關于職業性中毒一第1頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日

當前我國面臨的三大公共衛生問題重大傳染病控制問題職業病問題食品安全問題背景介紹第2頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日我國職業中毒危害嚴重2010年共報告各類急性職業中毒事故301起，中毒617例，死亡28例，急性職業中毒的化學物質涉及30余種，居首位的為一氧化碳；病死率最高的為硫化氫中毒。

2010年共報告慢性職業中毒1417例。引起慢性職業中毒人數排在前3位的化學物質分別是鉛及其化合物、苯、砷及其化合物，主要分布在輕工、冶金和電子等行業。

第3頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日一、概述毒物(poison)：在一定條件下，較小劑量即可引起機體暫時或永久性病理變化，甚至危及生命的化學物質稱為毒物。中毒（poisoning）：機體受毒物作用后引起一定程度損害而出現的疾病狀態。生產性毒物(industrialtoxicant)

：生產過程中產生的，存在于工作環境空氣中的毒物稱為生產性毒物。職業中毒(occupationalpoisoning)：勞動者在生產勞動過程中由于接觸生產性毒物而引起的中毒。第4頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（一）生產性毒物來源和存在形態來源：原料、輔助原料、中間產品(中間體)、成品、副產品、夾雜物或廢氣物；有時也可來自熱分解產物及反應產物聚氯乙烯塑料加熱至160~170℃可分解產生氯化氫磷化鋁遇濕分解生成磷化氫。第5頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日毒物的存在狀態與接觸機會

在生產環境中的毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠的形式存在。但就其對人體危害而言，則以空氣污染具有特別重要的意義。第6頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日毒物污染生產環境空氣的形式氣體：指常溫、常壓下呈氣態的物質蒸氣：固體升華、液體蒸發或揮發粉塵:為能較長時間懸浮在空氣中的固體微粒，其粒子大小多在0.1～10μm。煙：指懸浮于空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒霧：懸浮于空氣中的液體微粒飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統稱為氣溶膠(aerosol)。第7頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日第8頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日第9頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日第10頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（二）生產性毒物的接觸機會主要有兩個環節即原料的生產和其應用：原料的開采與提煉，加料和出料；成品的處理、包裝；材料的加工、搬運、儲藏；在生產環節中，有許多因素可導致作業人員接觸毒物化學反應控制不當或加料失誤；儲存氣態化學物鋼瓶的泄漏；作業人員進入反應釜出料和清釜；物料輸送管道或出料口發生堵塞；廢料的處理和回收；化學物的采樣和分析；設備的保養、檢修等。有些作業雖未應用有毒物質，但在一定條件下，也可能接觸到毒物，甚至引起中毒。在有機物堆積且通風不良的密閉場所或稱局限空間作業可接觸硫化氫

第11頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（三）生產性毒物進入人體的途徑（一）呼吸道（主要）（二）皮膚（次之）（三）消化道（少見）第12頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（一）呼吸道呼吸道的特點：肺泡呼吸膜極薄擴散面積大（50-100m2）血供豐富氣體、蒸氣和氣溶膠狀態的毒物均可經呼吸道迅速進入人體，大部分生產性毒物均由此途徑進入人體而導致中毒第13頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日呼吸道吸收毒物的特點1、吸收迅速；2、不經肝臟轉化、解毒直接進入大循環，其毒作用發生得快。第14頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日影響經呼吸道吸收的因素①濃度或分壓。②血/氣分配系數（氣態）。③水溶性。④氣溶膠狀態的毒物在呼吸道的吸收，受氣道的結構特點、粒子的形狀、分散度、溶解度，以及呼吸系統的清除功能等多種因素的影響。

