關于腸桿菌科細菌介紹第1頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo革蘭氏陰性菌（Gram-negative）革蘭氏陰性菌泛指革蘭氏染色反應呈紅色的細菌。在革蘭氏染色實驗中，首先添加了結晶紫（crystalviolet），再添入另一種復染染料（通常使用番紅（safranin）），從而將所有的革蘭氏陰性菌染成紅色或粉色。通過這種測試我們可以區分兩種細胞壁結構不同的細菌。革蘭氏陽性菌在反應后的除色溶液中將呈現龍膽紫的顏色。革蘭氏陰性菌細胞壁中肽聚糖含量低，而脂類含量高。當用乙醇處理時，脂類物質溶解，細胞壁通透性增強，使結晶紫極易被乙醇抽出而脫色；再度染上復染液番紅的時候，便呈現紅色了。第2頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo第3頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo第4頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo革蘭氏陰性菌的病原能力通常與其細胞壁組成相關，具體說來有脂多糖（lipopolysaccharide，又稱為LPS或者內毒素（endotoxin））層。在人體中，LPS可以激發一種固有免疫反應（innateimmuneresponse）這種反應是通過細胞素制造和免疫系統活化等來描述其特征的。比如，紅腫就是細胞素產生并釋放導致的。因為脂多糖在革蘭氏陰性菌的細胞墻表皮，所以大多數或舊型抗生素都不能有效抑制此類細菌。第5頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo周質第6頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo胞質膜（Cytoplasmicmembrane）:存在于細胞質中各膜結合細胞器中的膜，包括核膜、內質網膜、高爾基體膜、溶酶體膜、線粒體膜、葉綠體膜、過氧化物酶體膜等。肽聚糖薄層，比革蘭氏陽性菌要薄得多外層膜（outermembrane），是在肽聚糖層之外的膜，內含有脂多糖，核糖，O抗原

外層膜中還有孔蛋白，允許特定的分子通過周質（periplasmicspace）：指肽聚糖層和外層膜之間的空間S層直接與外層膜相連，而非肽聚糖層如果有鞭毛，表毛有四個支撐環而不是兩個沒有磷壁酸（teichoicacids）或者脂磷壁酸

多糖骨架上有脂蛋白大多數革蘭氏陰性菌中含有胞壁質脂蛋白（Braun'slipoprotein），其作用為通過共價鍵連接外層膜和多糖第7頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo腸桿菌科分布：是一大群寄居在人類和動物腸道中、生物學性狀近似的革蘭氏陰性桿菌，可隨人和動物排泄物廣泛分布于土壤、水和腐物中。其中部分為致病菌，如：沙門菌屬、志賀菌屬等;而多數為腸道正常菌群，在一定條件下可以致病，故稱為條件致病菌。致病：正常菌群--條件致病菌--致病菌、引起多器官、多組織的病變。種類：腸桿菌科、種類眾多，30個菌屬、120多個菌種。第8頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo第9頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo包括——埃希菌屬——志賀菌屬——沙門菌屬——耶爾森菌屬——腸桿菌屬——變形桿菌屬——克雷伯菌屬——摩根菌屬——枸櫞酸菌屬——腸桿菌屬——沙雷菌屬——普羅2wei致病菌腸道正常菌群條件致病菌醫院感染第10頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo形態染色相似革蘭陰性桿菌(兩端鈍圓，無芽胞。多數細菌有周身鞭毛，能運動，個別細菌有莢膜。多數細菌有菌毛。本科細菌為需氧和兼性厭氧菌，營養要求不高，在普通培養基上生長良好，各種細菌菌落大小相似，直徑2～3μm。)2.培養特性相同普通培養基上生長良好3.生化反應活潑發酵葡萄糖，氧化酶陰性，觸酶陽性，還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，O/F試驗為發酵型。4.抗原構造復雜5.抵抗力弱6.易變異返回腸桿菌科的共同特性第11頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoO-F試驗氧化型發酵型產堿型第12頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo氧化酶試驗

