艾滋病防治第1頁，共128頁。

前言艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合征（Acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS），其病原為人類免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV），亦稱艾滋病病毒。

第2頁，共128頁。起源與發展艾滋病最初是在西非傳播的。某慈善組織做了一批針對某傳染病的疫苗捐給非洲某國。該疫苗用的黑猩猩攜帶有艾滋病毒。由、歐洲和喀麥隆科學家組成的一個國際研究小組通過野外調查和基因分析證實,HIV-1起源于野生黑猩猩，病毒很可能是從猿類免疫缺陷病毒SIV進化而來。艾滋病起源于非洲，后由移民帶入。第3頁，共128頁。世界第一例1981年6月5日《患病率和死亡率周報》第一次報道了5例“可能是細胞免疫功能紊亂”的疾病：“1980年10月至1981年5月，5個同性戀年輕男子在洛杉磯市三所醫院里經活檢被確定為卡氏肺囊蟲肺炎。2名病人死亡。對5名病人的觀察表明，他們似乎細胞免疫功能缺損，一般的接觸便可使他們受到感染，例如肺囊蟲肺炎和念珠菌等。第4頁，共128頁。１９５９年

一名剛果籍男子死于一種不明原因的疾病。多年之后，對該男性的血液標本分析使其成為第一例確證的ＨＩＶ感染者。１９８１年

加利福利亞州和紐約的醫師報告，卡氏肺孢子蟲肺炎（ＰＣＰ）和卡波濟肉瘤在男性同性戀人群中暴發。這是醫務界對ＡＩＤＳ廣泛關注的開始。該綜合征當時被命名為男性同性戀相關性免疫缺陷癥（Ｇay－ＲelatedImmuneＤeficiency,GRID）。第5頁，共128頁。卡波氏肉瘤

是一種惡性腫瘤，特征是：多種梭形細胞形成血管竇，見核分裂，可以看到玻璃小體，艾滋病病人常并發此病。第6頁，共128頁。１９８２年

發現除男性同性戀人群，在女性、男性異性戀、吸毒者、血友病患者、接受輸血者和嬰兒，也發現了這種綜合征的病例。被重新命名為免疫系統缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）。１９８３年

法國巴斯德研究所的研究人員在Ｍｏｎｔａｇｎｉｅｒ醫師的領導下分離出了一種逆轉錄病毒，他們稱它為淋巴腺病相關性病毒（ＬＡＶ）。后來這種病毒被認為是ＡＩＤＳ的致病因子。

第7頁，共128頁。１９８４年

政府宣布，國立癌癥研究所的Ｇａｌｌｏ醫師分離出了一種引起ＡＩＤＳ的、被稱為ＨＴＬＶ－Ⅲ的病毒。２年之后，ＬＡＶ和ＨＴＬＶ－Ⅲ被認定為同一種病毒。一個國際委員會將其命名為人類免疫缺陷病毒，ＨＩＶ）。

１９８５年

ＦＤＡ批準了由Ｇａｌｌｏ的實驗室研發并由衛生部申請專利的ＡＩＤＳ診斷試劑盒。法國巴斯德研究學院就試劑盒專利權問題對衛生部提起訴訟。最終，法美兩家機構同意分享試劑盒的專利使用費。第8頁，共128頁。１９８６年

ＷＨＯ頒布了全球ＡＩＤＳ戰略。１９８７年

ＦＤＡ批準ＡＺＴ成為第一個抗ＨＩＶ藥物。

英國的戴安娜王妃在英格蘭開設了一所專為ＡＩＤＳ患者服務的醫院。她與ＡＩＤＳ患者握手的照片改變了以往人們對ＡＩＤＳ患者和ＨＩＶ感染者的態度。１９８８年

ＷＨＯ總干事長宣布每年１２月１日為世界艾滋病日。第9頁，共128頁。歷屆艾滋病日的主題1988年：JointheWorldwideEffort1989年：OurLives,OurWorld----Let'sTakeCareofEachOther1990年：WomenandAIDS1991年：SharingtheChallenge

1992年：CommunityCommitment1993年：TimetoAct1994年：AIDSandtheFamily1996年：OneWorld,OneHope1997年：ChildrenLivinginaWorldwithAIDS）第10頁，共128頁。1998年：ForceforChange:WorldAIDSCampaignwithYoungPeople1999年：Listen,Learn,Live2000年：MenMakeaDifference2001年：Ican,andYou？2002年：Live,letLive

2003年：Live,letLive

2004年：Women,Girls,HIVandAIDS

2005年：stopAIDS,keepthepromise

2006年：stopAIDS,keepthepromise

第11頁，共128頁。2007年：stopAIDS,keepthepromise年：“全民動員”。年：UniversalAccessandHumanRights年：stopAIDS,keepthepromise第12頁，共128頁。年：6月8日至10日，第65屆聯合國大會艾滋病問題高級別會議在紐約聯合國總部開幕。

