關(guān)于缺血性腦血管病急診治療第1頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日腦組織的特點(diǎn)腦組織具有高灌注、高耗氧和保持血流穩(wěn)定的特點(diǎn)。每分鐘耗氧量等于全身氧量的1/4，每分鐘需要血量等于全身循環(huán)血量的1/5。正常人rCBF40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min腦電圖出現(xiàn)平直波rCBF15ml/100g/minSEP消失（大腦皮層活動(dòng)衰竭閾）rCBF10ml/100g/min細(xì)胞死亡（離子泵衰竭閾）介于這兩個(gè)閾值之間的腦組織稱為缺血半暗帶（Penumbra）Penumbra只能存在3-6小時(shí)稱為時(shí)間窗（Timewindow）治療目的是挽救半暗帶內(nèi)的腦細(xì)胞第2頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日急性缺血性腦血管病的治療急性腦血管病的治療應(yīng)當(dāng)本著循征醫(yī)學(xué)的原則，規(guī)范化地進(jìn)行。個(gè)別病人有著特殊情況，要按個(gè)體化處理。如果治療有效，就可以最大限度減輕損害程度，減少血管性認(rèn)知功能障礙的發(fā)生。根據(jù)循證醫(yī)學(xué)的原則，什么是缺血性腦血管病的最有效治療呢？第3頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日什么是急性缺血性腦血管病

最有效的治療？危險(xiǎn)比（95%可信區(qū)間）0.5

1.02.0治療前治療后治療對(duì)照卒中單元948/16821054/1700溶栓1216/22011233/207548小時(shí)內(nèi)抗凝6635/111095454/1073748小時(shí)內(nèi)使用阿司匹林9247/202079497/201900.71(0.65-0.87)0.83(0.73-0.94)0.99(0.94-1.05)0.95(0.91-0.98)BMJ2000:320:692-696第4頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日溶栓治療

80年代以來(lái)已成為缺血性腦血管病的首選方法。動(dòng)脈溶栓是在病后6小時(shí)以內(nèi)，先做頭顱CT檢查除外腦出血，再做DSA找出阻塞動(dòng)脈，然后從導(dǎo)管內(nèi)注入溶栓藥物，在12-24小時(shí)內(nèi)可重復(fù)DSA，以觀察血管有否再通；靜脈溶栓是靜脈滴入溶栓藥。溶栓治療的藥物有無(wú)定向性纖溶藥，如鏈激酶、尿激酶、重組鏈激酶等，也有定向性纖溶藥，如組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）和重組t-PA(rt-PA)等。第5頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日靜脈溶栓

鏈激酶:

共三個(gè)報(bào)告。美國(guó)、歐洲（MAST-E）、意大利（MAST-I）起病6小時(shí)之內(nèi)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)失敗，由于治療組癥狀性腦出血和死亡率增多，試驗(yàn)提前終止。

(CornuCetal:Stroke2000;31:1555-1560)第6頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日尿激酶（中國(guó)）

共240例，發(fā)病在六小時(shí)內(nèi)。UK150萬(wàn)組86例，100萬(wàn)組74例，安慰劑組80例。溶栓后1d,3d,7d,14d,30d的ESS值與安慰劑對(duì)比P<0.05。癥狀性腦出血三組分別為4例，3例和0例。死于腦出血例數(shù)分別為2例，1例和0例。死于大面積腦梗死分別為2例，6例和4例。結(jié)論：國(guó)產(chǎn)尿激酶（UK）治療早期缺血性中風(fēng)有效且相對(duì)比較安全。第7頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

rt-PA（重組組織型纖溶酶原激活劑）

有2個(gè)大系列報(bào)告。ECASS（急性腦卒中研究歐洲協(xié)作組）觀察620例發(fā)病6小時(shí)內(nèi)用t-PA

(1.1mg/kg)或安慰劑的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究。原發(fā)性終點(diǎn)為3個(gè)月后Barthel指數(shù)和改良Rankin量表的評(píng)分。開始時(shí)兩組相仿，但剔除了109例（17.4%）不符合方案的病例后，治療組顯著優(yōu)于對(duì)照組。癥狀性腦出血為19.8%，對(duì)照組為6.5%，死亡率在頭一個(gè)月無(wú)差異。

