第八章動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)課時(shí)3興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能Contents考點(diǎn)1興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)考點(diǎn)2神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能練習(xí)幫練透好題精準(zhǔn)分層專題幫聚焦重難專項(xiàng)突破練習(xí)幫練透好題精準(zhǔn)分層目錄點(diǎn)擊此處添加小標(biāo)題壹點(diǎn)擊此處添加小標(biāo)題貳

課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對(duì)接1.闡明神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)

外在靜息狀態(tài)具有電位差，受到外界刺激后形成動(dòng)作電位，并沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)；興奮的產(chǎn)生

和傳導(dǎo)2023：遼寧T3和T15、江蘇

T21、海南T9、天津T4A、

北京T17(2)(3)、山東T16、

湖南T18、湖北T15和T21(4)、浙江6月T20、廣東T19、全國(guó)乙T30；1.生命觀念——結(jié)合排尿反射等具體實(shí)例分析，培養(yǎng)學(xué)生的結(jié)構(gòu)與功能觀。課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對(duì)接2.闡明神經(jīng)沖動(dòng)在突

觸處的傳遞通常通過(guò)

化學(xué)傳遞方式完成；興奮的產(chǎn)生

和傳導(dǎo)2022：廣東T15、北京T8、

海南T17、山東T9、湖南T4、浙江6月T24、江蘇T22(1)(4)、浙江1月T11、全國(guó)乙T3、河北T21(1)；2.科學(xué)思維——通過(guò)分析膜電位的變化曲線，培養(yǎng)科學(xué)思維的習(xí)慣。課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對(duì)接3.分析位于脊髓的低級(jí)神經(jīng)中樞和腦中相應(yīng)的高級(jí)神經(jīng)中樞相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)，共同調(diào)控器官和系統(tǒng)的活動(dòng)，維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)；興奮的產(chǎn)

生和傳導(dǎo)2021：遼寧T16、海南T9、湖北

T17和T23、全國(guó)乙T4、天津T2、湖南T11、江蘇T6、浙江1月T23；2020：江蘇T13和T14CD、山東

T7、天津T14(1)(2)、浙江7月

T20；2019：江蘇T83.社會(huì)責(zé)任——通過(guò)理解毒品對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的危害，增強(qiáng)社會(huì)責(zé)任感課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對(duì)接4.舉例說(shuō)明中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)自主神經(jīng)來(lái)調(diào)節(jié)內(nèi)臟的活動(dòng)；5.簡(jiǎn)述語(yǔ)言活動(dòng)和條件反射是由大腦皮層控制的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能2023：遼寧T22(3)；2022：山東T7、遼寧T5；2020：江蘇T26(1)、浙江7月T16；2019：北京T21.生命觀念——結(jié)合排尿反射等具體實(shí)例分析，培養(yǎng)學(xué)生的結(jié)構(gòu)與功能觀。2.科學(xué)思維——通過(guò)分析膜電位的變化曲線，培養(yǎng)科學(xué)思維的習(xí)慣。3.社會(huì)責(zé)任——通過(guò)理解毒品對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的危害，增強(qiáng)社會(huì)責(zé)任感命題分析預(yù)測(cè)1.高考對(duì)本部分的考查以選擇題或非選擇題形式呈現(xiàn)，常結(jié)合

日常生活中的具體問(wèn)題考查興奮的傳導(dǎo)和傳遞、突觸的結(jié)構(gòu)、

神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和大腦皮層的功能等知識(shí)，或以實(shí)驗(yàn)為背

景對(duì)神經(jīng)調(diào)節(jié)的具體問(wèn)題進(jìn)行探究。2.預(yù)計(jì)2025年高考仍可能延續(xù)往年的考查形式及特點(diǎn)，并在新

情境下從不同角度考查興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)

節(jié)和人腦的高級(jí)功能等知識(shí)

考點(diǎn)1興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)內(nèi)負(fù)外正內(nèi)正外負(fù)局部電流(或電信號(hào)或神經(jīng)沖動(dòng))動(dòng)作電位雙向傳導(dǎo)相反相同提醒

神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向(1)在離體神經(jīng)纖維上，興奮的傳導(dǎo)是雙向的，即刺激神經(jīng)纖維中部的任何一點(diǎn)，興

奮沿神經(jīng)纖維向兩端同時(shí)傳導(dǎo)。(2)在生物體內(nèi)反射過(guò)程中，神經(jīng)沖動(dòng)只能由感受器傳至效應(yīng)器，因此在生物體內(nèi)反

射弧上，興奮的傳導(dǎo)是單向的。2.興奮在神經(jīng)元之間的傳遞(1)突觸的結(jié)構(gòu)和類型突觸前膜突觸間隙突觸后膜神經(jīng)遞質(zhì)軸突—胞體軸突—樹(shù)突辨析

突觸和突觸小體的區(qū)別結(jié)構(gòu)組成成分信號(hào)轉(zhuǎn)變突觸由一個(gè)神經(jīng)元的突觸小體與其他神經(jīng)元的

胞體、樹(shù)突等構(gòu)成，包括突觸前膜、突觸

間隙和突觸后膜電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)突觸小體是上一個(gè)神經(jīng)元軸突末端膨大部分，其上

的膜構(gòu)成突觸前膜，是突觸的一部分電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)(2)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程電信號(hào)化學(xué)信號(hào)電信號(hào)教材深挖

[選必1P29圖2－8]圖中所示突觸后膜上的受體和離子通道是結(jié)合在一起

的，受體一旦結(jié)合相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)后，會(huì)引起離子通道(如Na＋通道、Cl－通道等)打

開(kāi)，進(jìn)而引起相應(yīng)的離子流動(dòng)。(3)興奮在突觸處的傳遞特點(diǎn)單向傳遞(4)神經(jīng)遞質(zhì)與受體

流動(dòng)興奮或抑制3.濫用興奮劑、吸食毒品的危害突觸合成和釋放酶多巴胺受體心臟免疫心理依賴

基礎(chǔ)自測(cè)

1.神經(jīng)細(xì)胞膜電位的形成與膜內(nèi)外離子分布不均勻有關(guān)。

(

√

)2.神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的K＋通過(guò)Na＋－K＋泵主動(dòng)運(yùn)輸排出，導(dǎo)致動(dòng)作電位的形成。

(

×

)3.神經(jīng)元是高度分化的神經(jīng)細(xì)胞，承擔(dān)特定的功能，一個(gè)神經(jīng)元通常只形成一個(gè)突

觸。

(

×

)4.突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用[2022湖南，T4C]。

(

√

)5.內(nèi)環(huán)境中K＋濃度升高，可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大[2021河北，

T11C]。

(

×

)√××√×6.神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測(cè)得靜息電位。靜息電位產(chǎn)生和維持的主

要原因是

?