分散度（氣溶膠狀態）。⑤其它：勞動強度、肺通量、肺血流量、勞動環境的氣象條件、脂溶性、分子量大小、與血液成分結合能力等因素。第15頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日血/氣分配系數血/氣分配系數是某種化學物經呼吸道吸收達到飽和狀態時，血液中該物質的濃度與其在肺泡氣中濃度之比，是一種常數。二硫化碳血/氣分配系數為5，苯為6.85，哪種毒物較易經呼吸道吸收？血/氣分配系數越大，則越易被吸收。第16頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日水溶性氣態毒物進入呼吸道的深度與其水溶性有關。水溶性高的毒物易被上呼吸道吸收，除非濃度較高，一般不易到達肺泡。如氨氣，水溶性高水溶性較低的毒物在上呼吸道難以吸收，進入深部呼吸道、肺泡逐漸溶解而發生作用。如光氣、氮氧化物呈氣溶膠狀態的毒物，其溶解度較大則易于吸收。第17頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日分散度即氣溶膠毒物的粒徑大小，粒徑越小，則分散度越高。呈氣溶膠狀態的毒物，若其粒徑較小則，易于吸收。第18頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日structureofskin皮膚的構造第19頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日毒物經皮吸收的過程及影響因素可能的途徑：1、透過表皮屏障進入體內。2、通過皮膚的附屬器如毛囊、皮脂腺或汗腺進入。3、通過皮損部位進入。（主要）（少見）（特殊）第20頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日透過表皮屏障進入體內第一階段（穿透相）：

第二階段（吸收相）：

毒物透過表皮屏障進入真皮此階段取決于毒物的脂溶性，毒物的脂溶性越強，則越易進入。分子量<300、脂溶性和角質層的厚度

毒物在真皮被吸收入血此階段取決于毒物的水溶性，水溶性大則易于被吸收入血。第21頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日影響經皮吸收的因素經皮吸收的毒物往往是一類既具有脂溶性，也具有水溶性的物質。即脂水分配系數(lipid／waterpartitioncoefficient)

。脂/水分配系數（lipid/waterpartitioncoefficient）：指毒物在脂肪中和水中溶解度的比值(脂肪中的溶解度／水中溶解度)。除毒物本身的化學特性外，影響經皮吸收的因素還有：接觸毒物的濃度和粘稠度，接觸的皮膚部位、面積，外界氣溫、氣濕等。經皮吸收的毒物也不經肝即可直接進入大循環。第22頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（三）消化道

生產性毒物經消化道進入體內而致職業中毒的事例甚少。個人衛生習慣不好和發生意外時可經消化道進入體內。進入消化道的毒物主要在小腸吸收，經門脈肝臟經肝臟解毒再入大循環有的毒物如氰化物，在口腔內即可經粘膜吸收。第23頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（四）毒物的體內過程1、分布毒物在吸收后，隨血循環（部分隨淋巴）分布到全身。毒物被吸收后，最初常分布于血流量較大的組織器官，隨后則逐漸轉移靶組織器官。毒物在體內分布的情況主要取決于其進人細胞的能力及與組織的結合力。大多數毒物在體內程不均勻分布，是有選擇性的如鉛、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于紅細胞。第24頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日2、生物轉化（biotransformation）概念：進入機體的毒物，在體內代謝酶的作用下，其化學結構發生一系列改變，形成其衍生物以及分解產物的過程，亦稱代謝轉化。主要包括：

氧化、還原、水解和結合(或合成)四類反應。第25頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日26毒物經生物轉化后的結果：①有利于經尿或膽汁排出體外；②透過生物膜進入細胞的能力以及與組織成分的親和力減弱，從而消除或降低其毒性。③也有不少毒物經生物轉化后其毒性反而增強，或由無毒而成為有毒。第26頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日3、排出毒物可以原形或代謝物的形式從體內排出，排出的速率對其毒效應有較大影響，排出緩慢的，其潛在的毒效應相對較大。排泄的途徑：腎臟呼吸道消化道其他途徑第27頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑴腎臟：最重要的排泄途徑。排出速度的影響因素:

①腎小球濾過率、腎小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、極性和離子化程度。意義：尿中毒物或代謝物的濃度常與血液中得濃度密切相關，所以測定尿中毒物或其代謝物水平，可間接衡量毒物的體內負荷情況結合臨床征象和其他檢查，有助于診斷。第28頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日29⑵呼吸道：氣態毒物經呼吸道排出。被動擴散，排出的速率主要取決于①肺泡呼吸膜內外有毒氣體的分壓差；②通氣量。⑶消化道：肝臟是毒物排泄的重要器官①排泄如鉛、錳等②生物轉化③腸肝循環⑷其它途徑：唾液腺；乳腺如鉛、錳、苯等；胎盤屏障如鉛;頭發和指甲如鉛、砷等;汗腺;月經。第29頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日304、蓄積(accumulation)：

