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文檔簡介
重癥病人的胃腸功能障礙
—ICU中常見消化道問題的處理2腸功能衰竭及其相關概念腹瀉、腸內營養不耐受及其處理腹脹、胃腸動力障礙及其處理應激性潰瘍及其處理腹腔高壓/腹腔間室綜合征及其處理警惕腸系膜血栓形成、腸梗死
提綱3一、
危重病人的腸功能衰竭“腸衰竭〞在50年代即在文獻中出現并沿用至今,但是沒有完整的含義IrvingM定義(1956):“功能性腸道減少,不能滿足食物的消化吸收〞Fleming與Remington定義(1981)“腸道功能下降至難以維持消化、吸收營養的最低需要量〞Deitch定義,“腸功能障礙〞定為腹脹,不耐受食物5天以上;而“腸衰竭〞那么為應激性潰瘍出血與急性膽囊炎4胃腸功能障礙的定義
粘膜屏障功能障礙消化、吸收障礙動力障礙黎介壽腸衰竭—概念、營養支持與腸粘膜屏障維護腸外與腸內營養2004,311〔2〕65-67
5功能性腸腸道絕對減少型:短腸綜合征小腸實質廣泛損傷型:放射性腸損傷、炎性腸病、腸外瘺、腸梗阻,急性,可逆轉以腸黏膜屏障功能損害為主,可同時伴有消化吸收功能的障礙,如嚴重創傷、出血、休克所致的腸功能障礙黎介壽腸衰竭—概念、營養支持與腸粘膜屏障維護腸外與腸內營養2004,311〔2〕65-67腸功能障礙的分型6腸功能衰竭泛指危重病人腹腔和消化道的問題:
動力障礙吸收不良腹瀉應激性潰瘍無結石性膽囊炎腹腔高壓腸源性感染……CurrentOpinioninAnaesthesiology2005,18:123–1277法國的一個多中心研究幾乎每例重癥患者都存在不同程度的腹脹、腸鳴音減弱或大便困難約2/3的ICU病人發生胃腸動力障礙40%的ICU表現為腹瀉或對腸內營養不耐受16%的病人表現為便秘MontejoJCetal,Enteralnutrition-relatedgastrointestinalcomplicationsincriticallyillpatients:Amulticenterstudy.CritCareMed1999;27:1447-1453
ICU病人胃腸功能障礙的流行病學調查8危重病人胃腸功能障礙的臨床表現類型表現類型發生率n(%)表現類型發生率n(%)不能進食386(76.9)腹痛156(31.1)返流60(11.9)腹瀉154(30.7)胃腸減壓296(59.0)腸鳴音減弱95(18.9)胃潴留116(23.1)腸鳴音消失13(2.6)腹脹306(60.9)便秘68(13.5)南京軍區總醫院502名外科危重病人患者的調查:9胃腸功能障礙分級分布10左:胃腸功能評分與APACHE2評分的相關性直線(r=0.544,P<0.01);右:胃腸功能評分與SOFA評分的相關性直線(r=0.387,P<0.01)胃腸功能障礙評分與病情嚴重度的相關分析11胃腸功能障礙評分與病人死亡率的關系不同評分組病人死亡率的比較(P<0.01)12粘膜結構消化液、粘液sIgA……腸道菌群機械屏障化學屏障免疫屏障生物屏障屏障功能消化、吸收內分泌功能免疫功能屏障功能
危重病人的腸屏障功能障礙13缺血缺氧通透性增加門靜脈血液循環細菌或內毒素易位肝臟“腸-肝-循環〞假設14缺血缺氧通透性增加淋巴系統血液循環細菌內毒素易位胸導管“腸-淋巴-胸導管-循環〞假說炎癥信號MagnottiLJ,DeitchEABurns,bacterialtranslocation,gutbarrierfunction,andfailureJBurnCareRehabil.2005;26(5):383-91
15粘膜屏障功能的監測
腸粘膜通透性監測:測定尿乳果糖與甘露醇吸收比〔LMR〕,LMR比值增大,說明腸通透性增高,腸屏障功能損害循環D-乳酸測定血漿內毒素16Increasedintestinalpermeabilityisassociatedwiththedevelopmentofmultipleorgandysfunctionsyndromeincriticallyillpatients