陽性：紫紅色陰性：無色第13頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo硝酸鹽還原試驗

陽性：紅色陰性：淡黃色第14頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo4、抗原構造復雜

鞭毛抗原（H）菌體抗原（O）K或Vi抗原第15頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoO抗原耐熱，100℃不被破壞。是腸道桿菌血清學分型和分群的主要抗原、如大腸桿菌O157，霍亂弧菌O139。IgM型抗體，凝聚反應0抗原可分三部分:①多糖側鏈，腸桿菌科細菌具有不同的糖成分，多糖的排列也不相同，決定了0抗原的特異性;②核心部分，包括外核心區、骨架和核心糖脂，腸桿菌科的核心部分相同;③類脂A，與內毒素有關，可引起與內毒素血癥相同的發熱、炎癥和血液動力學改變的各種臨床表現。抗原結構：O抗原、H抗原、表面抗原第16頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoH抗原：即細菌的鞭毛蛋白；不耐熱，60℃30分鐘即被破壞；其特異性取決于多肽鏈氨基酸的組成、排列順序和空間構型IgG型抗體H抗原可能與細菌在尿路中的播散有關。多數腸桿菌科細菌表面有菌毛，為一種蛋白成分，與細菌對粘膜表面的粘附能力有關表面抗原不耐熱，60℃30分鐘即被破壞；可阻斷O抗原與相應抗體的結合。莢膜抗原能抑制細菌與0抗血清的凝集，并可促使細菌易于粘附于粘膜表面，與細菌的侵襲力有關，如：大腸桿菌的Ki抗原和傷寒桿菌的Vi抗原。第17頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo易變異溶源性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉導接合自發突變第18頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo腸桿菌科與其它革蘭陰性桿菌區別

第19頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo臨床意義致病物質所致疾病第20頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo菌毛或菌毛樣結構莢膜或微莢膜外膜蛋白內毒素外毒素致病物質第21頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo所致疾病

腸道感染腹瀉、食物中毒、旅行者腹瀉、腸熱癥腸道外感染（志賀菌除外）泌尿道感染、肺炎、腦膜炎、傷口化膿、菌血癥等第22頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo治療在尚未有病原學報告時，對泌尿道感染和腹膜炎--可按革蘭氏陰性桿菌聯合使用抗生素，對肺炎和敗血癥者--需兼顧革蘭氏陰性和陽性菌。氨基糖苷類和氟喹諾酮類抗生素有較長的抗生素后效應，與內酰胺類連用可增強抗菌活性，延長抗菌作用時間，有利于感染組織內獲得有效的藥效濃度。第23頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo腸桿菌科大腸埃希菌肺炎克雷伯菌沙門氏菌痢疾志賀菌陰溝腸桿菌第24頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo腸桿菌科：革蘭氏染色陰性、觸酶陽性、氧化酶陰性、硝酸鹽還原試驗陽性。定屬和定種試驗：KIA（K/AH2S-或A/AH2S-）IMViC（++--）MIU(-+-或++-）多價血清和單價血清的凝集試驗，確定血清型。致病性大腸桿菌：ETEC-毒素EIEC-侵襲力試驗。

埃希菌屬鑒定第25頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo大腸埃希菌大腸埃希菌（E.coli)是埃希菌屬典型代表。分布：嬰兒出生后數小時即進入腸道，并終生伴隨，是人體腸道正常菌群的重要構成菌。A：分解代謝產物，抑制痢疾桿菌等致病菌的生長

B：合成ViB、ViK等，供人體吸收利用。

C：天然抗原，致?。赫＞?-----------腸道外感染特殊菌株------------腸道內感染第26頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo形態特征培養特性生化反應抗原結構細菌特性第27頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoG—小桿菌，有鞭毛、菌毛、多數菌株有多糖微莢膜。發酵多種糖類，產酸并產氣，大部分菌株迅速發酵乳糖，但引起腸內感染的菌株（致病性大腸桿菌）不發酵或緩慢發酵乳糖；在腸道鑒別培養基上呈現有色菌落；IMViC＋＋－－，脲酶試驗陰性、硫化氫試驗陰性。三種抗原，血清型表示式--------O：K：HO111：K58：H2生物學性狀第28頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo大腸埃希菌革蘭染色大腸埃希菌電鏡圖第29頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo大腸埃希菌菌落特征（血平板）大腸埃希菌菌落特征（MAC）第30頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo大腸埃希菌KIA（AA＋－）MIU（＋＋－）第31頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo大腸埃希菌IMViC試驗（＋＋－－）

