心內科主治醫師考試整理資料

心血管內科

考綱

五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；

六、高血壓?。ㄕ莆眨撼Ｒ姴∫蚝徒祲核幬飸茫?/p>

七、冠心?。ㄕ莆眨?/p>

（1）心絞痛的發病機制；

（2）急性心肌梗死的發病機制；

八、心臟瓣膜?。ㄕ莆眨翰∫?；

九、心律失常（了解）：心律失常藥物的作用機制。

相關專業知識

1、心力衰竭（掌握）

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點

2、高血壓?。ㄕ莆眨?/p>

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點

3、冠心?。ㄕ莆眨?/p>

（1）危險因素；（2）分型；（3）輔助檢查；（4）心電圖和血清心肌

酶學改變；（5）治療要點

4、心臟瓣膜病（掌握）

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）X線和超聲心動圖檢查；（4）治

療要點

5、心律失常（掌握）

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）心電圖表現；（4）治療要點

6、心肌疾?。ㄕ莆眨?/p>

（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）X線、心電圖和超聲心動圖檢查;

（4）治療要點

心力衰竭

★病例題：①勞力性呼吸困難+夜間憋醒+不能平臥=左心功能不全

②頸靜脈充盈+肝大和肝頸靜脈反流征陽性+雙下肢水腫=右心功能不

全

③高血壓+呼吸困難（活動后、夜間陣發、端坐呼吸）+左心擴大=左心衰

④水腫（踝水腫、重度水腫、四肢凹陷性水腫、體重增加）+胸腔積液+

肝大、肝頸征（+）=右心衰

—*、病因與誘因

①心力衰竭是出現肺循環和（或）體循環淤血的表現，因此心力衰竭

又稱充血性心力衰竭；無論左心衰、還是右心衰都是被動性淤血；心力衰

竭早期由于心肌收縮代償，心排出量可維持在正常范圍內。②舒張期心

力衰竭：左室充盈受損，使肺靜脈壓增高，回流受阻而導致肺循環淤血，

見于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒張性心衰一般先

于或同時與收縮功能障礙出現，不會晚于收縮功能障礙出現，心搏出量降

低，但代表收縮功能的射血分數（LVEF）可正常。臨床特點：心肌肥厚；

心腔大小正常；左心室射血分數正常；左室舒張期充盈降低；左室舒張末

壓力增高（人峰＞￡峰）。

1、基本病因：記憶：前夫(前負荷)，后夫(后負荷)，不給力(心

肌收縮力減弱)。

(1

最常見的病因。

(2)

?

(3)1

2)

