糖(Tang)尿病歐美國家老年黃斑變性第一；糖尿病性視網膜病變為第二(Er)位致盲眼病；我國糖尿病發病率為9.7%,眼部并發癥多第一頁，共六十二頁。

糖尿病(Bing)眼部并發癥1、糖尿病性白內障,屈光不正真性糖尿病性白內障：Ⅰ型的青少年(Nian)糖尿病患者多見。雙眼發病,發展迅速。糖尿病患者發生老年性白內障：發病早,發展快。第二頁，共六十二頁。糖尿病眼(Yan)部并發癥2、屈光不正：

血糖↑,血內無機鹽含量↓,房(Fang)水滲透壓↓,房(Fang)水進入晶體→晶體屈光度↑（變凸—近視）；血糖↓—晶狀體恢復原狀3、虹膜睫狀體炎：多見于青少年糖尿病人第三頁，共六十二頁。糖(Tang)尿病眼部并發癥4、神經麻痹：眼球運動神經麻痹：眼球運動障礙,復視如外展(Zhan)麻痹或動眼神經麻痹,一般可逐漸恢復。角膜感覺遲鈍第四頁，共六十二頁。糖尿病眼(Yan)部并發癥

5、虹膜新生血管→新生血管性青光眼：虹膜新生血管的發生率為1%~17%,而

PDR可高(Gao)達65%。第五頁，共六十二頁。第六頁，共六十二頁。糖尿(Niao)病眼部并發癥6、成年發病的糖尿病與開角型青光眼有相關性。7、其它：視乳頭病變(Bian)；淚膜穩定性下降；角膜知覺減退；星狀玻璃體變性等。第七頁，共六十二頁。1984年由眼底病(Bing)學術會議指定的DRP分期標準

型期視網膜病變單純型Ⅰ有微動脈瘤或并有小出血點（+）較少,易數；（++）較多,不易數Ⅱ有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑（+）較少,易數；（++）較多,不易數Ⅲ有白色“棉絮斑”或并有出血斑（+）較少,易數；（++）較多,不易數增殖型Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃體出血Ⅴ眼底有新生血管和纖維增殖Ⅵ眼底有新生血管和纖維增殖,伴牽引性視網膜脫離第八頁，共六十二頁。

糖尿病性視網膜病變新的國際臨床分級(Ji)標準

病變嚴重程度散瞳眼底檢查所見無明顯視網膜病變無異常輕度NPDR僅有微動脈瘤中度NPDR微動脈瘤,存在輕于重度NPDR的表現重度NPDR

出現下列任一改變,但無PDR表現。

1、任一象限中有多于20處視網膜內出血

2、在2個以上象限有靜脈串珠樣改變

3、在1個以上象限有顯著的視網膜內微血管異常PDR出現以下一種或(Huo)多種改變：

新生血管形成、玻璃體出血或(Huo)視網膜前出血第九頁，共六十二頁。

糖尿病視網膜(Mo)病變

糖尿病視網膜病變是(Shi)一種微血管病變,累及視網膜毛細血管前的微動脈、毛細血管和微靜脈,一些大的血管也可能受累。視網膜病變以微血管阻塞和滲漏為特征。第十頁，共六十二頁。

微血管(Guan)阻塞

1.發病機制：

a.微血管改變,包括基底膜增厚、內皮細胞破壞和增生。

b.紅(Hong)細胞變形,導致氧的運輸減少。

c.血小板變化,導致血小板粘附和聚集增加。

2．視網膜微血管無灌注→視網膜局部缺血、缺氧：

a.動靜脈分流（IRMA）

b.新生血管形成第十一頁，共六十二頁。

微血管滲(Shen)漏

1、發病機制：

a.視網膜微血管的內皮細胞和周細胞損

b.微動脈瘤也可能發生滲漏和栓塞(Sai)2、血管滲透性增加導致局部或散布性的視網膜內出血水腫第十二頁，共六十二頁。

糖尿病視(Shi)網膜病變的病理

視網膜微血管細胞損害→微血管擴張、微動脈瘤、滲漏→微血管閉塞（微動脈瘤形成(Cheng)和滲出）—單純型視網膜無灌注形成→視網膜缺血缺氧→增殖性病變（新生血管）→玻璃體出血和纖維增殖膜→視網膜脫離—增殖型第十三頁，共六十二頁。

增生前期型糖尿病視網(Wang)膜病變

增生前期型糖尿病視網膜病變發生于一些最初表現為單純背景型DR的病人中,所有的臨床病灶都是由于視網膜缺血引起的血管改變包括有靜脈“串珠狀”、“環形”、“香腸狀”節段,動脈也可能狹窄或甚至消失。棉絮樣斑暗點(Dian)狀出血IRMA第十四頁，共六十二頁。