(ECASSJAMA1995;274:1017-1025)第8頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

隨后ECASSII研究開始，起病仍在6小時(shí)之內(nèi)，但rt-PA劑量改為0.9mg/kg。共800例患者，其中158例在3小時(shí)內(nèi)。結(jié)果治療組療效40.3%，對(duì)照組36.6%，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。但MRS量表分有利于治療組（54.3%比46.0%，P=0.024）。癥狀性腦出血rt-PA組多（8.8%比3.4%），然而死亡率在30天或90天無(wú)差別。作者認(rèn)為可能rt-PA效果略好些。

(HackeWetal,LANCET1998;352:1245-1251)第9頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

NINDS（美國(guó)）624例多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究，起病3小時(shí)內(nèi)，rt-PA用量0.9mg/kg。研究分兩部分，第一部分觀察治療的早期反應(yīng)，即在24小時(shí)內(nèi)神經(jīng)缺損完全恢復(fù)或NIHSS的4點(diǎn)有進(jìn)步，結(jié)果兩組相同。第二部分觀察3個(gè)月后BI，MRS，GOS和NIHSS量表分，發(fā)現(xiàn)4種量表均有明顯好轉(zhuǎn)。盡管癥狀性腦出血治療組為6.4%，對(duì)照組僅0.6%，但3個(gè)月后死亡率無(wú)差別。

(NINDSNEnglJMed1995;333:1581-1587)第10頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日NINDSt-PAStrokeTrialtPAtPAPlaceboPlacebo312098201NIHSSExcellentRecovery(%)TotalDeathRate(%)

Hemorrhagep<.05NewEnglandJournal,1995第11頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

ATLANTISrt-PA研究把時(shí)間窗推遲到6小時(shí)，共142例（第一部分）；推遲到3-6小時(shí)，共619例（第二部分）。結(jié)果表明“治療組并未證明有益”，作者提出rt-PA不要用于起病3小時(shí)后的患者。

[ClarkWMetal:ATLANTISStroke1999;30:234(abstr)]第12頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日動(dòng)脈溶栓：

非隨機(jī)性研究示動(dòng)脈溶栓血管再通率高于靜脈溶栓，約50-71%。癥狀性腦出血為2-11%。

尿激酶原（prourokinase）為尿激酶無(wú)活性的前體，具明顯的纖溶特性。

第13頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

PROACT試驗(yàn)為用尿激酶原（P-UK）進(jìn)行溶栓的臨床研究，發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)，MCA阻塞。46例患者以2：1比例用6mgP-UK或安慰劑。開始患者都用100u/kg肝素靜注，繼之在4小時(shí)內(nèi)每小時(shí)給1000u肝素，因腦出血太多，后改為2000u靜注，繼之每小時(shí)500u。結(jié)果：120分鐘后，血管再通率P-UK組為58%，對(duì)照組為14%（2P=0.017）。合并大劑量肝素血管再通率為82%，但24小時(shí)內(nèi)腦出血為27%，對(duì)照組僅6.7%。90天后死亡率兩組相等。

(delZoppoGetal:PROACTStroke1998;29:4-11)第14頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

PROACTII試驗(yàn)是在上述基礎(chǔ)上進(jìn)行的。共180例，平均NIHSS17分，平均起病時(shí)間5.3小時(shí)，90天后觀察，P-UK組好轉(zhuǎn)率40%，對(duì)照組25%，P=0.043。癥狀性腦出血為10.2%比1.8%，但90天后死亡率無(wú)差異。作者認(rèn)為選擇合適的病人在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)做動(dòng)脈溶栓是安全有效的。

[FurlanAJetal:PROACTIIStroke1999;30:234(abstr)]第15頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

降纖治療：

巴曲酶（東菱克栓酶）來(lái)自蝮科（Clotalidae）具竅屬（Bothoops）矛頭種（Atrox）Moojeni亞種，原產(chǎn)地巴西。是由32個(gè)氨基酸和糖所構(gòu)成的糖蛋白。SDS電泳呈單一色譜帶，HPLC單峰。分子量36000。藥代動(dòng)力學(xué)：清除半衰期（10Bu）5.9小時(shí)，完全消失48小時(shí)。藥理作用：1)降低纖維蛋白原；2)改善末梢循環(huán)和微循環(huán)；3)抑制血栓形成；4)繼發(fā)性溶栓作用；5)再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。