定義：進入機體的毒物或其代謝產物在接觸間隔期內，如不能完全排出而逐漸蓄積于體內的現象稱為毒物的蓄積。毒物的蓄積部位與其靶器官一致時，則易發生慢性中毒。非其毒作用靶器官的蓄積部位則稱該毒物的“儲存庫”(storagedepot)。如鉛蓄積在骨骼蓄積：分為物質蓄積和功能蓄積（如有機磷農藥）第30頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（五）影響毒物對機體毒作用的因素1、毒物的化學結構毒物的化學結構與其毒性有關如脂肪族直鏈飽和烴類化合物的麻醉作用，在3-8個碳原子范圍內，隨著碳原子數增加而增加氯代飽和烷烴的肝臟毒性隨著氯原子取代的數量而增大毒物的理化性質對其進入途徑和體內過程有重要影響：分散度、揮發性、溶解度等砒霜（As2O3）與雌黃（As2S3）相比，前者的溶解度大，毒性也劇烈得多。第31頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日2、劑量，濃度和接觸時間空氣中毒物濃度高、接觸的時間長，則進入體內的劑量大第32頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日3、聯合作用獨立、相加、協同和拮抗作用對生產環境進行衛生評價時，應考慮毒物的聯合作用問題，尚應注意到生產性毒物與生活性毒物的聯合作用，如酒精可增強苯胺、硝基苯的毒作用。高溫環境下毒物的揮發性增加，機體呼吸循環加快，出汗增多等，均可促進毒物的吸收；體力勞動強度大時，毒物吸收多，機體耗氧量也增多，對毒物更為敏感。第33頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日344、個體易感性個體差異:

如年齡、性別、健康狀況、生理狀況、營養、內分泌功能、免疫狀態及個體遺傳特征等。

研究表明產生毒物個體易感性差異的決定因素是個體遺傳特征。

第34頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日35（六）職業中毒的臨床

1、臨床類型⑴急性中毒(acutepoioning)：指毒物一次或短時間(幾分鐘至數小時)內大量進入人體而引起的中毒。⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。⑶亞急性中毒(subacutepoisoning)：發病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。⑷遲發性中毒(delayedpoisoning)：脫離接觸毒物一定時間后，才呈現中毒臨床病變。⑸中毒的觀察對象(observationsubject)：毒物或其代謝產物在體內超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表現，呈亞臨床狀態。第35頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日2、臨床表現同一毒物可累積不同的靶器官，不同毒物也可損害同一靶器官神經系統：如金屬、窒息性氣體、農藥等；呼吸系統：如刺激性氣體；血液和造血系統：如鉛中毒、苯中毒；消化系統：如鉛中毒、鉈中毒可引起腹絞痛；泌尿系統：如汞、鉛等金屬； 循環系統：如鉈、四氯化碳直接損害心肌； 生殖系統：如鉛、鎘、汞等金屬；皮膚：如酸、堿、有機溶劑可致接觸性皮炎；其他：如眼部（刺激性氣體）；骨骼（氟骨癥）第36頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑴神經系統：

生產環境中常見的神經性毒物如金屬類金屬及其化合物、窒息性氣體、有機溶劑和農藥等；①中樞神經系統：類神經癥、精神障礙、中毒性腦病和腦水腫；②周圍神經系統：感覺、運動障礙；③小腦及錐體外系：肌脹力增高、震顫麻痹。第37頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑵呼吸系統：

呼吸系統式毒物進入機體的主要途徑，最容易遭受氣態毒物的損害。引起呼吸系統損害的生產性毒物主要是刺激性氣體如氯氣、光氣、氮氧化物等①刺激性病變：氣管炎、支氣管炎、化學性肺炎、化學性肺水腫、ARDS；②吸入性肺炎：有機溶劑；③過敏反應：過敏性肺炎；④腫瘤：第38頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑶血液系統：

①影響血紅素合成：低色素性貧血；②溶血反應：如砷化氫③出血表現：凝血因子合成障礙、毛細血管壁受損；④骨髓造血功能障礙：三系減少、再障；⑤白血病：⑥碳氧血紅蛋白血癥：第39頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑷消化系統：

消化系統是毒物吸收、生物轉化、排出和腸肝循環再吸收的場所，許多生產性毒物可損害消化系統。口腔炎：汞、酸霧急性胃腸炎：汞鹽、三氧化二砷、有機磷農藥中毒急慢性中毒性肝病：四氯化碳、氯仿、三硝基甲苯等腹絞痛：鉛中毒氟斑牙、牙酸蝕病、牙齦色素沉著；第40頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑸泌尿系統：