[2023全國(guó)乙，T30(1)]。7.興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜

內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)

遞質(zhì)ACh以

的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)

[2023廣東，T19(1)]。8.興奮在神經(jīng)纖維上以

?的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原

因是

[2022河北，T21(1)]。神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜主要對(duì)K＋有通透性，造成K＋外流，使膜

外陽(yáng)離子濃度高于膜內(nèi)Na＋

胞吐電信號(hào)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜情境應(yīng)用

1.研究表明，當(dāng)改變槍烏賊神經(jīng)元軸突外Na＋濃度時(shí)，靜息電位并不受影響，但動(dòng)

作電位的幅度會(huì)隨著Na＋濃度的降低而降低。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是靜息電位與神

經(jīng)元內(nèi)的

外流相關(guān)而與

無(wú)關(guān)。動(dòng)作電位與神經(jīng)元外的

?內(nèi)流

相關(guān)，細(xì)胞外Na＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)外Na＋

變小，Na＋內(nèi)流減少，動(dòng)作

電位值下降。K＋

Na＋

Na＋

濃度差2.短跑賽場(chǎng)上，發(fā)令槍響起，運(yùn)動(dòng)員才能起跑。另外，世界短跑比賽規(guī)則還規(guī)定，

在槍響后0.1s內(nèi)起跑被判為搶跑。回答下列問(wèn)題：(1)從發(fā)令槍響起到運(yùn)動(dòng)員聽(tīng)到槍聲，該過(guò)程

(填“能”或“不能”)稱為反

射，理由是

?。(2)從人聽(tīng)覺(jué)感受器接受刺激到作出起跑反應(yīng)角度分析，0.1秒內(nèi)起跑被判為搶跑的原

因是

?。不能反射弧不完整完成這一反射所需時(shí)間至少需要0.1秒深度思考

1.若催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活，會(huì)出現(xiàn)什么情況？提示神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用，引起突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮或持續(xù)抑制。2.為什么興奮在突觸處傳遞的速度比在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)得慢？提示因?yàn)榕d奮在突觸處的傳遞要進(jìn)行電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)再到電信號(hào)的轉(zhuǎn)換，而且

神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙擴(kuò)散速度較慢，但興奮在神經(jīng)纖維上只通過(guò)電信號(hào)傳導(dǎo)。3.研究發(fā)現(xiàn)，與突觸前膜相對(duì)的突觸后膜有許多突起，請(qǐng)據(jù)所學(xué)知識(shí)分析突觸后膜

的這種結(jié)構(gòu)特點(diǎn)的生理意義。提示擴(kuò)大了突觸后膜的面積，有利于神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用。

命題點(diǎn)1

興奮產(chǎn)生和傳導(dǎo)的機(jī)制分析1.[2023山東改編]神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜

內(nèi)外電位差的影響。下列說(shuō)法正確的是(

A

)A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流B.動(dòng)作電位達(dá)到峰值時(shí)，膜內(nèi)外電位差使Na＋不再內(nèi)流，此時(shí)膜內(nèi)外Na＋濃度相等C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na＋的內(nèi)流D.靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為的情況A12345678[解析]靜息時(shí)，細(xì)胞膜主要對(duì)K＋有通透性，造成K＋順濃度梯度外流，使膜外陽(yáng)離

子濃度高于膜內(nèi)，K＋外流是靜息電位形成的基礎(chǔ)，隨著K＋外流數(shù)量增加，細(xì)胞內(nèi)

外的電位差也逐漸增大，細(xì)胞外陽(yáng)離子對(duì)K＋的排斥力也在增大，因此靜息狀態(tài)下，

膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流，A正確。動(dòng)作電位達(dá)到峰值時(shí)，膜內(nèi)外電位差使

Na＋不再內(nèi)流，此時(shí)膜外Na＋濃度仍高于膜內(nèi)的，B錯(cuò)誤；動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，

Na＋的內(nèi)流也受到膜內(nèi)外電位差的影響，其影響是先促進(jìn)再抑制，C錯(cuò)誤。靜息

時(shí)，膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，細(xì)胞興奮時(shí)，膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，在靜息電位→

動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況，D錯(cuò)誤。12345678命題變式[設(shè)問(wèn)拓展型]請(qǐng)回答興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)過(guò)程中K＋、Na＋的運(yùn)輸方式問(wèn)題：(1)靜息電位時(shí)K＋外流和動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí)Na＋

內(nèi)流都是從高濃度到低濃度運(yùn)輸?shù)模?/p>

需要

的協(xié)助，運(yùn)輸方式為

?。(2)在恢復(fù)靜息電位過(guò)程中，在Na＋－K＋泵作用下排Na＋吸K＋是逆濃度梯度運(yùn)輸

的，運(yùn)輸方式為

?。轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白協(xié)助擴(kuò)散主動(dòng)運(yùn)輸123456782.[跨學(xué)科融合/2023北京，12分]細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)。科學(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌細(xì)胞為材料，研究了靜息電位形成的機(jī)制。(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是

，膜的基本支架是

?

?。蛋白質(zhì)和脂質(zhì)磷脂雙分子層

[解析]

(1)細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，此外，還有少量的糖類。磷脂雙分子

層是細(xì)胞膜的基本支架。12345678

外正內(nèi)負(fù)[解析]

(2)靜息電位時(shí)，膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。12345678

－95.4

12345678②為證明①中的推測(cè)，研究者梯度增加細(xì)胞外K＋濃度并測(cè)量靜息電位。如果所測(cè)靜

息電位的值

?，則可驗(yàn)證此假設(shè)。梯度增大

12345678命題點(diǎn)2

突觸的結(jié)構(gòu)和功能分析3.[2022廣東]研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)

疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)

控，該調(diào)控方式通過(guò)神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來(lái)實(shí)現(xiàn)(如圖所示)。據(jù)圖分析，下列敘

述錯(cuò)誤的是(

B

)A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放B12345678[解析]分析圖示可知，甲(膽堿能神經(jīng)元)通過(guò)胞吐釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿可與多

巴胺能神經(jīng)元(乙)上的乙酰膽堿受體結(jié)合，調(diào)控多巴胺能神經(jīng)元對(duì)多巴胺的釋放，

多巴胺可作用于突觸后神經(jīng)元(丙)的樹(shù)突或胞體。乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上

的多巴胺受體結(jié)合，會(huì)引起丙膜的電位發(fā)生變化，A正確；多巴胺可在乙與丙之間

傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，在甲和乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽

堿，B錯(cuò)誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，也是能釋放多巴

胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D正確。12345678命題變式[設(shè)問(wèn)拓展型]多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控是帕金森病(PD)患病的機(jī)理之一，如

圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

B

)BA.發(fā)病原因可能是患者體內(nèi)釋放多巴胺的量減少而釋放乙酰膽堿的量增加B.圖中的多巴胺和乙酰膽堿均可以使突觸后膜由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)?/p>

外負(fù)內(nèi)正C.多巴胺和乙酰膽堿都是小分子有機(jī)物，以胞吐形式

釋放D.可以使用擬多巴胺類藥和抗乙酰膽堿藥對(duì)PD進(jìn)行

治療12345678[解析]

結(jié)合圖示可知，發(fā)病原因可能是患者體內(nèi)釋放多巴胺的量減少而釋放乙酰

膽堿的量增加，A正確；結(jié)合圖示可知，圖中的多巴胺會(huì)抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮，而

乙酰膽堿可以促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮，顯然二者使突觸后膜發(fā)生的變化不同，即乙酰

膽堿會(huì)使突觸后膜由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，而多巴胺不能引起突觸后膜產(chǎn)生興