3?★解題注意：心室舒張末期壓、心室舒張末期容積、心室舒張末期

充盈量含義相當，都指前負荷。

解題思路:腔靜脈f右房三尖瓣一右室f肺動脈f肺f肺靜脈f左

房一二尖瓣一左室f主動脈瓣主動脈2o

3的直接原因。

▲注：①冠心病、心梗是心衰最常見原因；②冠狀動脈硬化是心梗最

常見原因；

③呼吸道感染最常見、最重要的誘因；④房顫誘發心衰最重要的心律

失常。

★概念：

?心排出量與心臟前后負荷、心率、心肌收縮力、回心血量有關，與

心房大小、動脈血壓無關。

?全身血管阻力由動脈口徑決定；靜脈系統容納全身60?70%的循環

血量；腎血流量為心排出量的20%。

二、病理生理

★收縮性心力衰竭：收縮末期心室容量減小、射血分數降低、代償性

心肌肥厚、心臟擴大、心排出量下降。

（二）舒張功能不全：主動舒張功能障礙；心室肌順應性下降，心室

充盈障礙。

三、心衰分類及分級

★知識點：

?高排出量心衰常見于甲亢、動靜脈瘦、腳氣病、貧血和妊娠；低排

出量型心衰常見于心肌病，心臟瓣膜病。？無癥狀心衰是左室已有功能不

全，射血分數（LVEF）降至正常50%以下而無心衰癥狀的階段。無心衰癥

狀的原因是交感-腎上腺素系統調節的結果，因此有神經內分泌激活。

?腳氣病：小血管擴張、周圍血管阻力降低、血循環加速、使回心血

量f、排出量3

2、心衰的發展階段分級：

階段A：有心力衰竭危險（如有高血壓、心絞痛、代謝綜合征、使用

心肌毒性藥物），無心臟結構性病變。階段B：有心臟結構性病變，如左

室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。

階段C：有心力衰竭癥狀并有心臟結構病變。

階段D：終末期病人，難治性心力衰竭。

3、心衰的分度一6分鐘步行試驗：評定慢性心力衰竭運動耐力的方法。

平直的走廊，快走6分鐘的步行距離。輕度心衰：行走距離426

?550m；中度心衰：150?425m；重度心衰：<150mo

三、1、泵衰竭Killip分級：記憶：有急性心梗的就要快（K）搶救，

為Killipo

I級：無肺部啰音和第三心音；

n級：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；（兩肺底）

in級：肺部啰音>；i/2（急性肺水腫）；（兩肺滿布）w級：心源性

休克（血壓小于90/60mmHg）

Killip分級記憶：1無2啰半；3腫4休克；

注意：心梗的臨床表現：疼痛是心梗最早、最突出的癥狀。必須有這

個癥狀。

2、用NYHA分級（用于心衰無心梗）：美國紐約心臟病學會

記憶：沒有心?；蛘卟皇羌毙缘木褪荖。心梗，為NYHA。

I級：【爬樓能爬頂樓】一般活動不產生氣促等不適。

II級（心衰I度）：【快速走路、爬樓梯】日?；顒赢a生氣促等不適,

休息正常。

in級（心衰n度）：【走路】小于日常活動就產生不適。

w級（心衰in度）：【在底樓喘氣】休息時就有不適。

NYHA分級記憶：1無2輕3明顯；4級不動也困難（不能平臥）

四、慢性心力衰竭

★記憶：？右心衰的體征：三水兩大及其他。三水：水腫、胸水、

腹水兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張其他：右心奔馬律、收縮

期吹風性雜音、紫維o

?右心衰和肝硬化的主要鑒別點：頸靜脈怒張、肝頸回流征陽性。右

心衰和心包積液的最可靠的鑒別是奇脈。？雙下肢水腫的病因：右心衰、

舒張性心力衰竭、腎實質疾病、心包積液。

鑒別：

:右心衰

:左心衰

3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰

左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發于左心衰而形成的全

心衰，左心衰肺淤血的癥狀減輕，要考慮并發右心衰。胸腔積液更多見于

全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見，可能與右膈下肝淤

血有關。

★鑒別診斷：

★知識點：

交替脈（指脈律正常而脈搏強弱交替出現的一種病理現象，以坐位時

明顯，往往提示左心功能不全）一左心衰、高心病、主狹、主閉、急性心

肌梗死、擴張型心肌?。?/p>

奇脈（吸氣時脈搏顯著減弱或消失，又稱吸停脈。多由于心包腔內

壓力升高）一大量心包積液、右心衰（合并心包積液）、縮窄性心包炎、

肺氣腫、支氣管哮喘；

水沖脈（緊握病人手腕掌面，將其手臂過頭，則有明顯的急促有力的

沖擊感。系脈壓差增大所致）一

甲亢、腳氣病、嚴重貧血、動脈導管未閉。

五、實驗室檢查

X線：肺淤血程度可反應左心衰的嚴重程度。對未經治療的患者，x

線檢查結果正常時最有助于排除心力衰竭。

肺淤血（特征性）一肺靜脈壓＞25?30mmHg,可出現間質性肺炎

（KerleyB線）

急性肺泡性肺水腫一肺門“蝴蝶影”。

肺動脈楔壓（PCWP）是反映左心功能不全的最佳指標，正常6?

12mmHg,左心衰時升高。

中心靜脈壓（CVP）正常6~12mmHg,右心衰時升高。

1

遠曲小管。

【氨苯蝶咤（保鉀）、阿米洛利（保鉀）】

★高血壓性心臟病導致舒張功能障礙，引起右心衰，首選利尿劑氫氯

睡嗪。房顫發作應控制心室率。

擴張動脈和靜脈（副作用氟化物中毒）

適應癥：

①高血壓引起的急性左心衰

②晚期心力衰竭患者。

起始劑量0.3ug/（Kg.min）,最大不超過10ug/（Kg.min）0

最常見的副作用是低血壓，要與多巴酚丁胺合用。

2）硝酸酯類（硝酸甘油）：主要擴張靜脈和肺小動脈，降低前負荷。

初始滴速為10ug/min微克

3）硫氮喋酮、酚妥拉明：主要擴張動脈，降低后負荷。

4）AC日（普利家族）：降低死亡率，擴血管，抑制水、鈉潴留，抑制

交感張力，防止心室重塑。小劑量開始。ACEI類適應癥：1、心衰伴有高

血糖；2、逆轉心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。

禁忌癥：低血壓；雙腎動脈狹窄；無尿性腎衰竭（血肌醉>225umol/L）；

血鉀>5.5mmol/L；妊娠哺乳期婦女。

記憶：腎衰，腎窄，高鉀，低壓和孕婦

5）血管緊張素H受體拮抗劑（ARB

）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受AC日的患者，替代AC日治療。

禁忌癥：對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜

病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強

效血管擴張劑。

記憶歌訣：二窄一梗阻（二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道

梗阻）

心室率快速的房顫患者特別有效）

藥理作用：抑制心肌細胞膜上Na-K-ATP酶，使細胞內Na升高、K降

低，Na與Ca交換，使細胞內Ca升高，從而正性肌力、抑制傳導（房室交

界區自律性）、直接興奮迷走神經。地高辛（2.4ng/ml過量）、毛花昔C（西

地蘭）（速效）：心衰伴快速房顫者、毒毛旋花子昔K（速效）：冠心病心衰。

1①②（舒張性心衰禁用、快速心率者效果更好）2）禁忌癥：（每年

必考1分）

①預激合并房顫；

②二度或高度房室傳導阻滯；

③病竇;