腎臟不僅是毒物最主要的排泄器官，也是許多化學物質的貯存器官急性中毒性腎病、慢性中毒性腎病、泌尿系腫瘤、化學性膀胱炎；尿酶如堿性磷酸酶、谷氨酰轉移酶等及尿蛋白如金屬硫蛋白等檢測已用作腎臟損害的重要監測手段第41頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑹循環系統：

急慢性心肌損害、心律失常、房室傳導阻滯、肺心病、心肌病、血壓異常；第42頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑺生殖系統：

①生殖毒性：對接觸者生殖器官、有關的內分泌系統、性周期和性行為、生育力等影響②發育毒性：胎兒結構、發育、功能的影響；鉛影響月經周期第43頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑻皮膚：接觸性皮炎：酸堿有機溶劑光敏性皮炎：瀝青、煤焦油職業性痤瘡：礦物油、鹵代芳烴化合物職業性黑變病：瀝青、煤焦油職業性皮膚潰瘍、職業性疣贅、職業性皮膚腫瘤。第44頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日⑼其它：

眼部病變：角膜、結膜炎等骨骼病變：氟引起氟骨癥第45頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日463、職業中毒的診斷⑴職業史：

現職工種、工齡、接觸毒物、生產工藝、操作方法、防護措施；既往工作經歷，部隊服役史、再就業史、打工史及兼職史等。⑵職業衛生現場調查：

生產工藝過程、勞動過程、空氣中毒物的濃度、預防措施；同一接觸條件下的其他人員有無類似發病情況等。⑶癥狀與體征：第46頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日473、職業中毒的診斷

⑷實驗室檢查

①接觸指標：

測定生物材料中毒物或其代謝產物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸。②效應指標：

a.反應毒作用的指標:

鉛中毒:尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑

有機磷農藥中毒:檢測血液膽堿酯酶活性↓

b.反應毒物所致組織器官病損的指標:

血尿常規檢測及肝、腎功能實驗等第47頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日4、職業中毒的急救和治療原則職業中毒的治療可分為病因治療、對癥治療、支持療法三種病因治療：目的是盡可能消除或減少致病的物質基礎，并針對毒物致病的機制進行處理對癥治療：緩解毒物引起的主要癥狀，促進機體功能的恢復支持療法：改善患者的全身狀況，促進健康第48頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日49

急性職業中毒：

(1)

現場急救：

①脫離接觸；②去除污染衣物，清洗皮膚；③保持呼吸道通暢；④重要臟器的保護；⑤嚴密觀察生命體征的變化；⑥嚴重者盡快轉送醫院。(2)阻止毒物繼續吸收：

盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導瀉等；(3)解毒和排毒：

①金屬絡合劑：EDTA、二巰基丙醇等

②高鐵血紅蛋白還原劑：美藍（亞甲藍）；③氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉；④有機磷中毒解毒劑：⑤氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈；(4)對癥治療：第49頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日50慢性職業中毒（1）脫離毒物接觸（2）及早使用特效解毒劑（3）對癥治療（4）營養和休息，促進患者的康復（5）治療后進行勞動能力鑒定，安排合適的工作或休息。第50頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日51（七）生產性毒物危害的控制原則職業中毒的病因是生產性毒物，故預防職業中毒必須采取綜合措施，從根本上消除、控制或盡可能減少毒物對職工的侵害，遵循“三級預防”原則，推行“清潔生產”、重點做好“前期預防”1.根除毒物：

從生產工藝流程中消除有毒物質，可用無毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。2.降低毒物濃度：(1)

技術革新：密閉生產、遙控或程序控制;(2)通風排毒：排毒柜、排毒罩及槽邊吸風等。第51頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日52（七）生產性毒物危害的控制原則3.工藝、建筑布局有毒物逸散的作業，對作業區實行區分隔離，以免產生疊加影響。有害物質發生源，應布置在下風側；如布置在同一建筑物內時，放散有毒氣體的生產工藝過程應布置在建筑物的上層。對容易積存或被吸附的毒物如汞，可產生有毒粉塵飛揚的廠房，建筑物結構表面應符合有關衛生要求，防止沾積塵毒及二次飛揚。第52頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日53（七）生產性毒物危害的控制原則4．個體防護