奮，B錯(cuò)誤；多巴胺和乙酰膽堿都是小分子有機(jī)物，但作為神經(jīng)遞質(zhì)，二者均以胞吐形式釋放，C正確；根據(jù)圖中的病因可知，可以使用擬多巴胺類藥增加多巴胺的

量和利用抗乙酰膽堿藥減少或減弱乙酰膽堿的作用對(duì)PD進(jìn)行治療，D正確。123456784.[2023浙江6月]神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)

微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所

示。下列敘述正確的是(

B

)A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K＋外流或Cl－內(nèi)流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內(nèi)流

形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小B12345678[解析]由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)能引起突觸后膜電位改變，使突觸

a、b后膜通透性均增大，A錯(cuò)誤。圖中PSP1膜電位差減小，可能是Na＋或Ca2＋內(nèi)流

形成的，PSP2膜電位差增大，可能是K＋外流或Cl－內(nèi)流形成的，共同影響突觸后神

經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生，B正確、C錯(cuò)誤。細(xì)胞接受有效刺激后，一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位，

其幅值就達(dá)最大，增加刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位的幅值不再增大，進(jìn)而推測(cè)突觸a、b前

膜釋放的遞質(zhì)增多，PSP1、PSP2幅值可能不變，D錯(cuò)誤。12345678命題點(diǎn)3

興奮的傳導(dǎo)和傳遞過(guò)程分析5.[2021遼寧，不定項(xiàng)]短時(shí)記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān)，如圖表示相

關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)。下列有關(guān)此過(guò)程的敘

述錯(cuò)誤的是(

ACD

)A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用ACD12345678[解析]興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→

③→②，A錯(cuò)誤；當(dāng)M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na＋通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入

膜內(nèi)，此時(shí)膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)，B正確；據(jù)題意，信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，

使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)，可推出N處突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，C錯(cuò)誤；神經(jīng)

遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，引發(fā)突觸后膜電位變化，一般情況下，神經(jīng)遞質(zhì)不進(jìn)入突

觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用，D錯(cuò)誤。123456786.[江蘇高考]如圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖，相關(guān)敘述正確的是(

A

)A.①、②或④處必須受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處，且電位大小相等C.通過(guò)結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，也能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞aD.細(xì)胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生，但不影響③處興奮的傳遞A12345678[解析]興奮是指動(dòng)物體或人體內(nèi)的某些細(xì)胞或組織(如神經(jīng)組織)感受外界刺激后，

由相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過(guò)程，①、②或④處要產(chǎn)生興奮，必須要有足

夠強(qiáng)度的刺激，刺激強(qiáng)度太小不能引起興奮的產(chǎn)生，A正確；由于突觸前膜釋放的

神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)兩種，所以①處產(chǎn)生的興奮可能傳到④處也可

能不能傳到④處，故④處的電位大小與②處可能不同，B錯(cuò)誤；結(jié)構(gòu)③是突觸，興

奮在突觸處的傳遞是單向的，通過(guò)結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，但不能

從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞a，C錯(cuò)誤；細(xì)胞外液的變化既可以影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳

導(dǎo)，又可以影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞，D錯(cuò)誤。12345678命題點(diǎn)4

藥物或其他因素對(duì)興奮傳導(dǎo)和傳遞的影響分析7.[2023湖北]心肌細(xì)胞上廣泛存在Na＋－K＋泵和Na＋－Ca2＋交換體(轉(zhuǎn)入Na＋的同時(shí)

排出Ca2＋)，兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收

縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na＋－K＋泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作

用，下列敘述正確的是(

C

)A.心肌收縮力下降B.細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高C.動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少D.細(xì)胞膜上Na＋－Ca2＋交換體的活動(dòng)加強(qiáng)C12345678[解析]分析題圖可知，Na＋－K＋泵的運(yùn)輸使膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)，而Na＋通過(guò)Na＋－Ca2＋交換體順濃度梯度從膜外運(yùn)輸?shù)侥?nèi)產(chǎn)生化學(xué)勢(shì)能，Na＋－Ca2＋交換體利用該能量將Ca2＋從膜內(nèi)逆濃度梯度運(yùn)輸?shù)侥ね猓?xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度下降，若用某種藥物阻斷細(xì)胞膜上Na＋－K＋泵的作用，則會(huì)影響Ca2＋從膜內(nèi)運(yùn)輸?shù)侥ね猓瑢?dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高，據(jù)題干信息可知，細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng)，A錯(cuò)誤；阻斷Na＋－K＋泵的作用，K＋從膜外到膜內(nèi)的運(yùn)輸受阻，細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度下降，B錯(cuò)誤；阻斷Na＋－K＋泵的作用，Na＋從膜內(nèi)到膜外的運(yùn)輸受阻，導(dǎo)致細(xì)胞外液與細(xì)胞質(zhì)中的Na＋濃度差減小，因此動(dòng)作電位期間Na＋的內(nèi)流量減少，C正確；Na＋－Ca2＋交換體的活動(dòng)與細(xì)胞內(nèi)外Na＋的濃度差有關(guān)，阻斷Na＋－K＋泵的作用會(huì)降低細(xì)胞內(nèi)外Na＋的濃度差，Na＋－Ca2＋交換體的活動(dòng)受抑制，D錯(cuò)誤。123456788.[2022全國(guó)乙]運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)

會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是(

B

)A.通過(guò)藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過(guò)藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過(guò)藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量B12345678[解析]

據(jù)題干信息可知，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度會(huì)引起肌肉痙

攣，降低突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的含量或阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)

合或減少神經(jīng)遞質(zhì)受體的數(shù)量等都可抑制興奮傳遞過(guò)度。若通過(guò)藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)

經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，則會(huì)導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)過(guò)多，使興奮傳遞更

加過(guò)度，此治療方法不合理，A不符合題意；若通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜

上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞過(guò)度會(huì)被抑制，此治療方法合理，B符合題意；若通

過(guò)藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，則會(huì)導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)

不能及時(shí)被分解，使興奮傳遞更加過(guò)度，此治療方法不合理，C不符合題意；若通

過(guò)藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)與更多受體結(jié)

合，使興奮傳遞更加過(guò)度，此治療方法不合理，D不符合題意。12345678通性通法圖解興奮傳遞過(guò)程中的異常情況12345678考點(diǎn)2神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)和人腦的高級(jí)功能1.神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)(1)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)中央前回倒置正立精細(xì)程度越大最高級(jí)低級(jí)(2)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)①神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)與它對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)相似，也是通過(guò)[8]

?進(jìn)

行的。②排尿反射的分級(jí)調(diào)節(jié)反射大腦自主神經(jīng)系統(tǒng)交感副交感皮層③調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的中樞基本并不完全自主中樞提醒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位，存在許多分別調(diào)控特定生理功能的神經(jīng)中樞，也

存在著控制同一生理活動(dòng)的不同神經(jīng)中樞，它們分工協(xié)作，調(diào)節(jié)著整個(gè)機(jī)體。2.人腦的高級(jí)功能反射寫字聽(tīng)懂話看懂文字

神經(jīng)系統(tǒng)積累經(jīng)驗(yàn)神經(jīng)通路海馬突觸形態(tài)適量運(yùn)動(dòng)及功能的改變以及新突觸的建立