審議了執行2001年《關于艾滋病毒／艾滋病問題的承諾宣言》和2006年《關于艾滋病毒／艾滋病問題的政治宣言》所取得的進展。會議通過的新的《政治宣言》。第13頁，共128頁。年消滅兒童感染艾滋病病毒6月9日,一項旨在消滅兒童感染艾滋病病毒和保證母親健康的全球計劃在紐約聯合國總部正式啟動。這項名為“倒數到零”的全球計劃由超過30個國家政府、50個相關國際和國家組織倡議并規劃，目的是爭取在年消滅兒童感染艾滋病病毒并讓母親保持健康。據聯合國艾滋病規劃署統計，從2001年至年，攜帶艾滋病病毒的母親將病毒傳染給新生兒的比例下降了26％。規劃署希望到年將艾滋病病毒的母嬰傳播率降為零。第14頁，共128頁。《政治宣言》承諾各國加大行動力度，于年制止并開始扭轉艾滋病病毒的蔓延趨勢。宣言呼吁各國聯合起來，力爭到年普及對艾滋病的預防、治療和關愛服務，阻止并扭轉艾滋病病毒的蔓延，緩解其造成的影響。宣言為抗擊艾滋病制定了具體的目標，包括爭取到年將艾滋病病毒的性傳播率減少50％，在使用注射藥物人群中的傳播率減少50％，消除母嬰傳播，大幅減少因艾滋病而死亡的孕產婦人數，并讓1500萬名艾滋病病毒感染者接受抗逆轉錄病毒治療等。

第15頁，共128頁。HIV-1在世界的流行現況截止年，全球艾滋病病毒感染者:3530萬全球范圍內每天新增6300名艾滋病感染者，其中約40%為15至24歲的年輕人。全球每天新增2520名青少年感染者第16頁，共128頁。HIV-1在世界的流行現況1、艾滋病流行的區域來看，撒哈拉以南非洲是艾滋病流行最嚴重的區域，集中了全球所有艾滋病病毒感染者的６７％和１５歲以下兒童新發感染者的９１％。但自２００１年《聯合國艾滋病承諾宣言》簽署以來，撒哈拉以南非洲的艾滋病毒新發感染數已經在近８年內下降了大約１５％，２００８年新發感染人數也減少了大約４０萬。2、在非洲南部,一些國家成年人患病率超過10%。斯威士蘭2007年的成年人患病率達到26%,為全球最高。這一數據在萊索托為23.3%。3、亞洲年患者人數估計為470萬,印度約占一半。第17頁，共128頁。HIV-1在世界的流行現況這一疾病自上世紀80年代首次確認以來,已致約6000萬人感染,2500多萬人喪生。第18頁，共128頁。HIV在中國的流行狀況第19頁，共128頁。HIV在中國的流行狀況截至年8月31日，全國存活艾滋病感染者和病人428867例，報告死亡127758例。年1-8月，新發現感染者45744例。艾滋病病人16303例。第20頁，共128頁。第21頁，共128頁。第22頁，共128頁。流行特點

目前我國AIDS流行四大特點：

AIDS疫情上升幅度進一步減緩，近年來AIDS綜合防治效果開始顯現;性傳播持續成為主要傳播途徑，同性傳播上升速度明顯;全國AIDS疫情總體呈低流行態勢，但部分地區仍疫情嚴重;全國受AIDS影響的人群增多，流行模式多樣化。第23頁，共128頁。感染人群新特點男男同性戀感染者迅速增加青年學生感染者逐年增加50歲及以上老年人增加較快低檔暗娼感染率較高第24頁，共128頁。第25頁，共128頁。HIV在廣東的流行狀況廣東艾滋病累積報告數居全國第五位

截至年10月31日，累計報告現住址在廣東的艾滋病病毒感染者和艾滋病病人達41922例根據流行病學規律推算，估計廣東現存的艾滋病感染者實際上有萬人，陽江、深圳、廣州累計病例在全省列前三，分別占14.6%、13.8%及13.4%，珠江三角洲和陽江市加起來的累計病例數達全省的85%。年新發病例中，深圳占了近兩成，廣州占16.8%。目前廣東新發病例85%都是由性傳播，廣東46%的新發艾滋病感染或患者是外省戶籍。第26頁，共128頁。第27頁，共128頁。第28頁，共128頁。HIV在深圳的流行狀況深圳艾滋病疫情仍呈上升趨勢，年1-10月，深圳市共對HIV篩查108萬人次，報告艾滋病病毒感染者(含病人)1304例，比去年同期的1094例上升了19.2%。性傳播途徑比重逐年顯著增多，累計80%以上均為性傳播途徑感染。據介紹，年1-10月報告病例性傳播途徑占91.4%，其中同性/雙性傳播比例占43.4%。艾滋病病毒感染者中男性占87.6%，女性占12.4%。累計存活病例20至49歲青壯年占91.6%，50歲以上者占7.3%，而上年報告病例中50歲以上者只占6.4%。第29頁，共128頁。艾滋病在我國流行的階段傳入期（1985年至1988年）：感染者多數是外國人或海外華僑。某省的4例血友病病人因為應用進口Ⅷ因子而感染的除外。擴散期（1989年至1994年）：以共用未消毒注射用具為主的傳播途徑，感染者是主要集中在我國西南邊境的吸毒人群。同時在全國其他地區的性病患者、暗娼、同性戀及歸國人員中也發現部分感染者。除云南省有艾滋病流行外，全國其他地區均為散發。快速增長期（1995年--）：在我國中部和東部的流動有償獻血人員等人群中發現大量感染者。除云南省外，新疆、廣西、四川等在吸毒人群中發生局部暴發流行，同時經性傳播的感染比例明顯增加。第30頁，共128頁。