右側為對照（－－＋＋）

第32頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo大腸埃希菌抗原結構第33頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

標本腸外感染：尿液；膿液；血液腸道感染：糞便

分離培養計數培養

純培養形態學檢查生化反應毒素檢測血清學試驗

報告結果

大腸埃希菌檢驗程序第34頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo在環境和食品衛生學上，常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/1L飲水≤100個細菌總數/1ml飲水衛生學指標大腸菌群指數每1000ml水中大腸菌群數我國的衛生標準：細菌總數每1ml或1g樣品中細菌總數第35頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo在分子生物學和基因工程實驗中重要的實驗材料和研究對象也是重要的實驗材料和研究對象第36頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo致病物質侵襲力菌毛、K抗原內毒素腸毒素耐熱腸毒素（ST）不耐熱腸毒素（LT）第37頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo腸道外感染-------機會性感染以化膿感染最為常見：泌尿系統感染、傷口感染、腹膜炎、闌尾炎、膽囊炎。在嬰兒、老年人：敗血癥、腦膜炎。腸道內感染---------腹瀉腸產毒性大腸桿菌（enterotoxigenicE.coliETEC)腸侵襲性大腸桿菌（enteroinvasiveE.coliEIEC)腸致病性大腸桿菌（enteropathogenicE.coliEPEC)腸出血性大腸桿菌（enterohemorrhagicE.coliEHEC)腸集聚型大腸桿菌（enteroaggregativeE.coliEAggEC)致病性第38頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo引起腹瀉的大腸埃希菌

菌株

作用

部位

疾病與癥狀

致病機制

ETEC6、8、15、25、27、78、148、159

小腸

旅行者腹瀉，嬰幼兒腹瀉，水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱

LT和（或）ST腸毒素，大量分泌液體和電解質

EIEC28ac、29、112ac124、136、143。。。大腸

水樣便，少量血便，腹痛，發熱

質粒介導侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞

EPEC2、55、86、111、114、119、125-128、142、158小腸

嬰兒腹瀉，水樣便，惡心，嘔吐，發熱

粘附和破壞上皮細胞

EHEC157、26、111大腸

水樣便，大量出血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發HUS、血小板減少性紫癜

SLT-I或SLT-II，中斷蛋白質合成

EAggEC42、44、3、86

小腸

嬰兒持續性腹瀉，嘔吐，脫水，低熱

集聚性粘附上皮細胞，阻止液體吸收

第39頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

ETEC

粘定居因子（colonizationfactor）附又稱粘附素（adhesin）是細菌的特殊菌毛

CFAⅠ/CFAⅡ（colonizationfactorantigenⅠ，Ⅱ）小腸粘膜——以免被腸蠕動、腸分泌液所清除釋放腸毒素由細菌的質粒DNA編碼

不耐熱腸毒素（heatlabileenterotoxin，LT）

65℃30分鐘失去活性耐熱腸毒素（heatstableenterotoxin，ST）

100℃加熱20分鐘仍不被破壞1.腸產毒性大腸桿菌（ETEC)第40頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

不耐熱腸毒素（LT）

B亞單位——受體：腸粘膜上皮細胞膜表面的GM1神經節苷脂

A亞單位（毒性活性部分）穿越細胞膜活化腺苷環化酶

ATPcAMP水、電解質紊亂

腹瀉第41頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoLT檢測（CHO細胞培養）第42頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo臨床癥狀：輕度腹瀉/嚴重的霍亂樣癥狀

是嬰幼兒和旅游者腹瀉的重要病原菌耐熱腸毒素（ST）

鳥苷環化酶

GTPcGMP水、電解質紊亂

腹瀉

第43頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoST檢測（乳鼠灌胃試驗）第44頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

2、腸侵襲性大腸桿菌（EIEC)