基礎(chǔ)自測(cè)

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的不同神經(jīng)中樞分別負(fù)責(zé)調(diào)控某一特定的生理功能。

(

×

)2.軀體的運(yùn)動(dòng)只受大腦皮層中軀體運(yùn)動(dòng)中樞的調(diào)控。

(

×

)3.自主神經(jīng)系統(tǒng)是不受意識(shí)控制的，因此它是完全自主的。

(

×

)4.沒(méi)有高級(jí)中樞的調(diào)控，排尿反射可以進(jìn)行，但排尿不完全，也不受意識(shí)控制。

(

√

)5.在第一級(jí)記憶中，停留時(shí)間越長(zhǎng)就越不容易進(jìn)入第二級(jí)記憶。

(

×

)6.當(dāng)盲人用手指“閱讀”盲文時(shí)，參與此過(guò)程的高級(jí)神經(jīng)中樞只有軀體感覺(jué)中樞和

軀體運(yùn)動(dòng)中樞。

(

×

)×××√××7.學(xué)習(xí)和記憶由多個(gè)腦區(qū)和神經(jīng)通路參與，涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)作用和某些種類蛋白

質(zhì)的合成。

(

√

)√8.手的運(yùn)動(dòng)受大腦皮層中央前回下部的調(diào)控[2022遼寧，T5B]。

(

×

)9.大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷，患者不能聽(tīng)懂話[2021河北，T11A]。

(

√

)10.大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)；哺乳動(dòng)物腦干被破

壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明，自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需

要位于

的呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于

?的呼

吸中樞產(chǎn)生的[2023浙江1月，T21(4)]。×√大腦皮層腦干情境應(yīng)用

1.腦卒中俗稱中風(fēng)，是一種急性腦血管疾病。某些腦卒中患者四肢、脊髓、脊神經(jīng)

等正常，但由于腦部受損，患者四肢不能運(yùn)動(dòng)，其原因是神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體的運(yùn)動(dòng)存

在

，低級(jí)神經(jīng)中樞受

?的控制，腦部控制相關(guān)反射活

動(dòng)的高級(jí)神經(jīng)中樞受損，導(dǎo)致效應(yīng)器(四肢)不能正常運(yùn)動(dòng)。分級(jí)調(diào)節(jié)高級(jí)神經(jīng)中樞2.當(dāng)有飛蟲(chóng)在普通人眼前飛過(guò)時(shí)，眼睛會(huì)不受控制地眨一下，其原因是由

?

參與的眨眼反射不需要大腦中神經(jīng)中樞的參與也能完成；但經(jīng)過(guò)訓(xùn)練的戰(zhàn)士則不會(huì)

眨眼，是因?yàn)?/p>

?也可以參與這個(gè)反射活動(dòng)，所以可以有意識(shí)地進(jìn)行控制。腦干大腦3.頭部受到外傷的某成年人或患有腦梗死的患者會(huì)出現(xiàn)“尿床”現(xiàn)象，其原因是頭

部外傷可能傷及

或上(下)行傳導(dǎo)束，腦梗死傷及控制排尿的高級(jí)中樞

(大腦皮層)，使其喪失對(duì)排尿的

?的控制。大腦皮層低級(jí)中樞4.分析縮手反射如何受大腦皮層相應(yīng)區(qū)域的調(diào)控，推測(cè)這種調(diào)控的途徑是怎樣的？提示縮手反射的中樞在脊髓，但脊髓縮手反射中樞受大腦皮層相應(yīng)代表區(qū)的調(diào)

控。在接受刺激后，產(chǎn)生的信號(hào)傳至脊髓，脊髓將信號(hào)繼續(xù)傳向大腦皮層，大腦作

出綜合分析后將是否縮手的信號(hào)傳至脊髓，脊髓通過(guò)傳出神經(jīng)將信號(hào)傳至上肢相應(yīng)

肌肉，相應(yīng)肌肉作出反應(yīng)。

命題點(diǎn)1

神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)分析1.[2023全國(guó)甲改編]中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)

于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述，錯(cuò)誤的是(

D

)A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞B.大腦皮層發(fā)出的指令一般要經(jīng)過(guò)小腦或者腦干才能傳給低級(jí)中樞C.位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，不能完成膝跳反射D1234[解析]大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，A正確；大腦皮層發(fā)出的指令有的

要經(jīng)過(guò)小腦或者腦干中的中樞分級(jí)處理傳給脊髓中的低級(jí)中樞，有的則經(jīng)過(guò)傳出神

經(jīng)纖維直接到達(dá)脊髓的低級(jí)中樞，B、C正確；膝跳反射屬于非條件反射，其低級(jí)中

樞位于脊髓，人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，仍然能完成膝跳反射，D錯(cuò)誤。12342.人體排尿是一種復(fù)雜的反射活動(dòng)，如圖表示排尿反射過(guò)程。當(dāng)膀胱被尿液充盈

時(shí)，膀胱的牽張感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，使人產(chǎn)生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，

排出尿液，逼尿肌收縮又進(jìn)一步刺激牽張感受器興奮。下列敘述正確的是(

C

)A.大腦接受信息后，控制排尿，這屬于反射活動(dòng)B.排尿活動(dòng)受神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)，排尿活動(dòng)不是反饋調(diào)節(jié)C.若P處受損，膀胱仍能排出尿液，但排尿不完全，也不能受意識(shí)控制D.脊髓對(duì)膀胱擴(kuò)大和縮小的控制不受大腦皮層調(diào)控C1234[解析]

反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，大腦接受信息后，控制排尿，沒(méi)有經(jīng)過(guò)完

整的反射弧，不屬于反射活動(dòng)，A錯(cuò)誤；當(dāng)膀胱被尿液充盈時(shí)，膀胱內(nèi)牽張感

受器受到刺激產(chǎn)生興奮，使人產(chǎn)生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，排出尿液，而

逼尿肌收縮又進(jìn)一步刺激牽張感受器興奮，促進(jìn)排尿過(guò)程，體現(xiàn)了正反饋調(diào)

節(jié)，B錯(cuò)誤；若P處受損，脊髓失去了高級(jí)中樞的控制，排尿不受意識(shí)控制，但

是在脊髓的控制下，膀胱仍然可以排出尿液，C正確；脊髓對(duì)膀胱擴(kuò)大和縮小

的控制也受大腦皮層調(diào)控，D錯(cuò)誤。1234命題變式[設(shè)問(wèn)拓展型]若某人在車禍中下丘腦受到暫時(shí)性損傷，出現(xiàn)多尿癥狀，原因是

什么？由于下丘腦能分泌抗利尿激素，促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收，減少尿量，人

在車禍中下丘腦受到暫時(shí)性損傷，抗利尿激素分泌減少，會(huì)出現(xiàn)多尿癥狀。1234命題點(diǎn)2

人腦的高級(jí)功能分析3.[2022山東]缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不

同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無(wú)其他疾病或損傷，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

A

)A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí)，患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全A1234[解析]

S區(qū)為運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞，損傷后，患者與講話有關(guān)的肌肉和發(fā)聲器官完全正