包括呼吸防護器、防護帽、防護眼鏡、防護面罩、防護服和皮膚防護用品等。設置必要的衛生設施，如盥洗設備、淋浴室、更衣室和個人專用衣箱。對能經皮吸收或局部作用危害大的毒物還應配備皮膚和眼睛的沖洗設施。第53頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日54（七）生產性毒物危害的控制原則5．職業衛生服務應對作業場所空氣中毒物濃度進行定期或不定期的監測和監督；對接觸有毒物質的人群實施健康監護，認真做好上崗前和定期健康檢查，排除職業禁忌，發現早期的健康損害，并及時采取有效的預防措施。第54頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日55（七）生產性毒物危害的控制原則6．安全衛生管理管理制度不全、規章制度執行不嚴、設備維修不及時及違章操作等常是造成職業中毒的主要原因。

第55頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日復習題1、了解生產性毒物的來源？2、掌握生產性毒物進入機體的途徑？3、了解毒物在體內的過程？4、掌握影響毒物對機體作用的因素5、掌握職業中毒的臨床分型，職業中毒治療原則？6、掌握職業中毒的診斷原則？7、了解生產性毒物危害的控制原則？第56頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日二、金屬與類金屬第57頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日一、鉛（lead,Pb）

第58頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日59英國的“干腹痛”事件據記載，在距今200多年前的1767年，英國人貝克在他的“德文郡的地方性腹痛病”論文中，描述了釀酒商在制造蘋果酒時，在酒的發酵和蒸餾過程中使用鉛制容器，造成食品嚴重污染，引起成批的飲酒者發生急性鉛中毒，具體表現為腹痛、神志昏迷和麻痹，當時居民們稱之為“干腹痛”。這就是聞名世界醫學界的英國“干腹痛”事件。

第59頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日60羅馬帝國的毀滅原因之一—鉛中毒急性鉛中毒也曾發生在古羅馬。用鉛制器皿蒸煮葡萄糖漿來制作羅馬酒是古羅馬的制酒方法，生產出的糖漿混合物含鉛量相當高。古羅馬帝國時代的上層貴族大量飲用這種被鉛污染的酒，并且大多數出現痛風現象。歷史學家認為，古羅馬人過度使用含鉛的器皿，可能造成了古羅馬領導人頭腦和意識的不穩定性，導致了羅馬帝國的毀滅。

第60頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日關于鉛的史話

早在6千年前人類就已開采鉛，2千年前開始大量用于造幣、化妝品、藥品、容器、彩陶、顏料等方面，近百年來，鉛主要用在蓄電池制造和汽油添加劑方面，此外，在油漆、涂料、印刷、電纜、輻射防護亦大量地使用鉛。經驗證目前人體體內鉛含量達古代時的1000倍。第61頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日鉛對兒童健康的危害目前對眾多的金屬元素對腦發育及其功能影響進行“排座次”，第一位是鉛，以后依次為碘、汞、鈷、鐵、銅等。美國CDC報告：鉛是美國兒童身體健康的頭號環境有害因素。

CenterforDiseaseControl.Preventionleadpoisoninginyoungchildren.Atlanta，Georgia：CDC，1991；我國城市兒童血鉛超標（>100μg/L）比例約占10%第62頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日鉛毒猛于虎——浙江中部鉛中毒調查

近年來，浙江省人民醫院兒科收治了2000多名多動癥患者。血鉛檢查的結果，發現70%以上的孩子體內鉛含量明顯超標，屬于鉛中毒。這些孩子大多來自“浙江中部”，追溯到他們的父母，很多人從事鉛行業(冶金、蓄電池、含鉛錫箔業等)。第63頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日一鍋滿滿流動的鉛，空氣中蒸騰著熱浪第64頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日小老板開始錘打“錫皮”

第65頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日孩子已經出現了各種鉛中毒的癥狀，厭食、脾氣暴躁、記憶力減退等等。第66頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日甘肅省徽縣鉛中毒事件（查中毒案例或視頻）血鉛含量大于350微克每升的11名孩子立即住院治療。這些孩子最小的一歲零兩個月，最大的15歲，他們的血鉛含量最高的619微克每升，最低的也有355微克每升。徽縣有色金屬冶煉公司，該企業于1996年投產。鉛冶煉是容易造成污染的行業，按照衛生部2006年頒布的關于兒童高鉛血癥和鉛中毒分級標準，兒童每升血液當中的鉛含量，超過100微克在100到200微克之間則為高鉛血癥；200到250微克為輕度鉛中毒；250到450微克為中度鉛中毒；要是超過450微克，就是重度鉛中毒了。第67頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日68