無外毒素---腸毒素，但有強的侵襲力（類似痢疾桿菌）定位于結腸侵入腸粘膜上皮細胞，生長繁殖，產生內毒素。破壞細胞形成炎癥和潰瘍，

引起腹瀉，呈膿血便，有里急后重，

臨床癥狀酷似志賀菌感染，主要侵犯較大兒童、成人。第45頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo是嬰兒腹瀉的主要病原菌；不產生腸毒素；也無侵襲力；但能粘附小腸粘膜上皮細胞,在小腸黏膜表面大量繁殖，破壞微絨毛,導致刷狀緣破壞，絨毛萎縮，上皮細胞結構、功能受損，干擾細胞的再吸收,造成嚴重腹瀉，嚴重者可致死；最近報導，可產生類志賀毒素。3、腸致病性大腸桿菌（EPEC)第46頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo亦稱為Vero毒素大腸埃希菌主要血清型：O157：H7主要毒力因子：菌毛——質粒編碼,介導細菌與腸粘膜細胞結合。志賀樣毒素（Shiga-liketoxin，SLT）

——噬菌體編碼

——細胞毒素主要臨床癥狀：出血性結腸炎、伴以劇烈腹痛、血便。輕重不一。10%小于十歲患兒，有嚴重并發癥，死亡率高4、腸出血性大腸桿菌（EHEC）第47頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoE.coliO157:H7–inducedhemorrhagiccolitisinathree-year-oldgirl第48頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

5、腸集聚性大腸埃希菌質粒編碼粘附素、使細菌吸附在腸粘膜細胞表面。分泌腸毒素、導致腸液大量分泌。嬰兒水樣腹瀉。第49頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo治療第50頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo能分解葡萄糖，產酸不產氣，不分解乳糖,除宋內志賀菌第二節志賀菌屬shigella是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌，通稱痢疾桿菌dysenterybacteria無鞭毛，有菌毛生化反應低于其他腸道桿菌，對酸敏感形態對理化因素的抵抗力第51頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo志賀菌O抗原---------分類、4群44個血清型菌種群型亞型痢疾志賀菌A1~108a，8b，8c福氏志賀菌B1~6，1a，1b，2a，2bX，Y變種

3a，3b，4a，4b鮑氏志賀菌C1~18宋內志賀菌D1K抗原-----------與分類無關。中國福氏志賀菌多見。

抗原構造及分類第52頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

致病性傳染源:患者和帶菌者糞—口傳播感染灶局限于結腸粘膜層，一般不入血病后免疫期短，也不鞏固第53頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo志賀菌屬第54頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

致病物質1、侵襲力：菌毛—有利于菌粘附至腸粘膜2、毒素：內毒素腸粘膜通透性升高→毒素吸收→發熱、神志障礙、休克破壞腸粘膜→炎癥、潰瘍、膿血粘液便腸壁植物神經→腸蠕動失調、痙攣→腹痛、里急后重內毒素血癥外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型）志賀毒素ST(VT)有3種毒性，與內毒素協同作用，加重局部和全身癥狀局部（腸壁）全身第55頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

致病過程：志賀菌—痢疾糞—口傳播（傳染源：病人/帶菌者）潛伏期10-200個細菌即使人感染

1-3天突破人體防御能力①胃酸②正常菌群拮抗作用③局部免疫作用（SIgA）

大腸部位侵入侵襲力（菌毛）粘膜上皮細胞（生長繁殖，形成感染灶）第56頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

內毒素、外毒素

壞死、脫落粘膜組織局部刺激進入血流粘液、1、腸功能紊亂發熱、WBC細菌、痙攣、腹痛脫水、酸中毒炎性細胞、大便次數增多微循環衰竭血液里急后重中毒性腦炎

2、腸壁通透性增DIC

促進毒素吸收

腹瀉中毒性菌痢死亡率高第57頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

所致疾病急性細菌性痢疾急性典型：發熱、腹痛、膿血粘液便、里急后重急性非典型：易誤診，導致帶菌和慢性中毒性痢疾：小兒慢性細菌性痢疾：病程遷移兩個月以上帶菌者

第58頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo腸桿菌科：革蘭氏染色陰性、觸酶陽性、氧化酶陰性、硝酸鹽還原試驗陽性。定屬和定種試驗：KIA（K/AH2S-）IMViC（-+--或++--）MIU(-+-或---）多價血清和單價血清的凝集試驗，確定血清型。志賀菌屬鑒定第59頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