常，能發(fā)出聲音，但不能用詞語(yǔ)表達(dá)思想，A錯(cuò)誤；下丘腦是控制生物節(jié)律的中

樞，損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)，B正確；損傷導(dǎo)致上肢不

能運(yùn)動(dòng)時(shí)，可能是大腦皮層的軀體運(yùn)動(dòng)中樞受到損傷，此時(shí)患者的縮手反射仍可發(fā)

生，因?yàn)榭s手反射的低級(jí)中樞在脊髓，C正確；排尿的高級(jí)中樞在大腦皮層，損傷

發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全，D正確。12344.[2024河北大聯(lián)考]研究發(fā)現(xiàn)，恐懼記憶是通過(guò)增強(qiáng)海馬體與杏仁核之間的聯(lián)系而

形成的。杏仁核在與情緒強(qiáng)烈關(guān)聯(lián)的記憶中起著重要的作用，抑郁癥的產(chǎn)生可能與

杏仁核受損有關(guān)，同時(shí)海馬體在短時(shí)記憶的鞏固中起著重要的作用，并能夠?qū)⒖謶?/p>

的記憶傳遞給杏仁核。下列敘述錯(cuò)誤的是(

D

)A.恐懼、焦慮等消極情緒達(dá)到一定程度會(huì)使人產(chǎn)生抑郁B.短時(shí)記憶可能與海馬體及神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)C.與正常人相比，抑郁癥患者可能會(huì)出現(xiàn)杏仁核體積減小等癥狀D.情緒會(huì)影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的低級(jí)功能D1234[解析]

消極情緒的產(chǎn)生是抑郁的誘因，即恐懼、焦慮等消極情緒達(dá)到一定程度會(huì)

使人產(chǎn)生抑郁，A正確；短時(shí)記憶可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其是

與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，B正確；抑郁癥的產(chǎn)生可能與杏仁核受

損有關(guān)，據(jù)此推測(cè)，與正常人相比，抑郁癥患者可能會(huì)出現(xiàn)杏仁核體積變小等癥

狀，C正確；情緒會(huì)影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的高級(jí)功能，D錯(cuò)誤。1234

1.[2022浙江6月]聽(tīng)到上課鈴聲，同學(xué)們立刻走進(jìn)教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。

該過(guò)程中，其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過(guò)程的敘述，錯(cuò)誤的是(

A

)AA.此刻①處Na＋內(nèi)流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)123456[解析]①處即將恢復(fù)靜息電位，②處即將產(chǎn)生動(dòng)作電位，故此時(shí)①處K＋外流，②

處Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；動(dòng)作電位的傳導(dǎo)具有不衰減性，①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)

纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變，B正確；②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)只能沿著神經(jīng)纖維

向右側(cè)傳播出去，C正確；若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，興奮傳至③、

④處時(shí)指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)，D正確。1234562.[2022山東]藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前

膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

B

)A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE－β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性B123456[解析]藥物甲抑制單胺氧化酶的活性，從而阻止去甲腎上腺素(NE)的滅活，進(jìn)而

導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多，A正確；從藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，而甲、

乙的作用結(jié)果是使突觸間隙NE增多，可知乙抑制受體的作用能使突觸間隙NE增

多，即受體與NE結(jié)合會(huì)抑制NE釋放，是負(fù)反饋，B錯(cuò)誤；由圖可知，去甲腎上腺素

可被突觸前膜攝取回收，而藥物丙可抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；NE與突觸

后膜的β受體特異性結(jié)合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜膜電位

變化，D正確。1234563.[2021江蘇]在脊髓中央灰質(zhì)區(qū)，神經(jīng)元a、b、c通過(guò)兩個(gè)突觸傳遞信息，如圖所

示。下列相關(guān)敘述正確的是(

C

)A.a興奮則會(huì)引起b、c興奮B.b興奮使c內(nèi)Na＋快速外流產(chǎn)生動(dòng)作電位C.a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性D.失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動(dòng)無(wú)法完成C123456[解析]

a興奮后可能產(chǎn)生興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能產(chǎn)生抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，因此，a

興奮可能會(huì)引起b、c興奮或抑制，A錯(cuò)誤；動(dòng)作電位是由Na＋快速內(nèi)流產(chǎn)生的，B錯(cuò)

誤；由圖可知，a釋放的遞質(zhì)作用于b，b釋放的遞質(zhì)作用于c，即a和b釋放的遞質(zhì)均

可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；失去腦的調(diào)控作用，通過(guò)脊髓仍能完成簡(jiǎn)

單的反射活動(dòng)，D錯(cuò)誤。1234564.[2021湖南]研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進(jìn)出

細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化，結(jié)果如圖所示，圖a為對(duì)照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑

TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是(

A

)A.TEA處理后，只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na＋通道所介導(dǎo)C.TTX處理后，外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na＋濃度高于膜外A123456[解析]由圖可知，TEA阻斷鉀通道，TEA處理后內(nèi)向電流仍存在，外向電流消

失，A正確；阻斷鉀通道后外向電流消失，說(shuō)明外向電流由K＋通道所介導(dǎo)，B錯(cuò)

誤；TTX阻斷鈉通道，TTX處理后外向電流仍存在，內(nèi)向電流消失，C錯(cuò)誤；內(nèi)向

電流的形成是Na＋內(nèi)流的結(jié)果，該過(guò)程中，Na＋的運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散，內(nèi)向電流

結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜外Na＋濃度仍然高于膜內(nèi)，D錯(cuò)誤。1234565.[2020浙江7月]分布有乙酰膽堿受體的神經(jīng)元稱為膽堿能敏感神經(jīng)元，它普遍存在

于神經(jīng)系統(tǒng)中，參與學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

B

)A.乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用C.膽堿能敏感神經(jīng)元的數(shù)量改變會(huì)影響學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)B123456[解析]

乙酰膽堿能與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合使膽堿能敏感神經(jīng)元興奮，乙酰膽

堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響兩者的結(jié)合概率，從而影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮

作用，A正確；抑制乙酰膽堿酯酶的活性，則乙酰膽堿分解減少，會(huì)使乙酰膽堿持

續(xù)與受體結(jié)合，促進(jìn)膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用，B錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息可知，膽

堿能敏感神經(jīng)元參與學(xué)習(xí)和記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)，該類神經(jīng)元數(shù)量改變會(huì)對(duì)學(xué)習(xí)與記憶

等活動(dòng)產(chǎn)生影響，C正確；阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體

結(jié)合，使突觸后膜不能正常興奮，因此注射阿托品將抑制膽堿能敏感神經(jīng)元引起的

生理效應(yīng)，D正確。1234566.[2023湖南，12分]長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度

增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。如圖是海馬區(qū)某側(cè)支

LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問(wèn)題：(1)依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于

(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。正[解析]

(1)分析題圖可知，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合后會(huì)導(dǎo)致突觸前膜持續(xù)

釋放神經(jīng)遞質(zhì)，以及突觸后膜上AMPA受體的敏感性增強(qiáng)，數(shù)量增多，所以LTP的

發(fā)生屬于正反饋調(diào)節(jié)。123456(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜

電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與

?內(nèi)流有關(guān)。Na＋

[解析]

(2)若阻斷NMDA受體作用，則Ca2＋不能內(nèi)流，Ca2＋不能與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，一方面，不能激活L蛋白；另一方面，也不會(huì)產(chǎn)生NO，不能增強(qiáng)遞質(zhì)釋放，所以不會(huì)誘發(fā)LTP，但阻斷NMDA受體作用后，出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象，據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與Na＋內(nèi)流有關(guān)。123456(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)(圖中α位和β位)對(duì)L蛋白自我激活的影響，研究

人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開(kāi)展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示：注：“＋”多少表示活性強(qiáng)弱，“－”表示無(wú)活性。123456據(jù)此分析：①小鼠乙在高頻刺激后

(填“有”或“無(wú)”)LTP現(xiàn)象，原因是

?