中國預防醫學科學院及上海等23個省份近10年的調研表明:被動吸煙、接觸鉛、居住馬路附近、受汽車廢氣影響、接觸煤煙等，是造成胎兒、兒童鉛中毒的主要危險因素。鉛對兒童的毒性作用可持續至成年，短期內不能逆轉。根據中國預防醫學科學院相關研究推算，我國城區兒童血鉛高于100mg／L的比例高達51.6％，即3.3億兒童中有1.7億受到鉛中毒的危害。《中國兒童鉛中毒防治策略建議書》第68頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日廣東電子廢物拆解地環境惡化8成兒童鉛中毒截止到2004年，貴嶼鎮從事電子垃圾拆解加工的村有20個，企業300余家，其中年拆解量2萬噸以上的有10家，年加工生成塑料、銅、鐵再生資源在2萬噸以上的大型企業有4家，還有近5500個農戶從事不定期、作坊式的經營。在貴嶼鎮的零件拆卸和焊料回收工場收集的塵埃樣本的鉛含量，高于世界其他地方的室內塵埃含鉛量數百倍，而印度的同類塵埃樣本則高大約5-20倍。這些有毒的重金屬及有機化合物能夠通過工人被帶到家中，對家居環境造成影響。一個中國焊料回收工人家中的塵埃樣本中，鉛和錫的含量分別是對比樣本的23與43倍。受調查的兒童血鉛負荷高，其中135名兒童鉛中毒，中度鉛中毒者達到24.4%，明顯高于沒有遭到電子廢物污染的鄰鎮兒童。第69頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日第70頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸氣Pb2O煙霧鉛煙400℃-500℃O2△鉛第71頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日

鉛氧化物常用于制造蓄電池、玻璃、搪瓷、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑的生產中。顏料密陀僧（PbO）、黃丹（Pb2O3）、紅丹（Pb3O4）、鉛白[PbCO3.Pb(OH)2]。紅丹黃丹用于濕疹，疥，癬，腋下狐臭，瘡瘍潰破久不收口外用適量研粉敷或熬膏貼患處第72頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日73◆鉛礦開采及冶煉◆蓄電池及顏料工業的熔鉛和制粉作業◆含鉛油漆的生產與使用◆制造電纜和鉛管◆鉛化合物的生產與使用汽油防爆劑、塑料穩定劑等◆電力與電子行業保險絲、含鉛焊錫、電子顯象管的制造等◆日常生活含鉛口紅、鉛壺、偏方治療慢性病OccupationalExposure鉛的接觸機會lead第73頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日當前國內危害最重的行業是：蓄電池制造、鉛熔煉、拆舊船熔割、無機顏料生產。第74頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日生活污染源及接觸l

吸煙、煤煙；l

含鉛建筑裝潢材料（如含鉛油漆）；l

含鉛器皿（搪瓷、釉彩、含鉛玻璃杯、錫壺等）；l

劣質化妝品；l食用鉛污染的水和食物，吸入含鉛的煙塵。第75頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日生活污染源及接觸我國某些地區有沿用“錫壺”、“臘壺”盛酒燙酒的習俗，在一個時期內連續飲用，引起慢性或亞急性鉛中毒。服用含鉛丸劑樟丹、黑錫丹治療癲癇與支氣管哮喘，如達到中毒劑量，可引起中毒第76頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒機理第77頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日鉛的吸收

鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式經呼吸道進入人體，其次是經消化道。鉛及其無機化合物不能通過完整皮膚吸收，鉛的有機化合物可經皮膚吸收。第78頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日