1995年“形勢突然改變”。HIV的感染者人數從之前的幾百例突增至1567例。這些感染者中，有相當數量來自河南部分農村在1995年以前的賣血人群。

此時期除青海省以外，全國30個省、自治區、直轄市都報告發現了HIV感染病例。大部分HIV感染者經過性傳播途徑感染。

1996年發現了第一例經母嬰傳播HIV感染的病例。

1998年青海省也報告發現了HIV陽性病例。至此，中國的31個省、自治區、直轄市都報告發現了HIV感染者。

第31頁，共128頁。中國的抗艾之路1985到1988：把艾滋病當做‘舶來品’。國家當時頒布實施了《檢疫法》，就是希望把艾滋病擋在國門之外。1986年，國家衛生部成立了艾滋病預防工作小組。1989-1994:1989年10月，云南省衛生防疫部門在中緬邊境檢測發現了146名HIV感染者。從1989年到1994年，每年都會發現幾百例的HIV感染者，國內的艾滋病進入擴散期。1990年成立了國家預防和控制艾滋病專家委員會。第32頁，共128頁。1995年9月26日，衛生部疾控司下發《關于加強預防和控制艾滋病工作的意見》。這是由國務院批準下發的針對中國艾滋病防治的第一個性文件。對艾滋病病毒感染者和高危人群的行為干預正式寫入文件。特別是在賓館、酒店、發廊及娛樂場所開始積極宣傳使用避孕套1997年至1998年間，《獻血法》頒布實施，無償獻血和在血站實施HIV檢測以法律形式被制度化。中央、地方先后共計3個億，新建、改建血站459個，使得血液及血制品安全大大改善。第33頁，共128頁。1998年：關于印發中國預防與控制艾滋病中長期規劃（1998-年）的通知

總目標：到2002年，阻斷艾滋病病毒經采供血途徑的傳播，遏制艾滋病病毒在吸毒人群中迅速蔓延的勢頭；到年，實現性病的年發病率穩中有降；把我國艾滋病病毒感染人數控制在150萬人以內。

第34頁，共128頁。2001年:《中國遏制與防治艾滋病行動計劃(2001～2005)》

2004年：2月26日，由吳儀掛帥的國務院艾滋病防治工作委員會成立并召開第一次會議，“四免一關懷”被作為一項，被提到當前艾滋病防治工作的核心地位。

第35頁，共128頁。四免一關懷：

1、對農民和城鎮經濟困難人群中的艾滋病患者實行免費抗病毒治療；

2、在艾滋病流行的重點地區實施免費、匿名血液檢測，準確掌握疫情；

3、對艾滋病患者的孤兒實行免費上學，地方政府負責有關費用；

4、對艾滋病綜合防治示范區的孕婦實施免費艾滋病咨詢、篩查和抗病毒藥物治療，減少母嬰傳播；

5、將生活困難的艾滋病患者納入政府救助范圍，按國家有關規定給予必要的生活救濟，并積極扶持有生產能力的艾滋病患者參加生產活動。

第36頁，共128頁。病原學-HIV病毒單鏈RNA病毒，逆轉錄病毒科-慢病毒亞科-人類慢病毒組球型20面體，直徑100～120nm，雙層結構包膜：gp120(外膜糖蛋白）、gP41（跨膜糖蛋白）核心：P24包裹兩條正鏈RNA、逆轉錄酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI,P10)HIV是一種變異性很強的病毒分為HIV-Ⅰ型和HIV-Ⅱ型第37頁，共128頁。斯威士蘭2007年的成年人患病率達到26%,為全球最高。流行病學-傳染源血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗體則在感染后數周才出現。2、暴露途徑及其危險度實驗室檢查：病毒載量測定6%，50歲以上者占7.2．HIV陽性孕產婦嬰兒喂養方式的選擇。第37頁，共128頁。HIV-1在世界的流行現況第34頁，共128頁。小于18月齡的嬰幼兒HIV感染診斷可以采用核酸檢測方法，以2次核酸檢測陽性結果作為診斷的參考依據氨苯砜100mg，口服，每日1次；1996年：OneWorld,OneHope目前廣東新發病例85%都是由性傳播，廣東46%的新發艾滋病感染或患者是外省戶籍。對于已接受抗病毒治療6個月以上、病毒持續抑制的患者，可每6個月檢測一次。HIV在人體細胞內的感染過程—降低HIV毒力（基因修飾改變病毒或細胞受體結構）

病原學特征

HIV基因組：

全長約，含有gag、pol、env3個結構基因、2個調節基因（tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表達調節子）和4個輔助基因（nef負調控因子、vpr病毒r蛋白、vpu病毒u蛋白和vif病毒感染因子）。第38頁，共128頁。病原學特征

病毒變異：HIV是一種變異性很強的病毒，各基因的變異程度不同，env基因變異率最高。HIV發生變異的主要原因包括反轉錄酶無校正功能導致的隨機變異；宿主的免疫選擇壓力；病毒DNA與宿主DNA之間的基因重組；以及藥物選擇壓力，其中不規范的抗病毒治療是導致耐藥性的重要原因。第39頁，共128頁。病原學特征

根據HIV基因差異，分為HIV-1型和HIV-2型，兩型間氨基酸序列的同源性為40－60%。目前全球流行的主要是HIV-1。HIV-1可進一步分為不同的亞型，包括M亞型組（主要亞型組）、O亞型組和N亞型組，其中M組有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K11個亞型。HIV-2的生物學特性與HIV-1相似，但其傳染性較低，引起的艾滋病臨床進展較慢，癥狀較輕。HIV-2型至少有A、B、C、D、E、F、G7個亞型