④單純性舒張性心衰如肥厚型心肌病；心包縮窄導致的心衰。

⑤單純二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者一；

⑥急性心梗24小時內，除非合并房顫或（和）心腔擴大；

⑦洋地黃中毒或過敏時；

⑧血鉀低于3.5mmol/L；

⑨心率低于60次/分。

記憶歌訣：肥厚梗阻二尖窄

急性心梗伴心衰二度高度房室阻預激病竇不應該。

3）洋地黃中毒：（必考點、死記）

用洋地黃期間心室率突然變得規整時（心率小于60,節律規整），應

警惕中毒的可能，要立即停藥。誘發

?心率：顯著是竇性心動過緩，也可竇性行動過速；

?期前收縮：最多見且最具診斷價值。以室性期前收縮多見，可呈多

發、多形或多源性；

?各種異位心律：如房撲、房顫、室上速、非陣發性交界性心動過速、

室性心動過速、雙向性心動過速。？各種傳導阻滯：以房室傳導阻滯最多

見，可以不完全性到完全性。

⑤肺心病心衰使用洋地黃，易容易中毒。

②胃腸道反應：?厭食是最早表現

③中樞神經系統癥狀：?黃視、綠視、視力模糊（黑朦）。

④心電圖：快速房性心律失常伴傳導阻滯，伴有?ST-T改變魚鉤樣改

變明任何問題，只能說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認為中毒，不用

停藥）

4）中毒處理：+++++2+2+

）

室上性）

1）多巴酚丁胺（B受體激動劑）：增加室性心律失常和死亡率。

2）米力農：有增加心臟猝死的可能性，短期用于難治性心衰，不宜

長期用。

美托洛爾、降低死亡率。①起始和治療期間，必須強調“體重恒定”，

即無明顯液體潴留，且利尿劑已維持在最合適的劑量。尤其是擴張型心肌

病并發的心衰，不但能控制心衰而且能延長患者存活時間，降低致殘率、

住院率、減少心室重構。②副作用及禁忌癥：急性心衰禁用。

?抑制心?。ㄐ膭舆^緩、二度及二度以上房室傳導阻滯禁用）：能使

心力衰竭惡化，心衰有癥狀者不能用，

目前只有

比索洛爾、卡維地洛和美托洛爾：心衰穩定后，從小劑量來時癥狀,

改善在用藥2?3個月后出現。?禁忌癥：支氣管痙攣性疾病。如COPD、

支氣管哮喘（誘發哮喘）。

★記憶：①對提高急性心肌梗死生存率無影響藥物一硝酸酯類。

②對提高慢性心力衰竭生存率無明顯作用一鈣通道拮抗劑。

③對降低慢性心力衰竭總死亡率有肯定作用一血管緊張素轉換抑制

劑。

④不能降低慢性心力衰竭總死亡率藥物一洋地黃。

⑤能抑制心室重構一ACEI、B阻滯劑。

★B受體激動劑：多巴酚丁胺；B受體阻滯劑：倍他樂克；a受體阻

滯劑：酚妥拉明。

三、頑固性心衰的定義及對策

1、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經AC日合（或）其

他血管擴張劑，以及利尿劑和洋地黃系統治療，癥狀仍不能緩解。

2

五、急性心衰：

由心肌梗死引起（廣泛前壁心肌梗死最常見）；

兩肺可聞及干啰音、喘鳴音和細濕啰

2、發病機制：心臟收縮力突然減小一心排出量下降一肺靜脈壓增高

一肺毛細血管增高（并非小動脈）一血管內的液體滲透到肺間質和肺泡一

形成急性肺水腫。

3（1

（250%酒精代替。

（3

不全者，屬禁忌。

（4）吠塞米20?40mg靜注，于2分鐘內推完（最有效也是主要方法）。

鼠化物中毒，連續使用不超過24h。

記?。盒乃?高血壓=硝普鈉（考點）

心源性休克

一、概念：心臟在短時間內心排出量急劇降低導致各器官嚴重灌注不

足，引起全身微循環障礙，出現缺血、缺氧、代謝障礙及臟器損害為特征

的綜合征。

二、病因：

1、急性心臟收縮力下降。急性廣泛前壁心肌梗死，重癥心肌炎；

2、急性心臟充盈或搏血障礙。大面積急性肺栓塞；

3、嚴重心律失常。室撲、室顫；

4、心臟直視手術后。

三、診斷：有基礎病變存在，出現綜合血壓下降和周圍循環障礙（四

肢末梢發涼、脈搏細弱）。

心律失常

1、心臟傳導系統：竇房結，房室結，房室束，左右房室束支，蒲肯

野纖維（傳導最快），心室?。o自律性），其中有一個部分出問題，導致

心律失常。正常心率起源于竇房結，稱為竇性心律。波形P波P形態PR

間期QRS波群QRS波形QRS波幅J點ST段

代表的意義心房除極

I、II、aVF、V4?V6向上，aVR向下心房開始去極到心室開始去極

心室肌去極全過程

沒有電軸偏移情況下，I、II、III主波向上6個肢體導聯＞0.5mV,6

個胸導聯20.8mVQRS的終末與ST段起始的交點心室緩慢復極過程

臨床正常值

Wo.12s,<0,25/0.20mV（肢/胸導聯）

0.12~0.20s

<0,12s,<1,0/2.5mV（V1/V5）-

否則為低電位

一般在等電位上，可隨ST移位任何導聯下移W0.05mV

V1-V2上移<0.3mV；V3W0.5mVV4-V6上移〈O.lmV

T波QT間期U波

心室快速復極過程時的電位變化心室后繼電位，產生機制不明

振幅》同導聯R波的1/10明顯增高見于低K+

心室肌去極和復極全過程。長短與心率快慢有關0.32?0.44s

★記住心電圖的一些正常值：

1、P波：3X2.5格（半個大格）；2、QRS波：3X10/25格（2/5個大

格）。3、RR間距：HR=1500/RR橫格數。正常（15?25橫格）。解題步

驟：

1、心律整齊：正常、竇速、竇緩、室上速；心室肥厚；心肌缺血、

心梗；左右束支阻滯、一三度房室傳導

阻滯。

?P波、ST：小三大五竇速緩，三五之間無異變；一度三度阻滯劑，缺

血梗死ST；P波缺如室上速，心律整

齊難不住。

?QRS：VI和V5區分右和左，VI上為右，V5上為左；寬大是完束，

高尖為室肥。

2、心律不齊：房性（房早、房顫）；室上速；室性（室早、室速、室

顫）；二度房室傳導阻滯。？P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室顫怪簡單；

房顫P波月亮彎，二度阻滯不難看。

治療：無心動過緩相關癥狀（暈厥，活動耐力下降及心肌缺血等）的

患者，不需治療，僅需定期觀察。

1.2.

病因：見于正常人、運動員或睡眠狀態，急性下壁心肌梗死、甲低、

阻塞性黃疸。

治療：大于50次/分，無癥狀無需治療，去病因誘因。有癥狀可用阿

托品，異丙腎，嚴重的用起搏器。

四.房性期前收縮（房早）：

Pz-R>0.12s,QRS波型態正常，<2PP。其后有一不完全性代償間歇。

治療：偶發房早不用治療，頻發無癥狀不需藥物。癥狀明顯或伴室上速時

可用B阻滯劑、普羅帕酮。

五.室早：（期前收縮最常見）無P,畸R,T反，=2PP（無畸必反）。

其后有一完全性代償間歇。室性并行心律是室性期前收縮的特殊類型。病

因：冠心病，心瓣膜病，高血壓，心肌病，甲亢，洋地黃中毒和低血鉀。

心電圖特點：QRS波群提前出現，呈寬大畸形，其前無p波，時限超

過0.12秒。

記憶歌訣:室早一出現，周期必提前（QRS波群提前出線），QRS寬大

又畸形，他與p波不相干。

治療:

1）沒有器質型心臟病，偶發室早，無需治療，觀察。

2）（考點）心肌梗死并室早或室速、室顫，治療都首選利多卡因3）

如果并發血流動力學障礙用電復律。

六.陣發性室上速（室上速）：發生在竇房結部位的心動過速為竇速

室上速的特點：

心律絕對

4）治療：

）0⑤預防室上速發作的最好方法：?射頻消融（金標準）

七.室速（?？键c）

1）病因：?最常見于冠心病特別是急性心梗后最常見。

2）分類：分界：30秒。

持續性室速：（時間>30秒或<30秒，但出現了血流動力學障礙）。

最易促發血流動力學障礙和心肌缺血。非持續性：時間<30秒，無明顯

癥狀。

3

4【特殊類型的室性心動過速】

一、加速性心室自主節律（緩慢型室速）：本型室速常發生于急性心

肌梗死再灌注、心臟手術、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。心電圖表現為

連續發生起源于心室的QRS波群，心率60?110次/分，心動過速的開始

和終止呈漸進性，由于心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律，融合

常出現于心律失常的開始與終止加快竇性頻率或心房起搏可消除本型室

速。

二、尖端扭轉型室速：尖端扭轉是多形性室性心動過速的一個特殊類

型，因發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連

續扭轉得名。頻率200?250次/分，QT間期＞0.5s。U波顯著。當室性

期前收縮發生在舒張晚期、落在前面T波的終末部可誘發室速。不宜應用

IA類或m類藥物，可使QT間期更加延長。先天性長QT間期綜合征治療

應選用B受體阻滯劑。對于基礎心室率明顯緩慢者，可起搏治療，聯合應

用8受體阻滯劑。不宜選用普羅帕酮。

八

房顫的特點：

治療：

1.急性房顫：,3個月以內。

1）初次發作無需藥物治療、觀察。

2）如果發作沒有停止用藥治療：首選胺碘酮?目的減慢心室率。

方法有2：

1.

2.