預防：控制傳染源，切斷傳播途徑鏈霉素依賴株活疫苗（Sd）治療：易引起耐藥性，聯合用藥第60頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo其中許多為人畜共患病第三節沙門菌屬（Salmonella）一大群人與動物腸道中的寄生菌菌群菌型甚多，僅少數對人致病第61頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo生物學性狀生化反應：不發酵乳糖發酵葡萄糖產酸產氣（傷寒沙門菌外）第62頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo沙門菌屬第63頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoO-Ag：①LPS成分、耐熱；②共同抗原；③0.1%石碳酸不破壞；④TI-Ag、產生IgM。H-Ag：①蛋白質、不耐熱；②特異抗原；③0.1%石碳酸破壞；④TD-Ag、產生IgG。Vi-Ag：①多糖成分，性質不穩定；②位于菌體表面；③抵抗吞噬，毒力抗原（Virulence）；④阻止O-Ag與相應Ab的體內外結合；⑤檢測抗Vi-Ag的抗體，篩選帶菌者。傷寒桿菌的抗原構造第64頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo傷寒、希氏沙門菌的表面抗原與毒力有關Vi抗原抗原性弱，刺激機體產生短暫低效價抗體伴隨活菌一起存在測定Vi抗體有助于檢出帶菌者因為所以本質第65頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo1、致病物質：致病性與免疫性侵襲力：侵襲素、Vi抗原毒素：內毒素外毒素----腸毒素（鼠傷寒沙門菌）2、所致疾病：傷寒副傷寒----腸熱癥敗血癥胃腸炎（食物中毒）（無癥狀帶菌者）第66頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo潛伏期傷寒桿菌（隨食物）未被胃酸殺滅小腸上部（以菌毛吸附在粘膜表面）穿過組織間隙（鞭毛）腸壁固有層淋巴組織，由Mφ吞噬Vi抗原抵抗殺傷，繼續生長繁殖淋巴液、腸系膜淋巴組織

血液（第一期菌血癥）致病過程：傷寒桿菌第67頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo初期（病程第1W）第一期菌血癥血液骨髓、肝、脾、膽、腎等臟器被其中吞噬細胞吞噬，細菌在其中大量繁殖

①血液、骨髓細菌培養陽性率高出現乏力、頭痛、全身酸痛等前期癥狀血液再次釋放第二期菌血癥極期（病程第2、3W）

肝腎各臟器膽囊膽汁腸道

尿液第68頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo腸道尿液血液第二期菌血癥刺激已致敏的腸壁淋巴組織，發生Ⅳ導致變態反應，壞死、潰瘍釋放大量內毒素加重全身中毒癥狀①血液、糞便、尿液，細菌培養可呈陽性②血清中：IgGIgM糞便排出細菌尿液排出細菌血液有細菌持續高熱、肝脾腫大、全身中毒癥狀顯著第69頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo特異性抗體升高，作用于細胞外細菌特異性細胞免疫加強，TD細胞釋放淋巴因子，激活Mφ，使其活性增強，有效殺滅Mφ內的傷寒桿菌。（TC細胞殺傷細菌感染的靶細胞？）抗傷寒桿菌O-Ag的抗體（IgM）：抗傷寒桿菌H-Ag的抗體（IgG）：帶菌者恢復期帶菌者：恢復后3周----3月長期帶菌者：≥3月傷寒的痊愈指標：

膽囊、膽汁細菌培養陰性。恢復期（第3W以后）第70頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo膽囊-----腸道-------糞排菌皮膚----血栓出血--玫瑰疹腎-----尿肝脾-----腫大骨髓傷寒和副傷寒的致病過程傷寒沙門和甲型副傷寒桿菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌小腸上部粘膜腸系膜淋巴結固有層淋巴結進入血液再次進入血液第一次菌血癥第二次菌血癥第71頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo3、免疫性細胞免疫免疫力牢固第72頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo微生物學檢查查病原標本傷寒和付傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞 SS平板生化反應血清學鑒定雙糖發酵等玻片凝集試驗第73頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo微生物學檢查法：傷寒桿菌因病程不同采取不同標本標本靜脈血（第1周）骨髓（第1-3周）