鉛呼吸道PbO血肺泡(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5%~10%）皮膚（主要為有機鉛）部分鉛的吸收取決于顆粒大小和溶解度，消化道空腹時吸收率高，缺鐵、缺鈣及高脂飲食可增加胃腸道對鉛的吸收。兒童的吸收率高于兒童第79頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日Distribution(轉運及分布)◆人體內90-95%的鉛儲存于骨骼，比較穩定，半減期為27年。◆鉛在人體內代謝與鈣相似，當食物中缺鈣或因感染、飲酒、外傷和服用酸堿藥物而造成酸堿平衡紊亂時，均可使骨內不溶性的磷酸鉛轉化為可溶性磷酸氫鉛進入血液，常可引起鉛中毒癥狀發作。90%與RBC結合10%在血漿中血漿蛋白結合鉛PbHPO4甘油PbHPO4肝、腎、脾、肺等骨骼Pb3(PO4)2鉛吸收第80頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日鉛的排泄◆主要隨尿排出。因此，尿鉛可代表鉛吸收狀況。（尿鉛測定）◆小部分隨糞便、膽汁、乳汁、唾液、汗液、月經排出。（孕期注意）◆可通過胎盤進入胎兒體內。（哺乳期注意）第81頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日鉛的中毒機理１．卟啉代謝障礙２．溶血作用３．對神經系統的作用４．對血管的毒作用

5.其它（腎臟、消化系統）第82頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日卟啉代謝障礙限制酶第83頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日卟啉代謝障礙臨床意義鉛中毒重要毒理機制之一；卟啉代謝障礙在鉛中毒較早期即可出現，因此，其中間產物的堆積、酶活性的改變等可作為鉛中毒早期檢測指標。第84頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日溶血作用鉛與紅細胞膜上配體結合急性鉛中毒時溶血作用較明顯，慢性鉛中毒時，以影響卟啉代謝為主，溶血作用不明顯。鉛抑制細胞膜Na+-K+ATP酶脆性增大；K外滲。第85頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日對神經系統的作用ＡＬＡ與γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化學結構相似；(意識、行為及神經效應等改變)鉛能干擾腦內兒茶酚胺代謝；（中毒性腦病和周圍神經病）鉛干擾鈣通道及損害胞內鈣穩態；鉛可作用于神經鞘膜細胞，引起神經節段性脫髓鞘。（神經傳導速度減慢，垂腕）（兒童）與海馬回神經元受損有關第86頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日對血管的毒作用鉛能引起血管痙攣。視網膜小動脈痙攣—視網膜缺血面部小動脈痙攣—面色蒼白、鉛面容周圍小動脈痙攣—暫時性高血壓腸壁和腹腔動脈痙攣—腹絞痛嚴重時腦動脈痙攣—中毒性腦病第87頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日其他消化道：鉛抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使腸壁和小動脈平滑肌痙攣收縮，腸道缺血引起腹絞痛腎臟：影響腎小管上皮細胞線粒體功能，抑制ATP酶活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷第88頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日臨床表現1、急性中毒：經口攝入大量鉛化合物可致鉛的急性中毒，多表現為胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹絞痛，少數可出現中毒性腦病。現少見。2、慢性中毒：工業生產和鉛接觸工人主要是慢性中毒，早期表現為乏力、關節肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加，病情進展可表現為以下幾個方面:（1）、神經系統癥狀：（2）、消化系統癥狀

（3）、血液系統及造血系統（4）、其他第89頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日(1)神經系統癥狀主要表現為類神經癥、周圍神經病，嚴重者出現中毒性腦病。出現頭昏、頭痛、無力、肌肉關節酸痛、睡眠障礙、記憶力減退等類神經癥；輕重不同的感覺型、運動型和混合型周圍神經病感覺型：肢端麻木，四肢呈手套、襪套樣感覺遲鈍或缺失運動型：表現為握力減退，進一步發展為伸肌無力和麻痹，甚至出現“腕下垂”和“足下垂”中毒性腦病主要表現為表情淡漠、精神異常、運動失調；重者昏迷、驚厥、嘔吐、呈癲癇樣發作，出現腦損害綜合征的癥狀與體征。嚴重時出現鉛性麻痹或中毒性腦病，但這種重度中毒已極為罕見。

第90頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日垂腕（鉛麻痹）鉛中毒性腦病第91頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日腕下垂第92頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（2）、消化系統癥狀

主要表現為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。腹絞痛（也稱鉛絞痛）。多為突然發作，部位常在臍周，發作時患者面色蒼白，煩躁，冷汗，體位卷曲，一般止痛藥不易緩解，發作可持續數分鐘以上。檢查腹部常平坦柔軟，輕度壓痛但無固定點，腸鳴音減弱，常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣。Pb絞痛必需與急腹癥鑒別第93頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日鉛性腹痛與一般急腹痛的鑒別診斷要點