2.電復律：血壓下降用電復律。電復律之前要抗凝，口服華法林

（首選）或者肝素。

INR：口服華法林的抗凝效果如何，

用INR（凝血酶原時間的國際標準化率）來監測。

①房顫持續

48小時以上，在復律前要持續抗凝3周，復律成功后繼續服用華法林

4周。

九、室顫

嚴重缺氧缺血，預激綜合征合并房顫伴極快心室率，電擊傷。

臨床表現：意識喪失，抽搐，呼吸停頓甚至死亡，血壓為零。

病因：

?組織病和原發性傳導束退化癥。

秒，QRS波沒有脫落。運動員好發，一般無法診斷。

P波不能下傳到心室，相鄰RR

二度II型：心房沖動傳導突然阻滯，P波后QRS

比例3：1；長的P-P間期與短的P-P間期之間有成倍數的關系。

歌訣：PR差不多

三度：

35.三度最易并發阿-斯綜合征。

阻滯的部位在房室結，心室率40~60次/分；如位于浦肯野，心室率

<40次/分。

心電圖特點：三度阻滯各顧各，P波QRS波均規則，不相關。

治療：

一度和二度I型：無需治療。

二度II型及三度：1.阿托品只可用于阻滯部位位于近端:即房室結、

竇房結心率>40；

2.異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導阻滯。

3.?首選起搏器：心室率緩慢者。（?？键c）

臨時和永久起搏器的使用：年輕的用臨時起搏器，年老的用永久起搏

器。

★健康人可有不完全性右束支傳導阻滯；也可胸骨左緣2級收縮期吹

風樣雜音。

H■"一1、房撲

1、病因：可發生于無器質性心臟病者，也可見于一些心臟病患者（風

心、冠心、高心、心肌病等）。

2、臨床表現：有不穩定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，

心率可快可慢，可規則可不規則。按摩頸動脈竇能突然成比例減慢房撲的

心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。

3、心電圖特征為：①P波消失，規律鋸齒狀撲動波（F波），撲動波

之間等電線消失，在H、III、aVF導聯最為明顯。典型房撲的心房率通常

為250?300次/分。

②心室率規則或不規則，心房率300次/分時，心室率150次/分（最

常見2：1傳導）。

③QRS波群形態正常，少數增寬畸形（出現傳導阻滯時）。

4、治療：針對原發疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電

復律。減慢心室率可用維拉帕米、異搏定。房撲合并冠心病，充血性心衰

者，應選胺碘酮。禁用IA、IC（易引起室性心律失常）。根治房撲用射

頻消融。

十二、室撲

1、病因：①常見于缺血性心肌?。虎谘娱LQT間期的藥物、嚴重缺氧

缺血、WPW綜合征并房顫等。

2、臨床表現：意識喪失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；血壓測不

到。

3、ECG特點：①正弦波圖形，波幅大而規則；②頻率150?300次/

分，（通常＞200次/分）不能分清QRS波、ST段、T段。③有時與室速難

以鑒別。

4、治療：與心跳驟停相同。

十三、預激綜合征：

1、又稱WPW綜合征,指心電圖呈預激表現，臨床上有心動過速表現。

解剖基礎主要是房室旁路（kent束）?？砂l生于任何年齡、男性多見，通

常無其他心臟病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病可并發

WPW綜合征。

★預激綜合癥不屬于主動性異位心律。主動性異位心律包括陣發性心

動過速、房早、室顫、房撲。

2、臨床表現本身無癥狀，有預激者，心動過速可為房室折返過速

（80%）、房顫（15?30%）、房撲（5%）；最常伴發室上性心動過速?？?/p>

導致心衰、低血壓、死亡。診斷最有價值是臨床心內電生理檢查。

3、心電圖表現（不能確診）：①竇性心博P-R間期V0.12S；②QRS升

支起始部粗鈍（delta波），終末部分正常；③ST-T繼發性改變，與QRS主

波方向相反。

4、治療方面：①無癥狀無需治療,

②WPW綜合征發作正向房室折返心動過速可以刺激迷走神經，無效

者首選腺昔或維拉帕米注射，無效時該用普蔡洛爾。禁用洋地黃。③伴

房撲、房顫者立即行電復律治療，藥物治療可選用普魯卡因胺或普羅帕酮

(心律平)。

④合并室上速者：根治首選射頻消融。⑤宜用Ia、Ic類藥；Ic和

III類可預防發作。

抗快速心律失常藥物的分類：

I類：阻斷快速鈉通道，又可分為：

la類：減慢動作電位0相上升速度(Vmax),延長動作電位時限?？?/p>

尼丁、普魯卡因胺、丙毗胺等。1b類：不減慢(Vmax),縮短動作電位

時限。美西律、苯妥英鈉、利多卡因等。

1c類：減慢(Vmax),輕微延長動作電位時限。氟卡尼、恩卡尼、普

羅帕酮等。

n類：B受體阻斷劑，普蔡洛爾、美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。

in類：阻斷鉀通道，延長動作電位時限。胺碘酮、索他洛爾等。(胺

碘酮不良反應肺間質纖維化)N類：阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾等。

★知識點：

?對血流動力學影響最大的是陣發性室性心動過速;？心室率可快可慢,

可規格也可不規格的是房撲；？逐漸開始和終止，又易復發的是竇性心動

過速；？心律完全不整，心音強弱不等，脈短細的是房顫；？突發突止，常

無器質性心臟病的是陣發性室上性心動過速。

★常使用的藥物(?？键c):

改善急性左心衰-------------------------

----利尿劑

心衰伴有高血糖-------------------------

--------ACEI

慢性收縮性心衰-------------------------

--------ACEI心衰伴房顫/心臟擴大一-----------

--------洋地黃

心衰+高血壓（高血壓引起的急性左心衰）-

硝普鈉

洋地黃中毒引起的室性心動過速----------

一利多卡因

洋地黃中毒引起的陣發性室性心動過速--一

苯妥英鈉

洋地黃中毒引起的房顫--------------------------------苯妥英鈉/

利多卡因任何原因引起的心律失常+血流障礙-----------------------

---------電復律

室上速合并預激綜合征首選治療和首選藥物------------射頻消融

或普羅帕酮

室上速不伴有心衰--------------------首選腺昔，其次選維拉帕米

（異搏定）

室上速伴有心功能不全------------------------------------------

一洋地黃

室性心率失常一利多卡因、胺碘酮或

普羅帕酮

加速性心室自主節律（緩慢性室速）----------------------------

阿托品

近端房室傳導阻滯---------------------------------------------

----阿托品

慢性持續性房顫---------------------------------------胺碘酮

或普羅帕酮

預激綜合癥并快速房顫---------------------------------胺碘酮或

普羅帕酮

治療尖端扭轉型室速時不宜選用普羅帕酮

心臟驟停與心臟性猝死

★

—.病因

1.心梗后左室射血分數降低是心臟性猝死的主要預測因素。

2.