糞便和尿液（第2周以后）增菌離心沉淀（分離培養）SS平板挑取可疑菌落鑒定：KIA；MIU；血清學試驗第74頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

因病程不同采取不同標本

血液細菌培養陽性率

血液Ab

糞便細菌培養陽性率

尿液細菌培養陽性發病時間第75頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo微生物學檢查血清學診斷1、肥達試驗原理：用已知傷寒沙門菌O、H抗原，以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。用途：輔助診斷傷寒，副傷寒第76頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo原理：定量凝集反應

已知傷寒桿菌O-Ag

傷寒桿菌H-Ag+病人血清甲型副傷寒桿菌H-Ag

乙型副傷寒桿菌H-Ag

檢測——相應Ab的有/無、含量。血清學試驗——Widaltest第77頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo結果判定：正?？贵w水平O凝集價＜1∶80；H凝集價＜1∶160O-AbH-Ab傷寒早期或有交叉反應的其它沙門菌感染O-AbH-Ab傷寒急性期O-AbH-Ab傷寒恢復期O-AbH-AbA：傷寒愈后期

B：曾患傷寒桿菌

C：預防接種疫苗輔助診斷：A：O凝集價≥1∶80；H凝集價≥1∶160B：2次檢測凝集價遞增≥4倍或以上第78頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo防治原則

口服減毒活疫苗（Ty21a）帶菌者檢查：Vi-Ab的效價≥1∶10，反復糞便培養。TYPHOIDMARY3w-3m3m-12m>1y第79頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo附：其他沙門菌的致病性傷寒：由傷寒桿菌引起。副傷寒：由副傷寒桿菌引起，臨床癥狀與傷寒相似，但較輕。敗血癥腸炎型（食物中毒）：最常見的沙門菌感染：鼠傷寒沙門、豬霍亂沙門、腸炎沙門菌潛伏期6-24小時；主要癥狀：發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉常為集體性食物中毒。第80頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo志賀菌屬（Shigella）：人類細菌性痢疾最為常見的病原菌通稱痢疾桿菌（dysenterybacteria）沙門菌屬（Salmonella）：

引起腸熱癥----傷寒、副傷寒食物中毒敗血癥第81頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

一、生物學性狀志賀菌有菌毛不分解乳糖無鞭毛（動力-）分解葡萄糖產酸不產氣不產生H2S沙門菌有菌毛不分解乳糖周身鞭毛（動力+）分解葡萄糖產酸產氣（傷寒桿菌不產氣）大多產生H2S第82頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogoflagella第83頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

志賀菌沙門菌致病部位：大腸不侵入血流致病物質：侵襲力：菌毛粘附上皮細胞侵襲侵入結腸粘膜上皮細胞，繁殖、擴散，形成感染病灶內毒素外毒素：ST致病部位：小腸侵入血流，引起菌血癥致病物質：侵襲力菌毛鞭毛穿越小腸粘膜達皮下組織

Vi抗原抵抗吞噬細胞的殺傷內毒素腸毒素二、致病性

第84頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo細菌性痢疾腸道癥狀：有不侵入血流全身中毒癥狀：中毒性痢疾血象WBC

膿血粘液便，糞便是唯一的標本以局部體液免疫，---SIgA為主所致疾病——臨床癥狀的差異傷寒腸道癥狀：有侵入血流引起菌血癥全身中毒癥狀：有尚影響肝、腎、脾、膽等器官。血象WBC

？嗜酸性粒細胞

除糞便外，血液、骨髓、尿液、膽汁均可分離到細菌。以細胞免疫為主，病后獲牢固免疫力第85頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo其他腸道桿菌克雷伯菌屬--------醫源性感染的重要細菌變形桿菌-----條件致病菌 食物中毒 多形性遷徙生長現象 分解尿素 外斐試驗第86頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo空腸彎曲菌幽門螺桿菌銅綠假單胞菌流感嗜血桿菌百日咳鮑特菌嗜肺軍團菌氣單胞菌屬產單核細胞李氏菌革蘭陰性無芽胞桿菌第87頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo

彎曲菌屬

(Campylobacter)

空腸彎曲菌(C.jejuni）第88頁，共105頁，星期日，2025年，2月5日CompanyLogo生物學