第16頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

一組多中心、雙盲、安慰劑平行對(duì)照有關(guān)巴曲酶治療急性腦梗塞的臨床研究于2000年初發(fā)表，共收集病例153例，最后參加評(píng)定141例。試驗(yàn)組72例，對(duì)照組69例。病例為發(fā)病72小時(shí)內(nèi)的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗塞。方法：在維腦路通200mg靜滴每日一次基礎(chǔ)上，試驗(yàn)組用巴曲酶10Bu、5Bu、5Bu隔日一次。對(duì)照組為生理鹽水0.5ml隔日一次。結(jié)果：采用歐洲卒中評(píng)分（ESS）。試驗(yàn)組第2天ESS分值開始升高，第6天兩組有顯著差異（P<0.05)。副反應(yīng)：鼻腔出血1例，皮下淤斑1例。結(jié)論：巴曲酶治療急性腦梗塞療效肯定，比較安全。

（中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志2000；17：27-30）第17頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

降纖酶來(lái)自中國(guó)產(chǎn)尖吻蝮蛇和白眉蝮蛇，精制提純，據(jù)稱色譜帶為單一的。

降纖酶治療急性腦梗塞的臨床再評(píng)價(jià):

2244例急性腦梗塞發(fā)病24h內(nèi),隨機(jī),雙盲,安慰劑對(duì)照。治療組1144例；對(duì)照組1000例。降纖酶10IU，隔日5IU,5IU,ivDrip

。終點(diǎn)：NFDS（2周）、BI（3月）、病死率（3月、1年）、復(fù)發(fā)率（1年）。結(jié)果：1）降解FIB有效；2）臨床療效兩組相同。

（中華神經(jīng)科雜志2000；33：263-267）

第18頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

Ancrod，一種馬來(lái)西亞蛇毒制劑，最近對(duì)500例缺血性卒中患者在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)用3天靜滴后靜注2天（共5天），纖維蛋白元水平是40-70mg%,初步結(jié)果表明3個(gè)月后BI有進(jìn)步，治療組療效41.1%，對(duì)照組35.3%，（P=0.041）。癥狀性腦出血為5.2%比2.0%，（P=0.001），纖維蛋白元愈低，出血愈多。死亡率兩組無(wú)差別。這個(gè)結(jié)果和rt-PA無(wú)法相比較，因終點(diǎn)設(shè)定不同。

[ShermanDGetal:AncordStroke1999;30:234(abstr)]第19頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日抗凝治療：

低分子肝素用得較多，一般認(rèn)為療效肯定，副反應(yīng)較少，而且不需要作血凝機(jī)制的監(jiān)控。美國(guó)最新報(bào)告，1281例缺血性腦血管病在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)，用低分子肝素或安慰劑靜脈注射共7天，3個(gè)月后復(fù)查，發(fā)現(xiàn)兩組結(jié)果無(wú)顯著差異。第20頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日InternationalStrokeTrial(N=19,435)

RecurrentStrokeWithin14Days

第21頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日NadroparinStrokeTrials第22頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日TOASTTrial第23頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日抗血小板聚集劑：

是標(biāo)準(zhǔn)化的治療，常用低分子右旋糖酐250~500ml靜脈滴注，每日一次共14~20天。因增加血容量，心功能不全患者要慎用。歐洲較常用羥乙基淀粉，即706代血漿，也是250－500ml靜脈滴注，每日一次共14－20天。因不必做皮膚試驗(yàn)，比較方便。第24頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日抗血小板聚集劑阿斯匹林是目前國(guó)內(nèi)外最常用的抗血小板聚集劑，國(guó)外常用劑量為每日75－325毫克，國(guó)內(nèi)則認(rèn)為每日50－150毫克已夠。對(duì)有出血傾向和潰瘍病者禁用。