3.

4.心臟驟停后不可逆腦損害，隨后數分鐘過渡到生物學死亡。

三.心臟驟停的三大臨床表現（識別）：

1.動脈）---金標準2.銀標準

3.銅標準

處理:

★知識點:

?確立心臟驟停后給予最基本的生命支持方法是：人工呼吸、胸部按

壓；

?心臟復蘇后出現心搏停頓或嚴重心動過緩，最好的治療：人工心臟

起搏。

?暈厥最常見的疾病：主動脈狹窄、肥厚梗阻性心肌病。

非同步的電除顫，三次都用360Jo

（4

（5）促進早期腦血流灌注。

原發性高血壓

★

概述：高血壓以體循環動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高，心排血量

和血容量增加為主要表現的臨床綜合征。根據病因可分為原發性高血壓和

繼發性高血壓兩大類。95%以上的高血壓病人無明確病因，為原發性高血

壓又稱為高血壓??；1%?5%的病人血壓升高僅為某些疾病的一種表現，稱

之為繼發性高血壓。

1、原發性高血壓是以血壓升高為主要表現的綜合征，是最常見的心

血管疾病?；静∫蚴沁z傳（占40%）和環境（占60%）相互作用的結

果，環境因素中鈉鹽攝入量與血壓正相關，鉀攝入量與血壓負相關，飲食

低鈣與高血壓有關。肥胖或超重是重要危險因素。此外精神高度緊張者、

長期服用非留體類消炎藥、避孕藥，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）

50%有血壓o

★注：？高血壓最常見并發癥是腦血管意外，最常見死因為腦血管意

外，？急進性高血壓損害最嚴重的器官是腎臟、最常見死因腎功能衰竭（尿

毒癥）。

?眼底改變可反映高血壓的嚴重程度、與高血壓病情平行，視網膜小

動脈從痙攣到硬化，可引起視網膜出血。3、血壓水平分級（mmHg）類

別理想血壓正常血壓正常高值

收縮壓<120<130130—139

舒張壓<80<8585?8990?9990?94

類別

收縮壓

舒張壓100?109^110<90<90

2級高血壓（中度）160?1793級高血壓（重度）2180單純收縮

期高血壓2140亞組：臨界收縮期高血壓

140—149

1級高血壓（輕度）140?159亞組：臨界高血壓140?149

★概念：①對收縮壓影響最大的因素是每搏輸出量（不是心輸出量）；

②對舒張壓影響最大的因素是外周血管阻力。注：當收縮壓和舒張壓分屬

于不同級別時，以較高的級別作為標準。比如：165/110（2級/3級）以

較高的級別為標準，故診斷為3級。

★高血壓1級：低到極高危；高血壓2級：中到極高危；高血壓3級:

高危、極高危；

三、臨床表現

（一）心（心衰、左室肥厚）；腦（高血壓腦病、腦血管病、危象）;