經驗分(Fen)享

在4、2、1中具有一種改變,一年內15%發生PDR。具有二(Er)種改變,一年內45%發生PDR。有經驗的眼科醫生,眼底鏡與FFA眼底改變符合率為80%,FFA能早期發現眼底改變。第十五頁，共六十二頁。糖(Tang)尿病性視網膜病變第十六頁，共六十二頁。第十七頁，共六十二頁。?期(Qi),FFA表現第十八頁，共六十二頁。單純(Chun)型Ⅱ期第十九頁，共六十二頁。單(Dan)純型Ⅱ期第二十頁，共六十二頁。單(Dan)純型Ⅱ期第二十一頁，共六十二頁。單純性(Xing)Ⅱ期出(Chu)血硬性滲出第二十二頁，共六十二頁。Ⅱ期(Qi),FFA表現Ⅱ期(Qi)第二十三頁，共六十二頁。Ⅱ期,FFA表(Biao)現第二十四頁，共六十二頁。Ⅱ期,FFA表(Biao)現第二十五頁，共六十二頁。Ⅱ期(Qi),FFA表現第二十六頁，共六十二頁。

單純(Chun)型Ш期第二十七頁，共六十二頁。

單純(Chun)型Ш期第二十八頁，共六十二頁。單純型(Xing)Ш期第二十九頁，共六十二頁。Ш期,FFA表(Biao)現第三十頁，共六十二頁。

單純型(Xing)Ⅳ期第三十一頁，共六十二頁。單純(Chun)型Ⅳ期第三十二頁，共六十二頁。

增殖性(Xing),Ⅳ期第三十三頁，共六十二頁。

新生(Sheng)血管叢第三十四頁，共六十二頁。

增(Zeng)殖性,Ⅳ期視盤新(Xin)生血管第三十五頁，共六十二頁。

增(Zeng)殖性,Ⅳ期第三十六頁，共六十二頁。Ⅳ期(Qi),FFA表現第三十七頁，共六十二頁。Ⅳ期(Qi),FFA表現第三十八頁，共六十二頁。V期纖(Xian)維增殖第三十九頁，共六十二頁。V期纖維增(Zeng)殖第四十頁，共六十二頁。V期纖(Xian)維增殖第四十一頁，共六十二頁。第四十二頁，共六十二頁。Ⅵ期牽拉性視網膜脫(Tuo)離第四十三頁，共六十二頁。

糖尿(Niao)病性黃斑水腫第四十四頁，共六十二頁。FFA表(Biao)現第四十五頁，共六十二頁。FFA表(Biao)現第四十六頁，共六十二頁。DR治(Zhi)療有的放矢：發生機制？影響因素？病程,血糖水平及波動情況全身治療：嚴格控制血糖（正常范圍,減少波動）,治療高血壓、高血脂。眼部治療：激光,手術輔助(Zhu)治療：改善微循環,活血化淤第四十七頁，共六十二頁。

DR眼(Yan)部治療

TA抗VEGF視(Shi)網膜光凝手術第四十八頁，共六十二頁。DR眼(Yan)部治療

TA(曲安奈德）給藥方法：20mg球后注視、0.4mg球內注視作用：抗炎,減輕視網膜炎癥、滲出、水腫,減少眼內新生血管形成(Cheng)。抗VEGF藥物作用:抑制視網膜新生血管形成

第四十九頁，共六十二頁。DR眼部治(Zhi)療激光：視網膜光凝FFA：了解DR的病程單純性病變：治療黃斑囊樣水腫,大片環形滲出。增(Zeng)殖性病變：一旦發生新生血管,需行全視網膜光凝。第五十頁，共六十二頁。激光光凝術(Shu)的目的破壞缺血區視網膜,減少需氧量防止(Zhi)新生血管形成,并使已形成的新生血管退化,阻止(Zhi)病變繼續惡化。第五十一頁，共六十二頁。DR的激(Ji)光治療全視網膜(Mo)光凝范圍：從視乳頭外1PD到眼底赤道部,保留黃斑與顳側上下血管弓之間的后極部視網膜不予光凝。光凝總點數約1500～2000點。光凝斑級別：Ш。次全視網膜光凝范圍：周邊部或赤道部范圍內環形光凝,保留后極部。光凝總點數約1000～1500點。光凝斑級別：Ш。糖尿病性黃斑水腫采用氪黃激光局部點狀光凝或“C”形格柵光凝。光凝斑級別：?級。第五十二頁，共六十二頁。視網膜(Mo)光凝激光參(Can)數光斑大小：后極部100～200um周邊部300～500um曝光時間：0.2～0.4ms輸出功率：0.2～0.6w第五十三頁，共六