?

?。②α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有

?作用。③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無(wú)L蛋白β位自身磷酸化的組是

?。有小鼠乙體內(nèi)L

蛋白具有更強(qiáng)活性，推測(cè)發(fā)生了相較于正常小鼠強(qiáng)度更大的L蛋白自我激活，使突

觸后膜的AMPA受體敏感性更高，數(shù)量更多抑制丁123456[解析]

(3)123456

一、選擇題1.下列關(guān)于興奮的傳導(dǎo)和傳遞的說(shuō)法，正確的是(

C

)A.人體細(xì)胞中只有傳入神經(jīng)元能產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮B.神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，通常細(xì)胞外K＋濃度高于細(xì)胞內(nèi)C.突觸前膜釋放乙酰膽堿(一種神經(jīng)遞質(zhì))的方式是胞吐D.在興奮傳遞過(guò)程中，突觸后膜上發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)變過(guò)程是電信號(hào)?化學(xué)信號(hào)?電信號(hào)C123456789101112131415161718[解析]傳入神經(jīng)元、傳出神經(jīng)元、中間神經(jīng)元都可以產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮，A錯(cuò)

誤；神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，通常細(xì)胞內(nèi)K＋濃度高于細(xì)胞外，B錯(cuò)誤；突觸前膜

通過(guò)胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)，C正確；在興奮傳遞過(guò)程中，突觸后膜上發(fā)生的信

號(hào)轉(zhuǎn)變過(guò)程是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)，D錯(cuò)誤。1234567891011121314151617182.[2024重慶檢測(cè)]乙酰膽堿(圖中用A－C表示)能作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其合成與釋

放途徑如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是(

D

)A.物質(zhì)E是ATP，物質(zhì)B是ADP和PiB.A－C合成后以胞吐的方式釋放到突觸間隙C.A－C合成過(guò)程中，物質(zhì)C能反復(fù)利用D.若抑制D酶活性，會(huì)抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮[解析]據(jù)圖分析，物質(zhì)E是ATP，物質(zhì)B是ADP和Pi，A正確；A－C表示乙酰膽

堿，合成后通過(guò)胞吐的方式釋放到突觸間隙，并作用于突觸后膜，B正確；圖中顯

示C可以反復(fù)利用，C正確；若抑制D酶活性，突觸后神經(jīng)元會(huì)持續(xù)興奮，D錯(cuò)誤。D1234567891011121314151617183.[2023海南]藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑

制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

C

)A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病C123456789101112131415161718[解析]神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式從突觸前膜釋放到突觸間隙，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)與突

觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物，從而改變突觸后膜對(duì)離子的通

透性，引發(fā)突觸后膜興奮或抑制，B正確；由題干可知，藥物W可激活腦內(nèi)某種抑

制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過(guò)阻斷突觸前

膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用的，C錯(cuò)誤；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制

性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內(nèi)

神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病，D正確。1234567891011121314151617184.[融合新概念/2024合肥檢測(cè)]如圖所示，在有髓神經(jīng)纖維上，具有較厚的髓鞘，每間隔1毫米左右髓鞘中斷，在兩段髓鞘之間是無(wú)髓鞘的部分，稱為郎飛氏結(jié)，其電阻要比有髓鞘部分小得多。在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)，局部電流可由一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié)，這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍傳導(dǎo)。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是(

A

)A.跳躍傳導(dǎo)方式極大地加快了興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度B.參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的特殊神經(jīng)元C.興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正D.有髓神經(jīng)纖維上局部電流隨傳導(dǎo)

距離的增加，興奮強(qiáng)度會(huì)下降A(chǔ)123456789101112131415161718[解析]

由題中信息知，郎飛氏結(jié)的電阻較小，在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)，局部電流可由

一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié)，這種傳導(dǎo)方式極大地加快了神經(jīng)沖動(dòng)

在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度，A正確；參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能

的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，B錯(cuò)誤；興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí)，Na＋內(nèi)流，細(xì)胞膜兩側(cè)的

電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)，C錯(cuò)誤；動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)具有不衰減性，興奮

強(qiáng)度不會(huì)隨傳導(dǎo)距離的增加而衰減，D錯(cuò)誤。1234567891011121314151617185.[2023惠州一調(diào)]圖甲為突觸結(jié)構(gòu)示意圖，圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上的電位

變化。下列敘述錯(cuò)誤的是(

A

)A.圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)都能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化B.圖甲中的a處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變C.圖乙中動(dòng)作電位的形成主要由Na＋內(nèi)流造成D.若將神經(jīng)纖維置于高K＋的液體環(huán)境中，則圖乙所示膜電位初始值會(huì)變化A123456789101112131415161718[解析]

神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后，經(jīng)擴(kuò)散通過(guò)突觸間隙，作用于突觸后膜，使

下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，所以圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不一定能使b處產(chǎn)生如圖

乙所示的電位變化，A錯(cuò)誤；興奮傳導(dǎo)到a處，突觸前膜可釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故在圖甲

中的a處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變，B正確；圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上

動(dòng)作電位的變化，動(dòng)作電位的形成主要由Na＋內(nèi)流造成，C正確；靜息電位的形成

與K＋外流有關(guān)，若將神經(jīng)纖維置于高K＋的液體環(huán)境中，K＋外流減少，則圖乙所示

膜電位初始值會(huì)發(fā)生改變，D正確。1234567891011121314151617186.[2024浙江檢測(cè)]如圖為各級(jí)中樞示意圖，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

D

)A.某人因撞擊損傷了②部位，可導(dǎo)致呼吸驟停B.①中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞，還與生物節(jié)律的

控制有關(guān)C.③中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①②④和脊髓中的某

些中樞D.與成年人有意識(shí)“憋尿”相關(guān)的中樞僅有③D123456789101112131415161718[解析]②腦干中具有呼吸中樞等，腦干損傷可導(dǎo)致呼吸驟停，A正確；①下丘腦具

有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞，還與生物節(jié)律的控制有關(guān)，B正確；③大腦

皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，其中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①下丘

腦、②腦干、④小腦和脊髓中的某些中樞，C正確；成年人有意識(shí)地“憋尿”，說(shuō)