腎（慢性腎衰竭）；血管（主動脈夾層）?！镏鲃用}夾層：急起劇烈胸痛、

血壓高、突發主動脈瓣關閉不全、兩側脈搏不等，雙上肢血壓不等。最有

診斷價值是核磁共振成像。首選治療控制血壓。

（二）類型

1、惡性高血壓又稱急進性高血壓。約1%?5%高血壓發展而來，機

制不明。

①病理特點：以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。腎臟損害最為嚴

重。

②臨床特點：起病急驟、多見于中青年，舒張壓持續＞130mmHg,頭

痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，以腎損害為突出表現，表

現為持續性蛋白尿、血尿、管形尿，可伴腎功能不全，進展迅速，預后很

差，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。

2、老年高血壓（年齡超過60歲）臨床特點：

①半數以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓。脈壓增大可能因為

大動脈彈性減退，順應性降低。②部分由中年原發性高血壓延續而來，

屬于收縮壓和舒張壓均增高的混合型。

③靶器官并發癥常見。

④服降壓藥后，常因機體反射性調節血壓功能減退，易導致體位性低

血壓。選用高血壓宜用硝苯地平。

3、并發癥

交感神經功能亢進和血循環中兒茶酚胺過多，血壓急劇上升，舒張壓

持續2130mmHg影響重要臟器血液供應而產生危機癥狀。危象發生時，

出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，

以及伴有動脈痙攣累計相應的靶器官缺血癥狀。分

1梗死伴嚴重高血壓等。需住院和靜脈藥物治療。

2急進型或惡性高血壓。不需住

III級眼底）

級眼底）

收縮，并有出血、滲出及棉絮斑，即高血壓性視網膜病變。多數患者

同時有顯

是腦出血。

★知識點：

?高血壓危象：收縮壓上升為主，短暫，血壓易控制，但易復發；

?高血壓腦?。貉獕哼^高，腦血管的調節障礙，腦灌注過多，腦水腫，

顱高壓征。

?高血壓腦病產生的是腦水腫，不是肺水腫。妊娠的妊高癥也可導致

高血壓腦病的發生。

血鉀降低。治療首選安體舒通。診斷一一安體舒通試驗。

臨表：①高血壓；血壓不是很高，140?150mmHg。②軀干肥胖、滿

月臉、多毛癥；③典型皮膚紫紋；④肌肉無力，疲乏；⑤血糖升高；⑥

閉經、生欲喪失。

地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性有助于診斷。

鑒別：庫欣綜合征：不管什么原因，只要分泌糖皮質激素（ACTH）增

多，就是庫欣綜合征；

庫欣?。褐灰纱贵w引起的糖皮質激素（ACTH）增高，就是庫欣病。

庫欣綜合征=庫欣病+非庫欣病

5、主動脈縮窄：由于先天性的大動脈炎所致。臨表：下肢血壓降低，

脈搏減弱；?兩上肢和兩下肢血壓不對稱（上肢血壓>下肢血壓）

部有動脈雜音。

6、嗜格細胞瘤：發作時血壓驟升伴劇烈頭痛，心悸，發作間期血壓

可正常一陣發性高血壓。診斷一葦胺喋啾（酚妥拉明）降壓試驗。劇烈運

動時血壓很高，伴頭痛、心悸，最可能是嗜格細胞瘤。血兒茶酚胺及24h

尿VMA定性檢查，定位診斷：腎上腺CT。

高血壓的診斷：

?在未服用降壓藥物情況下，2次或2次以上非同日多次測量血壓所得

的平均值。

?高血壓出現心尖部舒張期奔馬律提示出現早期左心功能不全。

四、治療

1、降壓目標及原則

①改善生活行為：減輕體重（體重指數）控制在<25kg/m、減少鈉

鹽攝入、補充鉀鹽和鈣、減少脂肪攝入、限制飲酒、增加運動。

2級以上的才用降壓藥，并不是所有的高血壓都用降壓藥）；高血壓合

并糖尿病，或已有其它靶器官損害和并發癥；持續升高6個月通過改變生

活行為不法控制者都必需用藥；高危和極高危患者。

慢性腎小球腎炎患者尿蛋白<lg/d控制在130/80mmHg；尿蛋白

>lg/d控制在125/75mmHg0

合并腦血管意外，血壓降至150/100mmHg。

④用藥原則：小劑量開始，聯合用藥，盡量用長效制劑，保持血壓夜

間和白晝穩定。

2、降壓藥物的種類及特點

主要5類，（記憶A、B、C、D,即血管緊張轉換酶抑制劑AC日+血管

緊張素H受體阻滯劑ARB（A）、B受體阻滯劑（B）、鈣通道阻滯劑CCB（C）、

利尿劑（D）o

記憶：對血脂有影響：BD（B—受體阻滯劑、利尿劑）

對血脂無影響：AC（血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素H受體阻滯

劑、鈣通道阻滯劑）伴糖尿病并有微量蛋白尿：ACEI,伴有妊娠者：

鈣通道阻滯劑，伴痛風者：ARBo

★高血壓合并癥的11點選藥注意事項

①合并心力衰竭，選ACEI、利尿劑，不選B受體阻滯劑和鈣拮抗劑。

2

②合并腎功能不全者可選ACEI、鈣拮抗劑、甲基多巴，不宜選曝嗪類。

③合并冠心病、心絞痛者應選B受體阻滯劑或鈣拮抗劑。（6受體阻

滯劑可改善心肌梗死的長期預后）④前列腺肥大者可加用a受體阻滯劑。

⑤老年人收縮期高血壓，選利尿劑、長效二氫毗咤類鈣拮抗劑

⑥有高血脂、糖尿病、痛風者不宜用利尿劑或B受體阻滯劑，以免血

糖、血脂和尿酸升高。可選用al受體阻滯劑。

⑦伴妊娠者，不宜用AC日和ATI拮抗劑，可選用甲基多巴。⑧合并

抑郁癥、支氣管哮喘，不宜選用8受體阻滯劑。

⑨心臟傳導阻滯者，不宜用B受體阻滯劑及非二氫毗咤類鈣拮抗劑,

可用ACEI。⑩心率較快者可用B受體阻滯劑。

ACEI

ARB

B-R

CCB

D

代表藥物

卡托普利依那普利

氯沙坦繳沙坦

美托洛爾阿替洛爾

二氫叱咤類（硝苯地平）、非二氫毗咤類（維拉帕米、異搏定）

氫氯嘎嗪氯曝酮

排鈉排水，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。

主要機理

①抑制周圍和組織的ACE②抑制激肽酶使緩激肽降解減少

①阻滯ATI,阻斷血管收縮與組織重建。

②激活AT2,拮抗ATI的效應。（無抑制激肽酶）

抑制中樞和周圍的流動力學自動調節機制。

①阻滯胞外Ca2+經鈣通道進入血管平滑肌內②減輕ATII和a1受體的

縮血管效應。③減少腎小管鈉重吸收

ATH的水鈉潴留、交感神經張力，血

降壓特點代謝影響不良反應

降壓緩慢3?4周達最大作用

改善胰島素抵對血脂無影響管性水腫

降壓緩慢6?8周達到最大作用

減少尿蛋白，擴張脂無影響。

較快較快、強力劑量與療效正相關

起效緩慢平穩，2?3周達高峰使血脂、血糖、血尿酸增高

低鉀血癥，血脂t、血糖t、血尿酸t

增加胰島素抵抗使血脂升高房室傳導阻滯，支氣管痙攣，抑制心肌

收縮力、心動過緩

對血脂、血糖無影響

心率增快，面部潮紅，頭痛、下肢水腫

抗減少尿蛋白，出球小動脈對血刺激性干咳，血無刺激性干咳

(10?20%),血管性水腫

★記憶：

①糖尿病不宜普蔡洛爾；活動性肝病不宜地爾硫卓；潰瘍不宜利血平。

②抗高血壓藥注意(1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺.⑶尿杯不用糖尿病.