(CASTLancet1997;349:1641-1649)(ISTLancet1997;349:1569-1581)第25頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日抗血小板聚集劑噻氯吡啶(Ticlopidine)，商品名抵克利得(Ticlid)，是c-ADP抑制劑，可對(duì)抗血小板聚集。劑量250mg/d。我科曾對(duì)比阿斯匹林和噻氯吡啶對(duì)預(yù)防TIA的療效，發(fā)現(xiàn)后者的療效優(yōu)于前者。但對(duì)噻氯吡啶抑制骨髓的作用要提高警惕，我國(guó)已報(bào)道發(fā)生血小板缺乏性紫癜2例，白細(xì)胞減少1例，再障1例。目前國(guó)內(nèi)外基本上已經(jīng)不再使用噻氯吡啶，改用該藥的第二代產(chǎn)品：氯吡格雷。第26頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日抗血小板聚集劑

氯吡格雷，又名波力維(Plavix)，為噻氯吡啶的第二代產(chǎn)品，作用機(jī)制與抵克利特相似，臨床治療療效略優(yōu)于阿司匹林。英國(guó)、歐盟、澳大利亞和美國(guó)都推薦波力維與阿司匹林作為一線藥物應(yīng)用。但是也應(yīng)當(dāng)注意不良反應(yīng)，主要是血液系統(tǒng)的不良反應(yīng)。第27頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日一組19185例病人，分為缺血性卒中，心肌梗死或血管性死亡三個(gè)亞組。每組6300例，平均隨訪1.91年，結(jié)果這三個(gè)亞組危險(xiǎn)性，氯吡格雷組為5.32%,阿司匹林組為5.83%，P=0.043。安全性：氯吡格雷組皮疹，腹瀉，上消化道不適和顱內(nèi)出血和阿司匹林組相仿。說(shuō)明氯吡格雷對(duì)這三類疾病的預(yù)防較阿司匹林有效，安全性相仿。（Lancet1996;348:1329-1339)

但美國(guó)芝加哥醫(yī)院報(bào)道，氯吡格雷可引起血小板缺乏性紫癜。他們共發(fā)現(xiàn)11例，10例治愈，1例死亡。認(rèn)為反復(fù)查血相在服藥過(guò)程中十分重要。（N.EnglJMed2000;342:1773)

第28頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日奧扎格雷北京四家醫(yī)院做過(guò)多中心、隨機(jī)、對(duì)照、單盲臨床觀察，共60例分治療組和對(duì)照組。治療組用奧扎格雷加低右，對(duì)照組單用低右，80mg靜脈滴注，Bid,共10天，結(jié)果表明用藥組優(yōu)于對(duì)照組，P<0.05。不良反應(yīng)：出血、休克、血小板缺乏等。第29頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日西洛他唑西洛他唑由日本藥學(xué)家開發(fā)，為磷酸二脂酶3(PDE3)抑制劑，作用類似潘生丁，也作為抗血小板制劑應(yīng)用中國(guó)通用名為培達(dá)(Plataal)黃一寧教授牽頭組織臨床療效和安全性觀察，720例分為兩組，每組360例，一組用培達(dá)，另一組用阿司匹林，觀察24天。結(jié)果發(fā)現(xiàn)培達(dá)療效優(yōu)于阿司匹林，而腦出血少于阿司匹林（培達(dá)組一例，阿司匹林組五例）。由于兩組均在治療前后都做頭MRI，所以梗塞體積縮小很清楚

（LancetNeurology2008;7:494-499)第30頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日阿加曲班阿加曲班由日本三菱制藥公司開發(fā)，并于2005年上市，商品名諾保思泰首次上報(bào)材料擬觀察藥物對(duì)周圍血管栓塞與缺血性腦卒中的療效，后批準(zhǔn)前者2008年天津藥物研究院仿制成功，申請(qǐng)對(duì)缺血性腦卒中的療效的觀察，被SFDA批準(zhǔn)，商品名達(dá)貝2009年三菱的產(chǎn)品未獲通過(guò)第31頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日阿加曲班阿加曲班為抗血小板制劑作用機(jī)制與其它的抗血小板藥不同我們?cè)?jīng)做過(guò)嚴(yán)格的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，該藥對(duì)急性期的缺血性腦卒中有效不良反應(yīng)較少，但是藥注意有無(wú)出血反應(yīng)，尤其是腦內(nèi)出血第32頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日鈣離子拮抗劑治療