47例ICU病人每日檢測雙糖試驗〔LMR〕動態觀察腸粘膜通過性發現MODS的發生伴有腸黏膜通透性異常且在MODS發生前即出現作者認為危重病人發生MODS與腸黏膜功能障礙有因果關系CJ.DoigetalAmJ.respirCritCareMed1998;158:444ICU病人腸道通透性的變化有MODS有關17
有效的循環、氧供腸內營養組織特需的營養(tissuespecificnutrient)
減少損害屏障的因素黎介壽腸衰竭—概念、營養支持與腸粘膜屏障維護腸外與腸內營養2004,311〔2〕65-67腸粘膜屏障的維護18
二、腹瀉、腸內營養不耐受吸收不良性腹瀉分泌性腹瀉(腸毒素性腹瀉)侵襲性腹瀉(滲出性腹瀉)抗生素相關性腹瀉腹瀉的分類19ICU病人腹瀉的常見原因20腹瀉--腸內營養不能耐受的處理21加熱器控制速度逐漸加大濃度保證無菌、不變質消化液回輸、添加消化酶22警惕感染性腹瀉臨床表現中毒病癥重,常有發熱腹痛較重排稀便、粘液便、粘液血便及膿血便。里急后重便次多,便量少/次。脫水少見23
三、腹脹、胃腸動力障礙幾乎每例重癥患者都存在不同程度的腹脹、腸鳴音減弱及大便不通臨床表現為:腹脹、嘔吐、腹腔高壓伴發胃腸動力障礙的患者平均ICU滯留時間較無胃腸動力障礙者長5天前者死亡率也明顯高于后者〔31%VS16%〕MontejoJCetal,Enteralnutrition-relatedgastrointestinalcomplicationsincriticallyillpatients:Amulticenterstudy.CritCareMed1999;27:1447-145324腹脹的通常處理
原因腹腔內感染、炎癥包括吸收不良電解質紊亂腸系膜血流減少:休克sepsis腸道菌群改變顱內壓增高藥物:鎮靜劑、鈣離子拮抗劑、抗膽堿類處理針對病因處理控制原發病胃腸減壓胃腸動力藥胃復安、新斯地明紅霉素、高滲液體腸內營養
25四、應激性潰瘍應激相關性粘膜病急性胃黏膜糜爛應激性潰瘍急性胃粘膜病變胃腸道彌漫性出血胃腸道黏膜糜爛應激性潰瘍(stressulcer,SU)是指機體在各類嚴重創傷、危重疾病等嚴重應激狀態下,發生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變,最后可導致消化道出血、穿孔,并使原有病變惡化26有臨床學者認為是MODS的一局部也有認為是胃腸功能衰竭的表現〔Deitch,2000〕應激性潰瘍不但是胃腸道功能障礙的一種表現,也代表著全身有微循環灌注不良、氧供缺乏的現象——黎介壽應激性潰瘍中國實用外科雜志1998;18:45-47——黎介壽腸衰竭—概念、營養支持與腸粘膜屏障維護腸外與腸內營養2004,311〔2〕65-6727應激性潰瘍發生的病因〔應激源〕28應激性潰瘍發病機制胃粘膜缺血缺氧胃粘膜的保護機制包括以下三方面:粘液層:粘液屏障能在上皮細胞與胃腔間維持一個pH的梯度粘膜上皮細胞腔面的細胞膜:通過粘液屏障的少量H+也被上皮細胞膜所阻擋HCO3-的中和作用:胃粘膜細胞內有大量碳酸酐酶能將細胞內氧化代謝產生的,CO2和H2O結合成H2CO3,后者解離成HCO3-中和穿過粘液層的少量H+29胃粘膜缺血、缺氧線粒體ATP合成障礙喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力H+逆擴散至細胞內細胞酸中毒,自溶、死亡粘膜潰瘍粘膜細胞再生障礙“胃粘膜缺血、缺氧〞學說組織低灌注30應激性潰瘍出血的處理3132可防止胃擴張去除胃內胃酸,以免加重對已損害粘膜的侵蝕;沖碎胃內的血凝塊,減輕胃脹胃腔空癟后,局部藥物可直接與胃粘膜接觸發生作用了解出血情況放置胃管引流及沖洗應激性潰瘍出血的處理33出血量的判斷目前比較公認的消化道“大出血〞定義明顯的出血〔嘔血、肉眼看到的出血、胃管吸出“咖啡樣〞液體,便血或黑便〕,同時出血24小時內收縮壓下降20mmHg以上;心率增加20次/分鐘以上;坐位時收縮壓下降10mmHg以上;或血紅蛋白下降2g/dL以上,并且輸血后測定的血紅蛋白數值不高于所輸血的單位數減2g/dL。