(4).心衰不用鈣杯。利尿劑因減少血容量，不應用于孕婦;ACE抑制劑影響胎

兒也勿用B受體阻滯劑不能用于哮喘及COPD,因可以引起支氣管狹窄.曝嗪

類利尿劑及B受體阻滯劑不用于糖尿病，前者干擾糖耐量，后者可掩蓋低血

糖癥狀.鈣離子及B受體阻滯劑不能用于心衰

③ACEI可增加腎小球濾過率和腎血流量，降低高血壓伴糖尿病腎病患

者的微量白蛋白尿，減緩肌醉清除率的下降。長期使用可使糖尿病患者延

緩慢性腎衰竭的發生和進展。

4、降壓治療方案

兩聯聯合方案：A+C、A+D、B+C、B+Do三聯聯合方案：包括D的各

種組合。5、有并發癥和合并癥的降壓治療①冠心病、心力衰竭

高血壓合并穩定性心絞痛——B+C；高血壓合并心肌梗死病史——A+B；

高血壓合并無癥狀左心衰——A+B；高血壓合并有癥狀左心衰——A+B+Do

注：4種組合都包括B,記憶為“心肝寶貝Baby”（冠心病、心力衰竭）②

慢性腎功能衰竭選用ACEI、ARBo③糖尿病選用ACERARB、CCB、D。：

心絞痛者，用洛爾（8受體阻滯劑）B受體阻滯劑用于心梗的二級預

防

肥胖心衰心梗：肥胖的人、心衰的人、心梗的人

糖腎更是緊張：糖尿病合并腎病的人都用血管緊張素

孕婦高鉀腎窄：孕婦，高血鉀，腎動脈狹窄

別緊張，甲基來：別用血管緊張素，用甲基多巴胺

注解：肥胖容易導致心衰心梗，出現糖尿病腎病更是緊張。孕婦得了

高血鉀容易導致腎動脈狹窄，別緊張，用甲基多巴胺來治療

6、高血壓急癥是指短時間內（數小時或數天）血壓＞200mmHg/

130mmHgo伴心腦腎眼大動脈損害。①采用靜脈給藥、迅速降低血壓。

24H內降20?25%,48H內BP2160/100mmHg,1?2W降至正常。②合

理選擇降壓藥首選硝普鈉。也可用硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫卓。禁

用利血平、速尿。③控制性降壓：24h內降20?25%,48h內Bp>

160/100mmHg,1?2W降至正常。

硝普鈉

硝酸甘油

尼卡地平

地爾硫卓作用機制擴張動靜脈，降低前后負荷擴張靜脈、選擇性

擴張冠狀動脈和大動脈鈣通道阻滯劑，降壓同時改善腦血流量鈣通道阻

滯劑，降壓同時改善冠

脈血流量，控制快速室上性心律失常。

拉貝洛爾a+B受體阻滯劑妊娠、腎衰時高血壓急癥頭暈、體位性

低血壓、傳導阻滯。

注意：確診后需終身用藥的疾病一一原發性高血壓、糖尿病。

心絞痛

一、概述

①冠心病分為5型：無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性

心肌病和猝死。冠心病的病理生理基礎包括冠狀動脈痙攣、冠狀動脈血栓

形成、冠狀動脈粥樣硬化、破裂斑塊內出血。冠狀動脈栓塞非冠狀動脈疾

病。心絞痛分穩定型心絞痛（典型勞力性心絞痛）和不穩定型心絞痛。穩

定型心絞痛是冠狀動脈粥樣硬

化狹窄＞75%；不穩定型心絞痛是冠狀動脈斑塊破裂

不完全血栓形成。急性心肌梗死是冠狀動脈內

完全閉塞性血栓形成。

②急性冠脈綜合征包括（ACS）心源性猝死。心電圖異常，心肌酶、

心動圖正常。共同的病理基礎：冠狀動脈內粥樣斑塊破裂、出血、不全或

完全血栓形成、冠狀動脈不完全或完全性閉塞。特點：遠端小血管栓塞、

休息胸痛。不穩定型心絞痛和非ST段之間的主要差別是CK-MB2正常上

限的2倍或肌鈣蛋白升高。

④心肌梗塞的癥狀：疼痛發熱過速心惡心嘔吐失常心低壓休克衰

竭心。適用證各種高血壓急癥急性心力衰竭、急性冠脈綜合征時高血

壓急癥高血壓危象、急性腦血管病時高血壓急癥高血壓危象、急性冠脈

綜合征頭痛、面部潮紅主要副作用惡心嘔吐、肌肉顫動、硫鼠酸中毒心

動過速、面部潮紅、頭痛和嘔吐心動過速、面部潮紅

⑤心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時性的缺血缺氧所引起

的臨床綜合征。導致冠狀動脈供血不足（心肌缺血）的原因：冠狀動脈粥

樣硬化（至少一支狹窄＞70%）、主狹、主閉、梅毒性主動脈炎、肥厚型

心肌病、先天冠狀動脈畸形、甲亢，不包括二尖瓣狹窄和心肌炎。缺血性

胸痛持續大于30分鐘要考慮急性心肌梗死可能。

1、缺血性心臟病最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化

導致器官病變最常見的是冠狀動脈。引起

冠心病

2o記憶：對心絞痛和心梗犯罪了，遭（左）強（前）奸（降）了。

一、危險因素

1、吸煙、高血壓、年齡、高膽固醇血癥、糖尿病、父母早發冠心病

史。

記憶：煙齡長，二高糖；★注：喝酒（無論多少）絕對不是危險因素。

2、性別、年齡為不可逆因素，見于

40歲以上；男女比例為2:1,但女性絕經后與男性之比相接近。

（1）女性患者常在絕經后，HDL

（2）獨立因素：血漿脂蛋白

3、血脂異常、高血壓和糖尿病為可控制因素。吸煙為應戒除因素。

肥胖為次要危險因素。

心絞痛（2~3分）

（一）根據發病情況分類：

1

2

（2（3（4）也叫冠狀動脈痙攣性心絞痛

3、梗死后心絞痛：

在急性AMI不久或數周后發生的心絞痛。隨時有再發梗死的可能。

（二）根據病情發展過程分類:

1室性心律失常、傳導阻滯者療效差。

2不穩定型心絞痛的臨床特點：原為穩定型心絞痛，在1個月內發作

頻率、程度加重、時限延長，休息狀態下或輕微活動即可誘發，硝酸甘油

減弱或不能緩解。

②1個月內新發心絞痛。

③休息狀態下或輕微活動即可誘發。

④發作時ST抬高的變異型心絞痛。首選鈣通道阻滯劑。

④預后差異很大。低危組：發作時.ST下移Wlmm,時間＜20分，中

危組:發作時ST下移＞lmm,時間＜20分，高危組:發作時ST下移＞lmm,

時間＞20分。（三）臨床表現

（四）輔助檢查

1、發作時ECG：絕大多數心絞痛ST-T下移、倒置；變異性心絞痛可

見ST段抬高。

2、心電圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創傷性檢查方法（首

選方法）。誘發心絞痛發作。

（1）陽性標準：,ST段呈水平型、下斜型壓低20.1mV（發生于j點

后0.06-0.08秒），持續兩分鐘。（考點）

（2病情都不做）。

3心絞痛最有價值的無創檢查。

4“金標準二是明確診斷，確診，是心梗最可靠的方法，狹窄250%

具有病理意義，狹窄>7（T75%以上會嚴重影響血供。

★知識點：？心絞痛診斷的最重要依據是典型癥狀。診斷心絞痛最常

用方法是心電圖;

?陣發性心前區疼痛，疑為心絞痛，首選長程心電圖；？診斷心絞痛、

冠心病、最準確的方法是冠脈造影。1:為短暫數秒的刺痛或持久（幾小

時）的隱痛，患者常有嘆息性呼ST-T改變。女性多發。

21~2個肋間，并不局限于前胸。

1（1）發作期治療：首選硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化，1-2分鐘起效,

約半小時后作用消失。（合并肥厚型梗阻性心肌病不宜應用）

聯合用藥：阻滯劑和鈣拮抗劑聯合用藥時要選用硝苯地平，因為地

爾硫卓、維拉帕米減慢心率，抑制心肌收縮率的作用于阻滯劑有相加作

用。

小劑量可減少穩定型心絞痛患者發生心梗的可能性。

⑶冠脈搭橋術（CABG、冠脈旁路移植術）：

適應癥：①冠脈造影證實左主干病變或有嚴重3支病變的患者；②支

架后狹窄；③有心梗并發癥。（即用藥控制不了者，就手術治療）。

2P-

阻滯劑、

CCB、阿司匹林和低分子肝素。變異性心絞痛又叫冠狀動脈痙攣性心

絞痛。

（考點）

急性心肌梗死

1、病因：

①心衰最常見原因：冠心病、心梗）

②心肌缺血達③好發時間:

病理生理：

?發病機制：不穩定的粥樣斑塊破潰、出血，導致冠狀動脈完全閉塞

性血栓形成。

?冠狀動脈閉塞20—30分鐘-*心肌少數壞死；閉塞1?2小時-*絕大

部分心肌壞死、肉芽組織形成；大塊心肌壞死累及全層者一Q波出現；并

發癥一心臟破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、室壁瘤；1?2周后開始吸收，

逐漸纖維化，6?8周形成瘢痕發展為陳舊性心梗。急性心肌梗死后30d內

發生心絞痛稱為梗死后心絞痛。

2、臨床表現:

(―)癥狀：

(1)

好發部位：?