主要是尼莫地平。該藥抑制鈣離子內(nèi)流至細(xì)胞內(nèi)，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免于死亡。劑量1-2mg，靜脈滴注每日一次，共10-14天，頭1-2天應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意直立性低血壓的發(fā)生。第33頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

尼莫地平對(duì)缺血性

腦血管病的療效歐洲（1988-1990）：

多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)。起病48小時(shí)內(nèi)，482例；72小時(shí)內(nèi)，389例。藥物口服120mg/d,21天(482例)或28天(389例)

療效評(píng)估：死亡率、BI、Malthew量表。結(jié)果：起病12小時(shí)內(nèi)，Malthew量表≤65分，年齡在65歲以下效果好，但72小時(shí)內(nèi)起病者也有效。

第34頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

尼莫地平對(duì)缺血性

腦血管病的療效美國(guó)（1986）：

隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)。起病48小時(shí)內(nèi)，1064例。藥物口服60mg，120mg，240mg，共28天。療效評(píng)估：死亡率，BI。結(jié)果：死亡率，療效兩組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但發(fā)病＜12小時(shí)的有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可惜病例較少（144例）。

(HornJetal:Stroke2001;32:570-576)第35頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日馬來(lái)酸桂哌齊特馬來(lái)酸桂哌齊特商品名克林澳，由四環(huán)制藥廠出品該藥屬于鈣拮抗劑，能阻止鈣內(nèi)流，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，又能抑制磷酸二脂酶，增加CMP的生成臨床上用作腦血管的擴(kuò)張劑，在缺血性腦卒中時(shí)增加局部腦血流量，也可改善血液流變學(xué)，使紅細(xì)胞變形第36頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日馬來(lái)酸桂哌齊特藥物半衰期約1小時(shí)。使用時(shí)以160mg（2支）靜脈滴注，每日一次，14天為一療程藥物有過(guò)敏反應(yīng)報(bào)道，輸液后出現(xiàn)靜脈炎、全身癢等，停藥后，用少量激素可以緩解第37頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日丁咯地爾（Buflomedil)

商品名弗斯蘭（Fonzylane），賽萊樂(lè)等。藥代動(dòng)力學(xué)：口服后1.5-4小時(shí)達(dá)血藥峰值。生物利用度50-80%。24小時(shí)內(nèi)，80%藥物由尿排泄。清除半衰期2.3小時(shí)。肝，腎疾病患者，老年人宜減少劑量。藥理作用：1）阻斷腎上腺素能受體，使血管平滑肌舒張，改善供氧；2）改善紅細(xì)胞變形性；3）抑制血小板聚集。第38頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日

我科曾用丁咯地爾（活腦靈）治療17例急性MCA腦梗塞患者。全部經(jīng)頭顱CT或MRI除外腦出血。用法：丁咯地爾100mg~200mg(2~4支)，加鹽水或5%葡萄糖500ml靜滴，每日一次，共14天。14天為一療程。治療前后評(píng)定神經(jīng)功能缺損分值。結(jié)果：治療一周后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前平均提高3.5分，二周后平均提高7分，尤其是中度缺損的患者平均提高8分，治療中未見毒副反應(yīng)。

第39頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日改變血液流變學(xué)治療

己酮可可堿（Pentoxifylline）又名循能泰、潘通，屬甲基黃嘌呤衍生物，主要改變紅細(xì)胞變形性，使硬度較大的紅細(xì)胞變得柔軟，容易通過(guò)毛細(xì)血管，增加攜氧能力。劑量200~400mg靜脈滴注每日一次，共14~20天。美國(guó)FDA批準(zhǔn)進(jìn)入美國(guó)市場(chǎng)。副反應(yīng)為頭疼、腹痛、惡心等，減慢點(diǎn)滴速度可以緩解副反應(yīng)，并不影響繼續(xù)治療。第40頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日長(zhǎng)春西汀類