第40頁，共128頁。HIV職業暴露后處理從1989年到1994年，每年都會發現幾百例的HIV感染者，國內的艾滋病進入擴散期。HIV血漿病毒載量明顯升高這一疾病自上世紀80年代首次確認以來,已致約6000萬人感染,2500多萬人喪生。AZT+3TC+NVP男男同性戀感染者迅速增加第97頁，共128頁。750mg，每8小時1次，與大量食物同服或噴他脒，3-4mg/kg，每日1次，緩慢靜滴(60分鐘以上)，療程21天。小于18月齡的嬰幼兒HIV感染診斷可以采用核酸檢測方法，以2次核酸檢測陽性結果作為診斷的參考依據確定具有傳染性的暴露源包括血液、體液、精液和陰道分泌物。血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗體則在感染后數周才出現。一線方案如：AZT/LAM/EFZ；HIV職業暴露后處理第103頁，共128頁。病原學-HIV型別及亞型M亞型組O亞型組N亞型組ABCDEFGHIJK亞型HIV-1型（我國流行的主要毒株）HIV-2型（局限于西部非洲和西歐）ABCDEFG亞型第41頁，共128頁。

病原學特征

我國以HIV-1為主要流行株，已發現的有A、B、B’、C、D、E、F和G8個亞型，還有不同流行重組型1999年起在部分地區發現并證實我國有少數HIV-2型感染者第42頁，共128頁。

病原學特征

HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體（CD4，主要受體）和第二受體（CCR5和CXCR4等輔助受體）。根據HIV對輔助受體利用的特性將HIV分為X4和R5毒株。R5型病毒通常只利用CCR5受體，而X4型病毒常常同時利用CXCR4、CCR5和CCR3受體，有時還利用CCR2b受體

第43頁，共128頁。病原學特征HIV在人體細胞內的感染過程包括

吸附及穿入：HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞環化及整合：病毒RNA在反轉錄酶作用下，形成cDNA，在DNA聚合酶作用下形成雙股DNA，在整合酶的作用下，新形成的非共價結合的雙股DNA整合入宿主細胞染色體DNA中。這種整合的病毒雙股DNA即前病毒第44頁，共128頁。病原學特征HIV在人體細胞內的感染過程第45頁，共128頁。病原學特征

HIV在外界環境中的生存能力：

較弱，對物理因素和化學因素的抵抗力較低。一般消毒劑如：碘酊、過氧乙酸、戊二醛、次氯酸鈉等對乙型肝炎病毒有效的消毒劑，對HIV也都有良好的滅活作用。因此，對HBV有效的消毒和滅活方法均適用于HIV。除此之外，75%的酒精也可滅活HIV，但紫外線或γ射線不能滅活HIV第46頁，共128頁。病原學特征

HIV對熱很敏感，對低溫耐受性強于高溫。56℃處理30分鐘可使HIV在體外對人的T淋巴細胞失去感染性，但不能完全滅活血清中的HIV100℃20分鐘可將HIV完全滅活

第47頁，共128頁。

流行病學-傳染源AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的傳染源HIV存在于血液、精液、陰道分泌物、胸腹水、腦脊髓液中唾液、眼淚、乳汁中也含有HIV第48頁，共128頁。流行病學-傳播途徑

性接觸傳播：是主要的傳播途徑（包括同性，異性和雙性性接觸）經血傳播：靜脈注射吸毒，接受血液或血制品，介入性醫療操作母嬰傳播：經胎盤、產道及哺乳等其他：醫源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等），醫務人員被HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受染第49頁，共128頁。下列情況不會傳播HIV握手、擁抱禮節性親吻同吃、同飲等日常生活接觸第50頁，共128頁。流行病學

高危人群：

男同性戀者（MSM）靜脈藥物依賴者；母嬰傳播（包括經胎盤、分娩時和哺乳傳播）與HIV攜帶者經常有性接觸者第51頁，共128頁。實驗室檢查

病毒及特異性抗原和抗體檢測分離病毒：主要用于科研抗體檢測：ELISA法測血清，尿液，唾液或腦脊液抗HIV可獲陽性結果，主要查gp24及gp120抗體，陽性率可達99%，結果需經蛋白印跡（Westernblot，WB）檢測確認抗原檢測：檢測血清p24抗原核酸檢測：用于測HIV-RNA與HIV-DNA，有助于早期診斷蛋白質芯片第52頁，共128頁。HIV診斷性檢測實驗室檢驗抗體檢測（金標準）*：我國廣泛使用第53頁，共128頁。實驗室檢查篩查試驗陰性

可出具HIV1/2抗體陰性報告

見于未被HIV感染的個體但處于窗口期的新近感染者也可呈陰性反應

第54頁，共128頁。實驗室檢查篩查試驗陽性應用原有試劑和另外一種不同原理或不同廠家的試劑進行重復檢測

或另外兩種不同原理或不同廠家的試劑進行重復檢測

如兩種試劑復測均呈陰性反應，則為HIV抗體陰性如有一種或兩種試劑呈陽性反應，需進行HIV抗體確證試驗第55頁，共128頁。實驗室檢驗確認實驗：蛋白印跡實驗第56頁，共128頁。急性期潛伏期窗口期HIV抗原、抗體變化圖Anti-P24Anti-gp41/120(anti-gp36)HIVRNAAnti-Ag1周2周…..1月2月….1年2年3年…………….10年………..艾滋病期Anti-Ab第57頁，共128頁。實驗室檢查：病毒載量測定病毒載量測定的臨床意義