34出血是否停止的判定:提示活動性出血反復嘔吐或頻繁排黑便生命體征不平穩,心率增快腸鳴音活潑;經胃管監測有出血情況提示出血停止:排便間隔時間延長,黑便由稀轉干生命體征轉平穩;胃管引流液顏色越來越淺或無色說明出血停止。35五、腹腔高壓/腹腔間室綜合征及其處理ThesecondWorldCongressonAbdominalCompartmentSyndrome(WCACS),36腹腔高壓相關概念腹腔內壓:
腹腔內臟器產生的靜水壓以mmHg表示完全平臥位呼氣末、腹肌無收縮以腋中線水平為零點.25mlNS注入膀胱IntensiveCareMed(2006)32:1722–173237IAH/ACS正常腹腔內壓力〔IAP)--腹腔內臟器的靜水壓產生〔0~7mmHg)腹腔內高壓〔IAH)--腹內壓病理性持續或反復增高>12mmHg腹腔間室綜合征〔ACS〕--IAP>20mmHg(有/無APP<60mmHg)—IAH相關的器官功能障礙/衰竭IntensiveCareMed(2006)32:1722–173238IAH分級gradeI,IAP12–15mmHg;gradeII,IAP16–20mmHg;gradeIII,IAP21–25mmHg,gradeIV,IAP>25mmHgIntensiveCareMed(2006)32:1722–173239分類原發ACSisaconditionassociatedwithinjuryordiseaseintheabdominopelvicregionthatfrequentlyrequiresearlysurgicalorinterventionalradiologicalintervention.繼發ACSreferstoconditionsthatdonotoriginatefromtheabdominopelvicregion.復發ACSreferstotheconditioninwhichACSredevelopsfollowingprevioussurgicalormedicaltreatmentofprimaryorsecondaryACS.40ACS的臨床表現血液動力學的改變呼吸系統的改變對腎臟的影響對腸道和腸粘膜的影響對神經系統的影響41IAH/ACS的早期處理原那么IntensiveCareMed(2007)33:951–96242EGDT適合IAH/ACS時的液體治療充分認識監測陷阱:壓力指標需要校正:TransmuralPAOP=PAOP-0.5*IAPTransmuralCVP=CVP-0.5*IAP腹腔灌注壓〔APP〕APP=MAP?IAP腎臟濾過梯度(FG)FG=GFP?PTP=MAP?2×IAPIAH/ACS的監測建議43高張晶體,或膠體為主的液體可以減少總液體入量,防止增高腹腔壓力早期使用升壓藥物維持腹腔灌注壓>60mmHg,可以減少ARF的發生CritCareMed2021;36:834–841可以防止內臟低灌注和酸中毒,減少液體輸入,防止繼發ACS.ActaClinBelg2007;62(Suppl1):255維持腹腔灌注壓>60mmHg如果保守治療不能維持APP在50-60mmHg,提示需要開腹減壓IAH/ACS的液體治療建議WorldJSurg(2021)33:1116–112244增加腹壁順應性-鎮靜、鎮痛肌松-體位減少腹腔內容物-胃腸減壓,灌腸,
-肛管減壓、胃腸動力藥物減少腹腔內液體集聚-經皮穿刺引流糾正液體正平衡-液體限制-利尿劑-膠體-CVVH降低腹腔壓力腹腔開放減壓的指征45吳××,52y,SAP
腹腔間室綜合癥、膀胱壓
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