左前降支

其供應血壓范圍：左室前壁；心尖部；室間隔前2/3(考點)

(2)疼痛:①最先出現和最突出的癥狀；②無明顯誘因，常發生在安靜

時；

③持續時間長，可達數小時或數天，?休息和含服硝酸甘油多不緩解。

④可有發熱、惡心、嘔吐和上腹脹痛等全身癥狀。

注：只要有發熱、惡心、嘔吐等全身癥狀的心絞痛就是心梗。

⑶心律失常：

②

，伴有迷走神經張力增高。

(4)低血壓和休克)，提示心肌廣泛壞死(達40%以上)，最主要原因

(

改變)

(2★知識點：①ST段抬高見于急性心梗、變異型心絞痛、急性心包炎、

早期復極綜合征。

②病理性Q波見于急性心梗；感染；腦血管意外；順鐘向轉位、左室

肥大、左束支阻滯的VI、V2導聯；右

室肥大、心肌病的某些導聯?？梢姰惓波并不是急性心梗特有。

③心電圖區別心肌梗死和心絞痛最有意義的是病理Q波。

④陣發性發作的心悸，不宜作常規心電圖，應行24小時動態心電圖

連續檢測。

⑤ST段抬高性心梗發病原因：大塊心肌梗死、累及心室肌大部分者或

室壁全層；

非ST段抬高性心梗發病原因:心內膜下心梗、或冠狀動脈閉塞不完全、

或再通的小灶性壞死。

3、心梗定位和定范圍

(1)左冠脈前降支阻塞最常見，前間壁、室間隔前部及部分側壁心梗;

右冠脈阻塞，左室膈面、后壁、室間隔后半部及右室的心梗。

左冠狀動脈回旋支閉塞，左室高側壁。

左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死

⑵心梗定位歌

心梗部位

前間壁

局限前壁

前側壁

高側壁導聯改變VI、72、V3V3、V4、V5V5、V6I、aVL可能受累

的冠脈左前降支近端、間隔支左前降支及其分支左前降支中部或左回

旋支左回旋支

廣泛前壁下壁后壁

VI?V5II、III、aVFV7、V8、V9

左前降支近端

右冠脈、回旋支或前降支遠端不常見后降支

注：①右心室梗死（V3R-V6R）常與下壁、后壁心梗同時出現。

②急性心肌梗死合并急性病態竇房結綜合征常見原因是右冠狀動脈

病變。③急性下壁心肌梗死最易合并房室傳導阻滯。

④急性前壁心肌梗死最常見的心律失常是室性期前收縮及室性心動

過速。

1、胸前導聯我只說數字，如我說1,就是指VI導聯，我說2,就是

指V2導聯?？以此類推。

2、心電圖的I、AVL導聯任何時候都代表“側”；II、III、AVF導聯

任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。

3、心電圖的定位按“第7版內科學二分前間隔、局限前壁、前側壁、

廣泛前壁、下壁（記住：就是n、in、AVF）、下間壁、下側壁、高側壁、

正后壁。

VIV2V3

VIV2V3+II、III、AVFV5V6V7+I、AVLV5V6V7+II、III、AVFV3

V4V5VIV2V3V4V5

AVL、V8V7V8

AVL；“間”任何時候都是代表123。

（4）急性心肌梗死時，持續時間最長的血清酶是：LDH（2周）

⑸反映急性心肌梗死受損心肌面積大小：CK-MB,心電圖ST段抬高的

幅度。5、放射核素檢查：心肌梗死后，為明確心肌存活狀況，首選核

素心肌灌注顯影。6、心臟PET檢查：判斷心肌存活的最佳方法。

7、超聲心動圖：急性心肌梗死機械并發癥的最佳診斷方法。五、鑒

別診斷

兩上肢血壓和脈搏有明顯差異，伴有虛脫表現，血壓升高。腹部

ST段壓低。

50%發生，可引起心力衰竭（突發喘憋，不能平臥），心尖區

收縮中晚期喀喇音

和吹風樣收縮期

雜音（二尖瓣脫垂），多發生在二尖瓣后乳頭肌，多見于下壁心肌梗

死，手術治療。

胸骨左緣3-4肋間收縮期雜音，伴震顫。記憶：左室為

原配，婚姻破裂了，離婚。

下肢深靜脈血栓脫落，則產生肺栓塞。

好發部位：左心室，不能溶栓治療。

體征：左側心界擴大或心臟搏動較廣

心電圖：ST段持續抬高（一般2周恢復，若持續抬高要考慮室壁瘤）

（

（心包摩擦音）、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛。

30分鐘內溶栓----90分鐘內介入）

（1）監護和一般治療。

（2）最常用，減低神經耗氧量）、哌替碇。

（3）再灌注心肌

：是急性心梗早期最重要措施（溶栓、PCT）

:【注：尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑為溶栓

劑；肝素、阿司匹林為抗凝劑】。溶栓前必須行心電圖檢查。注意：溶栓

藥物對血小板聚集沒有抑制作用，也不能溶解血栓中的血小板聚集物，但

可能激活血小板。

除了禁忌癥都可以考慮溶栓，依據是閉塞性的血栓形成。

出血缺血腦腫瘤；主夾高壓有外傷；近期手術穿刺術（穿刺大血管）：

出血性腦卒中、顱內腫瘤、可疑主動脈夾層、近期有活動性內臟出血、外

科大手術、創傷史。非ST段抬高心梗不宜溶栓。溶栓再通標準（溶栓是

否成功的依據）：

①?CK-MB酶峰值提前出現（14小時內），是判斷溶栓是否成功的指

標;

②ST段于2小時內回降>50%；

③2小時內胸痛基本消失；

④2小時內出現再灌注心律失常（頻發的室早，是正常的）。

2）經皮冠脈介入治療（PQ）：（?？键c）再灌注心肌應在起病3?6h內，

最多12h內進行。

經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）發病12小時內進行的緊急PTCA及

支架術已被公認為是一種目前最安全、有效的恢復心肌再灌注的方法。

（12h以上不宜施行）

適應癥：

?記憶：ST高左束阻、ST高伴休克、ST不高但梗窄（梗死相關動脈

嚴重狹窄）

；陳舊+室早=8阻；室速一一利多卡因；利多同步直流電除顫。

⑥心梗+竇速+室早=普魯帕酮（心律平）；室上維拉，