預測疾病進程

提供開始抗病毒治療依據評估治療效果也可作為HIV感染早期診斷的參考指標

小于18月齡的嬰幼兒HIV感染診斷可以采用核酸檢測方法，以2次核酸檢測陽性結果作為診斷的參考依據18月齡以后再經抗體檢測確認

第58頁，共128頁。實驗室檢查：病毒載量測定推薦病毒載量檢測頻率對于已接受抗病毒治療6個月以上、病毒持續抑制的患者，可每6個月檢測一次。HAART治療6個月內或病毒載量抑制不理想或需調整治療方案時病毒載量的檢測頻率需根據患者的具體情況由臨床醫生決定。如條件允許，建議未治療的無癥狀HIV感染者每年檢測一次，ART初始治療或調整治療方案前、初治或調整治療方案初期每4-8周檢測一次，以便盡早發現病毒學失敗。病毒載量低于檢測下限后，每3-4個月檢測一次，對于依從性好、病毒持續抑制達2-3年以上、臨床和免疫學狀態平穩的患者可每6個月檢測一次。第59頁，共128頁。圖十五巨細胞病毒視網膜炎第15頁，共128頁。IRIS發生的高危因素有：首次進行抗病毒治療、基線病毒載量高及基線CD4+T淋巴細胞數較低者。免疫重建炎性反應綜合征基本用藥方案+LPV/r經血傳播：靜脈注射吸毒，接受血液或血制品，介入性醫療操作確診有賴于從血液、淋巴結、骨髓以及其他無菌組織或體液中培養出非結核分枝桿菌，并通過DNA探針、高效液相色譜或生化反應進行菌種鑒定。根據HIV基因差異，分為HIV-1型和HIV-2型，兩型間氨基酸序列的同源性為40－60%。免疫重建炎性反應綜合征或另外兩種不同原理或不同廠家的試劑進行重復檢測①如果仍然一味堅持人工喂養，可能導致嬰兒疾病和死亡。擴散期（1989年至1994年）：以共用未消毒注射用具為主的傳播途徑，感染者是主要集中在我國西南邊境的吸毒人群。CMV視網膜炎可球后注射更昔洛韋。實驗室檢查：CD4+T淋巴細胞檢測CD4+T淋巴細胞是HIV感染最主要的靶細胞，HIV感染人體后，出現：

CD4+T淋巴細胞進行性減少CD4+/CD8+T細胞比值倒置現象細胞免疫功能受損進行HAART治療，CD4+T淋巴細胞在病程的不同階段可有不同程度的增加

第60頁，共128頁。實驗室檢查：CD4+T淋巴細胞檢測CD4+T淋巴細胞計數的臨床意義：

了解機體的免疫狀態和病程進展確定疾病分期和治療時機判斷治療效果HIV感染者的臨床合并癥

第61頁，共128頁。實驗室檢查：CD4+T淋巴細胞檢測CD4+T淋巴細胞計數的檢測間隔時間：

一般建議對于CD4+T淋巴細胞數>350/mm3的HIV無癥狀感染者，每6個月應檢測一次

對于已接受ART的患者在治療的第一年內應每三個月進行一次CD4+T淋巴細胞數檢測，治療一年以上且病情穩定的患者可改為每半年檢測一次。第62頁，共128頁。實驗室檢查：HIV基因型耐藥檢測HIV耐藥檢測結果可為艾滋病治療方案的制定和調整提供重要參考，耐藥測定方法有基因型和表型，目前國外及國內多用基因型推薦在以下情況進行HIV基因型耐藥檢測抗病毒治療病毒載量下降不理想或抗病毒治療失敗需要改變治療方案時如條件允許，進行抗病毒治療前，最好進行耐藥性檢測，以選擇合適的抗病毒藥物，取得最佳抗病毒效果對于抗病毒治療失敗者，耐藥檢測需在病毒載量>1000拷貝/ml且未停用抗病毒藥物時進行，如已停藥需在停藥4周內進行基因型耐藥檢測

第63頁，共128頁。實驗室檢查：HIV基因型耐藥檢測HIV基因型檢測出現HIV耐藥表示該感染者體內病毒可能耐藥，同時需要密切結合臨床，充分考慮HIV感染者的依從性，對藥物的耐受性及藥物的代謝吸收等因素綜合進行評判改變抗病毒治療方案需要在有經驗的醫師指導下才能進行

HIV耐藥結果陰性

抗表示該份樣品通過基因型耐藥檢測未檢出耐藥性，不能確定該感染者不存在耐藥情況第64頁，共128頁。臨床分期–急性感染期通常發生在初次感染HIV后2-4周左右。多數患者臨床癥狀輕微，持續1-3周后緩解血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗體則在感染后數周才出現。CD4+T淋巴細胞計數一過性減少第65頁，共128頁。臨床表現與分期：無癥狀期

可從急性期進入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進入此期。此期持續時間一般為6-8年。其時間長短與感染病毒的數量、型別，感染途徑，機體免疫狀況的個體差異、營養條件及生活習慣等因素有關。在無癥狀期，由于HIV在感染者體內不斷復制，免疫系統受損，CD4+T淋巴細胞計數逐漸下降，同時具有傳染性。第66頁，共128頁。臨床分期–

艾滋病期

為感染HIV后的最終階段病人CD4+T淋巴細胞計數明顯下降，多<200/mm3HIV血漿病毒載量明顯升高臨床表現為HIV相關癥狀、各種機會性感染及腫瘤第67頁，共128頁。臨床分期–

艾滋病期HIV相關癥狀主要表現為持續一個月以上的發熱、盜汗、腹瀉體重減輕10%以上部分病人表現為神經精神癥狀持續性全身性淋巴結腫大，其特點為①.除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大；②.淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連；③持續時間3個月以上第68頁，共128頁。臨床分期–