明脊髓(低級(jí)中樞)受大腦皮層(高級(jí)中樞)的調(diào)節(jié)，相關(guān)中樞是大腦皮層(③)和脊髓，

D錯(cuò)誤。1234567891011121314151617187.下列關(guān)于人腦高級(jí)功能的敘述，正確的是(

A

)A.某人因意外車禍而大腦受損，但他能夠看懂文字和聽(tīng)懂別人說(shuō)話，說(shuō)明大腦皮層

的V區(qū)和H區(qū)沒(méi)有受損B.當(dāng)盲人用手指閱讀盲文時(shí)，參與此過(guò)程的高級(jí)神經(jīng)中樞只有軀體運(yùn)動(dòng)中樞C.運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞(W區(qū))受損的患者不會(huì)講話D.某同學(xué)正在跑步，下丘腦和腦干不參與調(diào)節(jié)A123456789101112131415161718[解析]

盲人在用手指觸摸盲文時(shí)，首先要接受盲文的刺激，產(chǎn)生感覺(jué)，這與軀體

感覺(jué)中樞有關(guān)；手指的運(yùn)動(dòng)與軀體運(yùn)動(dòng)中樞有關(guān)；盲人根據(jù)盲文的刺激產(chǎn)生的感覺(jué)

與言語(yǔ)區(qū)發(fā)生聯(lián)系，從而能辨認(rèn)出盲文中的文字，B錯(cuò)誤。運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞(S區(qū))受

損的患者不會(huì)講話，書寫性語(yǔ)言中樞(W區(qū))受損的患者不會(huì)寫字，C錯(cuò)誤。小腦有保

持平衡的功能，腦干有調(diào)節(jié)呼吸、心臟功能的基本活動(dòng)中樞，下丘腦中有水平衡的

調(diào)節(jié)中樞等，脊髓是低級(jí)運(yùn)動(dòng)中樞，大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，這些

都與跑步過(guò)程有關(guān)，D錯(cuò)誤。1234567891011121314151617188.[2024佛山一模]研究發(fā)現(xiàn)，日光照射實(shí)驗(yàn)動(dòng)物皮膚后會(huì)使其血液里的一種化學(xué)物

質(zhì)(UCA)含量大幅增加，且UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)并轉(zhuǎn)化成谷氨酸。細(xì)胞內(nèi)的

谷氨酸在運(yùn)動(dòng)皮層以及海馬區(qū)的神經(jīng)末梢釋放，并能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，從

而增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力以及物體識(shí)別記憶能力。下列推斷錯(cuò)誤的是(

A

)A.光照可促進(jìn)UCA在內(nèi)環(huán)境中轉(zhuǎn)化成谷氨酸B.谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)調(diào)節(jié)C.上述學(xué)習(xí)和記憶能力需要多個(gè)腦區(qū)共同完成D.抑制谷氨酸合成可能會(huì)使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的記憶力下降A(chǔ)123456789101112131415161718[解析]

UCA轉(zhuǎn)化成谷氨酸的場(chǎng)所是大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，而不是內(nèi)環(huán)境中，A錯(cuò)誤；

細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸能在神經(jīng)末梢釋放，說(shuō)明谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；由

題意可知，學(xué)習(xí)和記憶是由多個(gè)腦區(qū)和神經(jīng)通路參與的，C正確；根據(jù)題干信息，

谷氨酸能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，從而增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力以及物體識(shí)別記憶能

力，可知抑制谷氨酸合成可能會(huì)使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的記憶力下降，D正確。1234567891011121314151617189.[結(jié)合日常生活實(shí)際/2024江西九校聯(lián)考，多選]抑郁癥是一種常見(jiàn)的精神障礙性疾

病，臨床表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、認(rèn)知功能減退等。醫(yī)學(xué)研究表明，抑郁癥與單胺

類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降

解酶。下列說(shuō)法正確的是(

BCD

)A.抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象，生物節(jié)律的控制中樞位于大腦皮層B.積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)可有效緩解抑郁C.情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng)，也是大腦的高級(jí)功能之一D.單胺氧化酶抑制劑可作為一種抗抑郁藥物BCD123456789101112131415161718[解析]

抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象，下丘腦是腦的重要組成部分，

其中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡調(diào)節(jié)中樞等，還與生物節(jié)律等的控制有關(guān)，A錯(cuò)誤。

積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)壓力可以幫助我們減少和更好地

應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng)，B正確。情緒是人對(duì)環(huán)境所作出的反應(yīng)，也是大腦的高級(jí)功能之

一，C正確。由題干可知，抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相

關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶，單胺氧化酶抑制劑可抑制單胺氧

化酶活性，可作為一種抗抑郁藥物，D正確。12345678910111213141516171810.[2024南陽(yáng)檢測(cè)]腦卒中(腦中風(fēng))在我國(guó)比較常見(jiàn)，有些患者往往突然出現(xiàn)臉部、

手臂及腿部麻木等癥狀，隨后身體左側(cè)上下肢都不能運(yùn)動(dòng)。研究表明，腦中風(fēng)患者

的脊髓、脊神經(jīng)等正常，四肢也都沒(méi)有任何損傷，但是腦部有血管阻塞，使得大腦

某區(qū)出現(xiàn)了損傷。個(gè)別患者即使出院后也有尿失禁現(xiàn)象。下列說(shuō)法正確的是(

A

)A.患者的大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)可能有損傷B.患者能發(fā)生膝跳反射，但針刺左手沒(méi)有感覺(jué)C.刺激患者大腦皮層中央前回的頂部，可引起頭部器官的運(yùn)動(dòng)D.患者出現(xiàn)尿失禁，是由于血管堵塞破壞了大腦的低級(jí)排尿中樞A123456789101112131415161718[解析]

大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)是軀體運(yùn)動(dòng)中樞，由于腦中風(fēng)患者身體左側(cè)上下肢都

不能運(yùn)動(dòng)，所以大腦皮層第一運(yùn)動(dòng)區(qū)可能有損傷，A正確。因?yàn)榛颊呒顾枵＃?/p>

膝跳反射的神經(jīng)中樞在脊髓，所以患者能發(fā)生膝跳反射；因?yàn)榛颊呤沁\(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)

障礙，說(shuō)明受損的是第一運(yùn)動(dòng)區(qū)，即中央前回，而感覺(jué)的產(chǎn)生不在此處，所以針刺

左手，患者可能有感覺(jué)，B錯(cuò)誤。刺激大腦皮層中央前回(又叫第一運(yùn)動(dòng)區(qū))的頂部，

可以引起下肢的運(yùn)動(dòng)；刺激中央前回的下部，則會(huì)引起頭部器官的運(yùn)動(dòng)，C錯(cuò)誤。

排尿中樞在脊髓，受大腦皮層的調(diào)控，患者出現(xiàn)尿失禁，可能是血管堵塞破壞了大

腦的高級(jí)中樞，D錯(cuò)誤。123456789101112131415161718二、非選擇題11.[2024南寧一模，11分]重癥肌無(wú)力是一種由神經(jīng)—肌肉接頭(類似突觸)處傳遞功

能障礙引發(fā)的疾病，由于免疫失調(diào)，患者體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的

抗體，進(jìn)而影響肌肉收縮，導(dǎo)致出現(xiàn)肌無(wú)力等癥狀。致病機(jī)理如圖所示，請(qǐng)回答下

列問(wèn)題：(1)興奮以

形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到突觸前膜，引起突觸前膜以

?

