>25

發作形式典型失神部分性發作

家族史有有或無

神經檢查正常陽性體征

輔助檢查正常異常

6.最后確定病因：

1）若為首次發作，必須排除可能的內科及神經科情況。

2）病史：家族史，胎兒期、圍產期情況，產傷、頭顱外傷、腦炎、腦膜炎、腦寄生蟲等。

3）體檢：全身性疾病及神經系統局限體征。

4）輔助檢查：血糖、血鈣、血脂、CSF、EEG,TCD、腦血管造影、核素腦掃描、CT、MRI

等。

九、癲癇的治療（12min）

1.病因治療（directedtowardthecause）：有明確病因者直接針對病因治療；繼發于

代謝和系統性疾病的癲癇AEDs效果很差（如高血糖），隨著原發病控制癲癇停止。顱內占

位性病變引起的癲癇必須盡早手術

2.抗癇藥物治療原則

2.1.根據發作類型選擇藥物：典型失神發作首選丙戊酸或乙琥胺；復雜部分性首選卡馬西平;

2.2規則用藥

用藥時機：N2次/半年

藥物選擇：主要依據發作類型

藥物劑量：低劑量開始，漸加量.

單藥原則：

合并用藥原則：一般盡量避免聯合用藥.

多種發作類型

針對藥物副作用

針對患者特殊情況（焦躁、經期）

單藥效果不滿意或頑固性癲癇

藥物副作用：

治療終止:失神發作完全控制6月；單純部分發作和GTCS2-5年；復雜部分發作很少完全控制

緩慢減量,可參考EEG若有復發,重給藥如前；無論何時打算停藥,都應做EEG如異常，最好繼

續治

療

十、疲癇持續狀態的治療（5min）

??一般處理（緊急對癥處理）

臥倒；防舌咬傷；驚厥時勿按壓患者肢體；背后墊一衣被防椎骨骨折

保持氣道通暢，防誤吸，必要時氣管切開

迅速作實驗室檢查（糖、鈣、尿素氮、電解質、血氣等）

控制高熱

迅速控制發作一治療的關鍵

DZP（安定）：10-20mg,iv,5mg/min推注，極量20mg,5min后未停止，可重復給藥：or

100~200mg+5%GNS250~500ml中靜滴；兒童：0.3~0.5mg/kg,＞5歲：5~10mg。

PHT（苯妥英鈉）:15~20mg/kg+生理鹽水500ml，靜滴＜50mg/min.注意PHT不能與GS稀

釋。

VPA（德巴金）:400~800mg/次,+生理鹽水250~500ml，靜滴；異戊巴比妥:Amobarbitalum成

人:0.2~0.5g;兒童:1?4歲，0.1g/次，＞4歲,0.2g/次，生理鹽水10ml稀釋后緩推，＜0.1g/min

10%水化氯醛:25~30ml+等量植物油保留灌腸；副醛：15~30ml+等量植物油保留灌腸，或

8~10ml肌注；利多卡因、硫苯妥鈉、異丙芬（propofol）；維持治療：PB（苯巴比妥）0.1~0.2g,

im,q8h?

十一、瘢癇的預后（2min）

1.癲癇是一種可治療和預防的疾病，約1/3的病人可自行緩解，其余經正規抗癲癇治療后約

80%患者獲得控制

2.目前沒有一種能控制所有類型癲癇的特效AED；約20~25%為難治行癲癇；

3.癲癇發作直接致死的比例較小（較普通人群高2-4倍），多為意外死亡。約10%患者猝死,

多見于酗酒和繼發GTCS后。可能機制：植物神經過度刺激產生肺水腫、心臟失常，發作

后腦電活動停止等因素有關。