艾滋病期機會性感染及腫瘤的常見癥狀

呼吸系統：卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）、肺結核、復發性細菌、真菌性肺炎、鳥分枝桿菌（MAC）感染、巨細胞病毒感染中樞神經系統：隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎消化系統：白色念珠菌食道炎，及巨細胞病毒性食道炎、腸炎；沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱孢子蟲性腸炎第69頁，共128頁。臨床分期–

艾滋病期

機會性感染及腫瘤的常見癥狀

口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復發性口腔潰瘍、牙齦炎等皮膚、淋巴結：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、甲癬、淋巴結結核眼部：巨細胞病毒性及弓形蟲性視網膜炎常見腫瘤：子宮頸癌、惡性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等第70頁，共128頁。最常見的艾滋病特征性疾病最常見的威脅生命的機會性感染發熱、盜汗、乏力、消瘦，逐漸出現胸骨后不適、干咳、呼吸短促血氣分析示低氧血癥典型胸片：肺門周圍間質性浸潤病原學診斷：痰、支氣管灌洗液中查出卡氏肺孢子菌卡氏肺孢菌肺炎PCP，Pneumocystiscariniipneumonia第71頁，共128頁。與人類皰疹病毒8型有關，多見于男同性戀和雙性戀人群可出現紫紅色或深藍色浸潤斑或結節可侵犯皮膚、粘膜、內臟和淋巴結卡波濟肉瘤KS，Kaposi’ssarcoma第72頁，共128頁。淋巴結腫大第73頁，共128頁。口腔毛狀粘膜白斑第74頁，共128頁。惡液質第75頁，共128頁。孢子絲菌病真菌性角膜炎第76頁，共128頁。弓形蟲腦病第77頁，共128頁。弓形蟲視網膜炎第78頁，共128頁。圖十五巨細胞病毒視網膜炎第79頁，共128頁。皮損主要表現為壞死性丘疹、臍凹狀丘疹、潰瘍、結節、血痂馬爾尼菲青霉病PenicilliosisMarneffei

第80頁，共128頁。口腔真菌感染第81頁，共128頁。圖十二口腔黏膜舌毛狀白斑第82頁，共128頁。

疣帶狀皰疹第83頁，共128頁。HPV感染

第84頁，共128頁。淋巴結核淋巴瘤第85頁，共128頁。診斷標準急性期

診斷標準：近期內有流行病學史和臨床表現，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷無癥狀期

診斷標準：有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷第86頁，共128頁。艾滋病期診斷標準

有流行病學史、實驗室檢查HIV抗體陽性，加下述各項中的任何一項，即可診為艾滋病HIV抗體陽性，而CD4+T淋巴細胞數<200/mm3，也可診斷為艾滋病

(1)原因不明的持續不規則發熱38℃以上，>1個月

(2)慢性腹瀉次數多于3次/日，>1個月

(3)6個月之內體重下降10%以上

(4)反復發作的口腔白念珠菌感染

(5)反復發作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹病毒感染

(6)肺孢子蟲肺炎(PCP)

第87頁，共128頁。艾滋病期診斷標準

(7)反復發生的細菌性肺炎

(8)活動性結核或非結核分支桿菌病

(9)深部真菌感染（10）中樞神經系統占位性病變（11）中青年人出現癡呆（12）活動性巨細胞病毒感染（13）弓形蟲腦病（14）青霉菌感染（15）反復發生的敗血癥（16）皮膚粘膜或內臟的卡波氏肉瘤、淋巴瘤

第88頁，共128頁。治療抗反轉錄病毒治療免疫治療治療并發癥對癥治療預防性治療第89頁，共128頁。抗病毒治療的目標降低HIV相關的發病率和病死率，降低非艾滋病相關疾病的發病率和病死率使患者獲得正常的期望壽命，改善生活質量抑制病毒復制使病毒載量降低至檢測下限重建或者維持免疫功能減少免疫重建炎性反應綜合征減少HIV的傳播，預防母嬰傳播第90頁，共128頁。抗病毒藥物種類第91頁，共128頁。NRTIs作用位點NNRTIs作用位點融合酶抑制劑作用位點整合酶酶抑制劑作用位點PIs作用位點反轉錄酶HIVDNAHIVRNA新HIV顆粒蛋白酶新HIV原料HIVDNA在細胞核內與人體DNA整合抗病毒藥物作用機制Copyright:I-TECH第92頁，共128頁。抗病毒治療前抗病毒治療1年以后Photographby:DavidWaltonCopyright