方式將乙酰膽堿釋放，這個(gè)過(guò)程完成了電信號(hào)到

?信號(hào)的轉(zhuǎn)換。電信號(hào)胞吐化學(xué)[解析]

(1)興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式進(jìn)行傳導(dǎo)。乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)，其釋放方式為胞吐。興奮以電信號(hào)形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到突觸前膜，引起突觸前膜釋放乙酰膽堿的過(guò)程中完成了電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)換。123456789101112131415161718(2)興奮在神經(jīng)元之間和在神經(jīng)—肌肉接頭處的傳遞都是單向的，原因是

?

?

?。神經(jīng)遞質(zhì)

存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，且神經(jīng)—肌肉接

頭類似突觸[解析]

(2)神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，又知神經(jīng)—肌肉接頭類似突觸，因此興奮在神經(jīng)元之間和在神經(jīng)—肌肉接頭處的傳遞都是單向的。123456789101112131415161718(3)據(jù)圖分析可知，重癥肌無(wú)力是一種

(填“過(guò)敏反應(yīng)”“自身免疫

病”或“免疫缺陷病”)，判斷依據(jù)是

?

?

?，對(duì)機(jī)體造成損傷并出現(xiàn)了癥狀。自身免疫病機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分(乙酰膽堿受體)發(fā)

生免疫反應(yīng)(或體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體，最終使乙酰膽堿受體

被降解)

[解析]

(3)重癥肌無(wú)力的病因是機(jī)體產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體，最終使乙酰膽堿受體被降解，從而影響肌肉收縮。重癥肌無(wú)力屬于自身免疫病。123456789101112131415161718(4)在臨床上，重癥肌無(wú)力可以通過(guò)注射乙酰膽堿酯酶(分解乙酰膽堿)抑制劑進(jìn)行治

療，原理是

?

?。乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導(dǎo)致乙酰膽堿不能

被分解，從而使突觸后膜持續(xù)興奮[解析]

(4)乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解，從而使突觸后膜持續(xù)興奮，因此，在臨床上，重癥肌無(wú)力可以通過(guò)注射乙酰膽堿酯酶抑制劑進(jìn)行治療。123456789101112131415161718

一、選擇題12.[2024河南聯(lián)考]光線進(jìn)入小鼠眼球刺激視網(wǎng)膜后，產(chǎn)生的信號(hào)通過(guò)如圖所示過(guò)程

傳至高級(jí)中樞，產(chǎn)生視覺(jué)。有關(guān)信號(hào)產(chǎn)生及傳導(dǎo)過(guò)程的敘述錯(cuò)誤的是(

D

)A.光刺激感受器，感受器會(huì)產(chǎn)生電信號(hào)B.信號(hào)傳遞過(guò)程有電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)之間的轉(zhuǎn)換C.產(chǎn)生視覺(jué)的高級(jí)中樞在大腦皮層D.圖中視覺(jué)產(chǎn)生的過(guò)程經(jīng)過(guò)了完整的反射弧D123456789101112131415161718[解析]

光刺激感受器，產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，所以感受

器會(huì)產(chǎn)生電信號(hào)，A正確；根據(jù)圖示可知，眼中有突觸結(jié)構(gòu)，興奮在突觸處傳遞

時(shí)，會(huì)有電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)之間的轉(zhuǎn)換，B正確；產(chǎn)生視覺(jué)的高級(jí)中樞在大腦皮

層，C正確；圖示的視覺(jué)產(chǎn)生過(guò)程中只有感受器、傳入神經(jīng)和高級(jí)中樞，沒(méi)有傳出

神經(jīng)和效應(yīng)器，因此沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，D錯(cuò)誤。12345678910111213141516171813.[2024浙江模擬]如圖為有髓神經(jīng)纖維的局部，被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域(b、d)

鈉離子、鉀離子不能進(jìn)出細(xì)胞，裸露的軸突區(qū)域(a、c、e)鈉離子、鉀離子進(jìn)出不受

影響。下列敘述正確的是(

D

)A.c區(qū)域處于興奮狀態(tài)時(shí)，膜內(nèi)離子均為陽(yáng)離子B.a區(qū)域處于靜息狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)鈉離子的通透性較大C.局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向?yàn)閍→c和e→cD.軸突區(qū)域b、d不能產(chǎn)生興奮D123456789101112131415161718[解析]

c區(qū)域是內(nèi)正外負(fù)的電位，膜內(nèi)有陽(yáng)離子和陰離子，A錯(cuò)誤；a區(qū)域處于靜息

狀態(tài)，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性較大，B錯(cuò)誤；局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向與

膜內(nèi)電流方向一致，為c→a、c→e，C錯(cuò)誤；被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域b、d不能發(fā)

生鈉離子和鉀離子的流動(dòng)，不能產(chǎn)生興奮，D正確。12345678910111213141516171814.[2024南陽(yáng)模擬]牽涉痛是指由某些內(nèi)臟疾病引起的體表部位發(fā)生疼痛的現(xiàn)象。例

如，心肌缺血時(shí)，除心前區(qū)疼痛外，還常出現(xiàn)左肩和左上臂疼痛，這種現(xiàn)象產(chǎn)生的

原因是神經(jīng)中樞無(wú)法判斷刺激來(lái)自內(nèi)臟還是體表(如圖)。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

B

)A.圖中①和③、②和③之間都能通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息B.圖中①③②構(gòu)成了一個(gè)完整的反射弧C.脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺(jué)D.特定部位的疼痛可能提示某些內(nèi)臟疾病的發(fā)生B123456789101112131415161718[解析]圖中①和③、②和③之間都構(gòu)成突觸，因此都能通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，A

正確；反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成，結(jié)構(gòu)

①③②不包含感受器和效應(yīng)器不能構(gòu)成一個(gè)完整的反射弧，B錯(cuò)誤；由圖示和題意

可知，脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺(jué)，C正確；特定部位的疼痛可能是某些

內(nèi)臟疾病引起的，D正確。12345678910111213141516171815.[2024衡陽(yáng)模擬]某研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽(yáng)離子通道(TrpA1)被

激活，陽(yáng)離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮。該信號(hào)通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)，最終抑制PI神經(jīng)元興

奮，從而促進(jìn)夜晚覺(jué)醒。具體過(guò)程如圖所示，下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是(

D

)A.AC神經(jīng)元可接受高溫刺激并以電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→

電信號(hào)形式將興奮傳至DN1P神經(jīng)元B.抑制AC神經(jīng)元中

TrpA

1基因的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用減弱C.某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解，從而減弱高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響D.DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa與CNMa受體結(jié)合使PI神經(jīng)元興奮D123456789101112131415161718[解析]

興奮可從一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳至下一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體，在突觸處進(jìn)

行的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)，A正確。由題意可知，環(huán)境溫度升高

使AC神經(jīng)元的陽(yáng)離子通道(TrpAl)被激活，陽(yáng)離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮；DN1P神

經(jīng)元釋放的CNMa為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺(jué)

醒。因此抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá)，會(huì)抑制AC神經(jīng)元興奮，進(jìn)而抑制

DN1P神經(jīng)元興奮，抑制CNMa產(chǎn)生，從而不能抑制PI神經(jīng)元興奮，使高溫促進(jìn)