長(zhǎng)春西汀（Vinpocetine）又稱阿樸長(zhǎng)春胺酸乙酯，是從夾竹桃科小蔓長(zhǎng)春花（VincaMinorL.）提取的生物堿。藥代動(dòng)力學(xué)：口服吸收快，清除半衰期4.83+1.29小時(shí)，生物利用度57%，蛋白結(jié)合率52%。藥物可通過(guò)BBB。尿中排泄65%，糞中排泄27%。藥理作用：1）選擇性增加腦血流量，但很少影響血壓；2）增強(qiáng)RBC變形性，降低血粘度，抑制血小板聚集；3）改善腦代謝。有5mg/片和10mg/2ml注射液，國(guó)內(nèi)應(yīng)用的為卡蘭片（Calan）、開文通(Cavinton)等。第41頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日二氫麥角堿類

麥角堿含多種有效成分，如麥角柯寧堿（ergocornine）麥角柯堿（ergocristine）、麥角卡里堿（ergocryptine）等，如將其還原（氫化），則可增強(qiáng)抗腎上腺素作用。這類藥物有喜得鎮(zhèn)、腦通、活血素、依舒佳林、第高靜等。都可喜（Duxil）也歸入此類，是Almitrine（烯丙哌三嗪雙甲磺酸鹽）和Raubasine（阿嗎堿）的混合片劑。可增加腦組織的供氧能力，抗缺氧，改善腦代謝。第42頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日都可喜對(duì)缺血性腦血管

病恢復(fù)期的療效和安全性

多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)。

入組病例：缺血性腦血管病后1-3月。治療組：38例；對(duì)照組：36例。

2周清洗期。服藥3月，觀察BI、NFDS和HDS。結(jié)果：BI（1，2和3月）增加；NFDS第一月減少，

2、3月也減少，但與對(duì)照組相比無(wú)顯著差異；HDS改變無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：都可喜對(duì)缺血性腦血管病恢復(fù)期有一定療效，也安全。第43頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日自由基清除劑

包括抗氧化劑VitE、VitC和甘露醇等。去鐵胺（Deferoxamine）是目前認(rèn)為生成自由基的重要鐵離子介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的強(qiáng)力抑制劑，但尚未應(yīng)用于臨床。金納多（Ginaton）是銀杏葉提取物，含銀杏黃酮（24%）和萜類（6%），有清除自由基作用。美國(guó)觀察600例治療一年的Alzheimer癡呆患者，用量40~80mg，每日三次，療效雖弱但肯定，不過(guò)未用于缺血性腦血管病。第44頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日自由基清除劑銀杏達(dá)莫注射液含銀杏提取物（EGB)和雙嘧達(dá)莫（潘生丁）兩種成分。銀杏提取物有清除自由基作用，而雙嘧達(dá)莫有抗血小板聚集作用，兩者合用，效果比單一藥物要好。第45頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日依達(dá)拉奉依達(dá)拉奉由日本藥學(xué)家開發(fā)，2001年在日本上市2005年中國(guó)先聲藥業(yè)也推出，商品名必存依達(dá)拉奉為羥自由基清除劑，可減少自由基導(dǎo)致的過(guò)氧化，保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞，延緩凋亡和壞死第46頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日依達(dá)拉奉日本學(xué)者觀察藥物的療效和安全性，用50mg/kg靜脈滴注14天，同時(shí)和不用藥的空白對(duì)照比較兩組各30例，用于頸動(dòng)脈區(qū)的大面積梗塞，急性期結(jié)果發(fā)現(xiàn)用藥后第二天，卒中進(jìn)展和腦水腫減輕，但第5－7天時(shí)，效果不明顯。

（Toyodaetal:JNeurolSci2004;221:11-17)第47頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日恩必普恩必普由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所和石家莊制藥集團(tuán)共同開發(fā)原料來(lái)自芹菜籽，提純后可以化學(xué)合成，命名丁苯酞根據(jù)臨床前的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，恩必普的作用靶點(diǎn)很多，但按臨床需要，我們挑選了主要的兩個(gè)作用靶點(diǎn)，一是改善微循環(huán)；二是促進(jìn)線粒體功能第48頁(yè)，共58頁(yè)，星期日，2025年，2月5日恩必普藥物的臨床試驗(yàn)由協(xié)和醫(yī)院牽頭進(jìn)行，從I期到IV期，參加單位多達(dá)90家醫(yī)院恩必普對(duì)缺血性卒中的療效與安慰劑相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異，不論是雙盲對(duì)照還是開放試驗(yàn)，有效率均在70％左右，而安慰劑僅