2003PartnersInHealth

有效的抗病毒治療第93頁，共128頁。核苷類逆轉錄酶抑制劑通用名（縮寫）推薦劑量不良反應齊多夫定(AZT/ZDV)300mg，每日2次骨髓抑制（貧血或粒細胞減少）阿巴卡韋（ABC）300mg，每日2次過敏反應司他夫定(d4T)30mg每日2次周圍神經炎、轉氨酶升高替諾福韋（TDF）300mg，每日一次腎功能不全拉米夫定(LAM/3TC)150mg，每日2次貧血、惡心、頭痛、疲乏、粒細胞減少、胰腺炎、周圍神經炎第94頁，共128頁。非核苷類逆轉錄酶抑制劑通用名（縮寫）推薦劑量不良反應奈韋拉平(NVP)200mg，每日1次，共14天；然后200mg，每日2次皮疹、轉氨酶升高依非韋倫(EFZ)200mg，每日3次皮疹、CNS癥狀、致畸作用第95頁，共128頁。蛋白酶抑制劑（PI）通用名（縮寫）推薦劑量不良反應茚地那韋(IDV)800mg，每8小時1次，空腹服藥，或與無脂肪低蛋白飲食同服，足量飲水腎結石、消化道癥狀、頭痛、非結合膽紅素升高、血小板下降利托那韋(RTV)600mg，每8小時1次，與食物同服消化道癥狀、感覺異常、轉氨酶升高、尿酸升高、血糖升高沙奎那韋(SQV)600mg，每8小時1次，與大量食物同服消化道癥狀、轉氨酶升高、血糖升高奈非那韋(NFV)750mg，每8小時1次，與大量食物同服腹瀉、血糖升高洛匹那韋+利托那韋（克力芝LPV/r）2片每日2次腹瀉，高脂血癥第96頁，共128頁。聯合方案高效抗逆轉錄病毒治療（HAART）1996年7月溫哥華第10屆國際艾滋病大會，美籍華裔科學家何大一發表的采用所謂“雞尾酒”式的混合藥物治療方法常用方案：2種核苷類逆轉錄酶抑制劑+1種非核苷類逆轉錄酶抑制劑（或蛋白酶抑制劑）一線方案如：AZT/LAM/EFZ；AZT/LAM/NVP；d4T/LAM/NVP第97頁，共128頁。高效抗反轉錄病毒治療國內現有抗反轉錄病毒藥物核苷類反轉錄酶抑制劑非核苷類反轉錄酶抑制劑蛋白酶抑制劑AZT3TCddId4TNVPEFVETVIDVRTVLPV/rABCTDFFTCAZT+3TCAZT+3TC+ABC整合酶抑制劑（raltegravir）第98頁，共128頁。我國方案一線：替諾福韋TDF

＋拉米夫定3TC

＋依非韋倫EFV（或克力芝LPV/r）替代方案：司坦夫定d4T（或齊多夫定AZT）＋拉米夫定3TC

＋奈韋拉平NVP

阿巴卡韋ABC

＋拉米夫定3TC

＋奈韋拉平NVP

第99頁，共128頁。治療時機的選擇臨床分期CD4+T細胞計數（個/mm3）抗病毒建議急性感染期任何值推薦治療無癥狀感染期＞350定期復查，暫不進行200～300定期復查出現以下情況進行治療1.CD4細胞計數1年內下降大于30%2.血漿病毒載量＞100000/ml3.患者迫切要求治療，且保證有良好的依從性。艾滋病期任何值進行（特別是機會感染控制后）注意：如果存在嚴重的機會性感染，需先處理機會性感染，并且解決抗病毒治療依從性問題。第100頁，共128頁。治療時機的選擇

艾滋病診療指南（２０１１版）

中華醫學會感染病學分會艾滋病學組臨床分期CD4+T細胞計數（個/mm3）抗病毒建議急性感染期任何值建議治療無癥狀感染期＜350建議治療350-500以下情況建議治療:高病毒載量＞105拷貝／ｍＬ、CD4＋Ｔ淋巴細胞數下降較快（每年降低＞100個／μＬ）、心血管疾病高風險、合并活動性HBV／HCV感染、HIV相關腎臟疾病和妊娠。艾滋病期任何值治療（特別是機會感染控制后）第101頁，共128頁。療效判斷療效評定指標：CD4+T細胞計數、病毒載量隨訪時間：開始服藥后的第4周、第8周、3個月各隨訪一次，以后每3個月一次有效指標：治療4～8周后，CD4+T細胞數增加>50個/mm3，以后每年增加50～100個/mm3；病毒載量降低90%以上部分有效：未達到充分的病毒抑制，但CD4+T細胞數動態上升第102頁，共128頁。治療–免疫重建即以醫療手段使受損的免疫細胞及其功能恢復或接近正常具體措施：

—免疫增強劑（如α-干擾素）或基因重組IL-2、IL-7—丙種球蛋白

—胸腺激素或移植，或T細胞體外擴增后回輸

—降低HIV毒力（基因修飾改變病毒或細胞受體結構）

—疫苗刺激免疫應答

—中藥治療第103頁，共128頁。肺孢子菌肺炎治療

1、復方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP），輕-中度患者口服，分3-4次用，療程2-3周。重癥患者給予靜脈用藥替代治療：克林霉素600-900mg，靜注，每6-8h1次，或450mg口服，每6h1次；聯合應用伯氨喹15-30mg，口服，每日1次,療程21天。氨苯砜100mg，口服，每日1次；聯合應用甲氧芐胺嘧啶200-400mg，口服，每日2-3次，療程21天。或噴他脒，3-4mg/kg，每日1次，緩慢靜滴(60分鐘以上)，療程21天。第104頁，共128頁。肺孢子菌肺炎治療2、激素治療：中重度患者（PaO2＜70mmHg或肺泡-動脈血氧分壓差＞35mmHg），早期可應用激素治療，潑尼松40mg每日2次口服5天，改20mg每日2次口服5天，20mg每日1次口服至療程結束；靜脈用甲基潑尼松龍劑量為上述潑尼松的75%第105頁，共128頁。非結核分枝桿菌感染治療艾滋病患者可并發非結核分枝桿菌感染，其中主要為鳥分枝桿菌（MAC）感染。MAC感染的臨床癥狀同活動性結核病相似，但全身播散性病變更為常見。確診有賴于從血液、淋巴結、骨髓以及其他無菌組織或體液中培養出非結核分枝桿菌，并通過DNA探針、高效液相色譜或生化反應進行菌種鑒定。糞便或活檢組織的抗酸染色涂片與培養以及影像學檢查等可協助診斷。第106頁，共128頁。非結核分枝桿菌感染治療首選方案：克拉霉素500mg/次，2次/日或(阿奇毒素600mg/日)+乙胺丁醇15mg/kg/日（分次服），重癥患者可聯合應用利福布汀（300-600mg/日）或阿米卡星（10mg/kg/次肌肉注射，1次/日），療程9-12月。替代治療方案：利福布汀（300-600mg/日）+阿米卡星（10mg/kg/次肌肉注射，1次/日）+環丙沙星（750mg/次，2次/日），療程9-12月。其它分枝桿菌感染的治療同結核病的治療或根據具體鑒定的菌種采取相應的治理措施。第107頁，共128頁。巨細胞病毒視網膜脈絡膜治療更昔洛韋10-15mg/kg/日，分2次靜滴；2-3周后改為5mg/kg/日，每日1次靜滴；或20mg/kg/日（分3次口服）。或膦甲酸鈉180mg/kg/日，分2-3次用（靜脈應用需水化），2-3周后改為90mg/kg/日靜滴，每日1次。病情危重或單一藥物治療無效時可二者聯用。CMV視網膜炎可球后注射更昔洛韋。第108頁，共128頁。弓形蟲腦病治療病原治療：首選乙胺嘧啶（負荷量100mg，口服，2次/日，此后50-75mg/日維持）+磺胺嘧啶（，口服，4次/日）。替代治療：SMZ-TMP（3片，每日3次口服）聯合克林霉素（600mg/次，靜脈給藥，每6h給藥一次）或阿奇霉素（0.5g，每日一次靜脈給藥）。療程至少6周第109頁，共128頁。念珠菌感染感染治療