特點鉛性腹痛一般急腹痛鉛接觸史有明確過量接觸史無性質突然陣發性絞痛多為逐漸加重或持續性痛部位臍周，較固定，無放射及轉移痛病變相應部位可發生疼痛體征不明顯多有明顯壓痛、反跳痛、肌緊張等伴隨癥狀腹脹、惡心、神衰嘔吐、腹瀉尿鉛多>0.58umol/L(0.12mg/L)一般<0.58umol/L(0.12mg/L)第94頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（3）、血液和造血系統

可有輕度貧血，多呈低色素正常細胞型貧血；卟啉代謝產物異常增高；外周血點彩紅細胞、網織紅細胞和堿粒紅細胞增多。注意與缺鐵性貧血區別第95頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日點彩紅細胞第96頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日點彩紅細胞嗜堿性點彩紅細胞(basophilicstipplingcell)：簡稱點彩紅細胞，指在瑞－姬染色條件下，成熟紅細胞或幼紅細胞的胞質內出現形態不一的灰藍色點狀物（屬核糖核酸，RNA），其顆粒大小不一、多少不等。其形成原因可能是：①重金屬損傷紅細胞膜使嗜堿性物質凝集。②可能是紅細胞內嗜堿性物質變性。③某些原因造成血紅蛋白合成過程中原卟啉與亞鐵結合受阻，其中以鉛的作用最為明顯。鉛中毒時，此種細胞明顯增加，因此嗜堿性點彩紅細胞計數常作為鉛中毒診斷篩選指標。正常人血涂片中很少見到嗜堿性點彩紅細胞(1／10000)。第97頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日（4）其他少數可見“鉛線”與口腔粘膜較大的鉛斑。口腔有金屬的甜味。

部分患者可出現腎臟損害，出現氨基酸尿。糖尿和磷酸鹽尿，少數較嚴重患者可出現蛋白尿及腎功能減退婦女月經失調和流產。

第98頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日鉛線（leadline,blueline)

鉛中毒時，口腔衛生不好者，在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍色線。第99頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日診斷原則

根據確切的職業史及以神經、消化、造血系統為主的臨床表現與有關實驗室檢查，參考作業環境調查，進行綜合分析，排除其它原因引起的類似疾病，方可診斷。第100頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日職業性慢性鉛中毒診斷標準GBZ37-2002

觀察對象

體內鉛吸收增多，但無鉛中毒的臨床表現輕度鉛吸收顯著增多，并有生化改變或臨床癥狀中度中毒（具有下列一項表現者）

a)腹絞痛；b)貧血；c)輕度中毒性周圍神經病重度中毒（具有下列一項表現者）

a)鉛麻痹；b)中毒性腦病第101頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日處理原則觀察對象輕度中度中毒重度中毒可繼續原工作，3～6個月復查一次或進行驅鉛試驗明確是否為輕度鉛中毒。輕、中度中毒治愈后可恢復原工作，不必調離鉛作業。必須調離鉛作業，并根據病情給予治療和休息。第102頁，共114頁，星期日，2025年，2月5日【診斷及處理原則】

鉛中毒分級診斷標準處理原則

鉛吸收有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒臨床表現，尿鉛≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血鉛≥2.41μmol/L

繼續原工作,3~6(50μg/dl);或診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L)

月復查一次。而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者輕度中毒①常有輕度類神經征,可伴有腹脹、便秘等癥狀,尿鉛或血鉛量增高，具有下列一項者，可診斷為輕度中毒驅鉛治療后可恢復

a.尿中δALA≥30.5μmol/L(4mg/L)或45.8μmol/L(6mg/24h)工作,一般不必調離

b.尿糞卟啉半定量≥

(++)

鉛作業。

c.血紅細胞游離原卟啉(FEP)≥2.31μmol/L(130μg/dl),或紅細胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.08μmol/L(130μ/dl)。②經診斷性驅鉛試驗尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L)

或4.82μmol/24h(1mg/24h)中度中毒除輕度中毒的臨床表現外，具有下列表現之一者：驅鉛治療后，原則

a.腹絞痛;b.貧血;c.中毒性周圍神經病上調離鉛作業;重度中毒具有下列一項表現者，可診斷為重度中毒：必須調離鉛作業，

a.鉛麻痹;b.鉛中毒性腦病給予積極治療和休息

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