口腔念珠菌感染：首選制霉菌素局部涂抹加碳酸氫鈉漱口水漱口，療效不好可口服氟康唑，首劑200mg，后改為100mg/次，2次/日，療程7~14天。

食道念珠菌感染；氟康唑首劑400mg口服，后改為每日200mg口服，不能耐受口服者靜脈使用氟康唑（每日400mg）進行治療，療程為14-21天。

肺部念珠菌感染：

首選兩性霉素B（）治療，也可選用氟康唑（）口服或靜滴，療程通常3~6月，影像學上肺部病灶吸收或鈣化可停藥。重癥患者氟康唑可增加劑量和延長療程。非白念珠菌或耐藥念珠菌感染可選用卡泊芬凈、伏立康唑、伊曲康唑或兩性霉素B。第110頁，共128頁。新生隱球菌感染治療新生隱球菌腦膜炎治療：（1）病原治療：分為誘導期、鞏固期和維持期三個階段進行治療，誘導期治療經典方案為兩性霉素B+5-氟胞嘧啶。兩性霉素B從每天開始，逐漸增加劑量至，最高劑量不超過50mg/日，兩性霉素B不良反應較大，需嚴密觀察。不能耐受者可用兩性霉素B脂質體。5-氟胞嘧啶每日100-150mg/kg，分3-4次口服。誘導治療期至少2周，在腦脊液培養轉陰后改為氟康唑（400mg/d）進行鞏固期治療，鞏固治療期至少8周，而后改為氟康唑（200mg/d）進行維持治療，維持期至少1年，持續至患者通過抗病毒治療后CD4+T淋巴細胞數>200/mm3并持續至少6個月時可停藥。第111頁，共128頁。免疫重建炎性反應綜合征1、診斷免疫重建炎性反應綜合征（immunereconstitutioninflammatorysyndrome，IRIS）是指艾滋病患者在經抗病毒治療后免疫功能恢復過程中出現的一組臨床綜合征，主要表現為發熱、潛伏感染的出現或原有感染的加重或惡化。多種潛伏或活動的機會性感染在抗病毒治療后均可發生IRIS，如結核病及非結核分枝桿菌感染、PCP、CMV感染、水痘-帶狀皰疹病毒感染、弓形蟲病、新型隱球菌感染等，在合并HBV及HCV感染時IRIS可表現為病毒性肝炎的活動或加重。IRIS多出現在抗病毒治療后3個月內，需與原發或新發的機會性感染相鑒別。第112頁，共128頁。免疫重建炎性反應綜合征

2、治療IRIS出現后應繼續進行抗病毒治療。表現為原有感染惡化的IRIS通常為自限性，不用特殊處理而自愈；而表現為潛伏感染出現的IRIS，需要進行針對性的抗病原治療；嚴重者可短期應用激素或非類固醇抗炎藥控制第113頁，共128頁。免疫重建炎性反應綜合征3、預防IRIS發生的高危因素有：首次進行抗病毒治療、基線病毒載量高及基線CD4+T淋巴細胞數較低者。此類患者在抗病毒治療后應警惕IRIS的發生。有效控制急性期機會性感染后再進行抗病毒治療或抗病毒治療前積極發現潛在的機會性感染可降低IRIS的發生率。第114頁，共128頁。HIV母嬰垂直傳播阻斷

阻斷HIV母嬰垂直傳播（PMTCT）應該綜合性的考慮三個原則：1、降低HIV母嬰傳播率；2、提高嬰兒健康水平和嬰兒存活率；3、關注母親的健康。阻斷HIV母嬰垂直傳播的有效措施為：抗反轉錄病毒藥物干預+產科干預+產后干預。第115頁，共128頁。HIV母嬰垂直傳播阻斷

（一）抗反轉錄病毒藥物干預1、符合抗反轉錄病毒治療標準的陽性孕婦，直接按下表中的推薦方案開始盡早治療，而一旦開始服藥，分娩后必須繼續服藥。第116頁，共128頁。HIV母嬰垂直傳播阻斷

母親嬰兒一線治療方案：1.AZT+3TC+NV