SIRS和MODS診治進展中山大學附屬第一醫院呼吸內科謝燦茂3/3/20251定義多器官衰竭（MOF）是疾病發展的最后階段。在此之前，多經歷應激反應系統性炎癥反應綜合征膿毒綜合征多器官功能障礙綜合征

多器官衰竭3/3/20252應激反應SIRS膿毒綜合征MODSMOF定義3/3/20253概念多器官功能衰竭(MOF)：某種危重病癥誘發的序貫性發生2個或以上的器官或系統功能衰竭發病24小時內死亡者，不是MOF慢性疾病或瀕死的患者必然發生多個器官衰竭，不是MOF原有慢性器官功能不全，因感染、手術等惡化，發生2個以上器官衰竭3/3/20254

概述69年Skillman描述外科多器官衰竭73年Tilney稱為序貫性系統衰竭77年Eiseman首先提出多器官衰竭（MOF)91年ATS和AES統一稱為多器官功能障礙綜合征（MODS）衰竭是靜態概念，危及生命，不能反映疾病發展過程

3/3/20255概述MODS指某些器官功能發生變化，不能有效維持內環境穩定的一種病理生理狀態是一種不明顯的化學性衰竭，可進展到臨床上明顯的、完全的功能衰竭MOF評價標準難界定MODS可早期發現，早期干預MOF是MODS的終末期表現3/3/20256定義

應激（stress)系統性炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)膿毒癥（sepsis）急性呼吸窘迫綜合征（acuterespirotarydistresssyndrome,ARDS)多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）多器官衰竭（multipleorganfailure）3/3/20257應激應激反應的概念指機體對如手術、創傷等炎癥刺激的特征性反應，其重要性在于促進機體生存與恢復

沒有應激，機體失去了對外來刺激的反應能力3/3/20258應激神經-內分泌-激素的協調反應

將底物（substrate）輸送到身體最重要的器官-心和大腦。其過程伴有血管收縮、液體儲留及細胞內水分向血管的轉移在休克的最初階段恢復之后，會出現高代謝狀態3/3/20259應激

損傷組織的修復白細胞是這一修復過程的首要效應子為支持白細胞的聚集，底物被轉運出來，存儲的葡萄糖被迅速分解因白細胞是專性的葡萄糖使用者，骨骼肌和平滑肌分解以提供肝糖元異生的前體物質另外，氨基酸被用來合成結構蛋白和酶支持肝、心臟及其他器官活動的能量來自脂肪和氨基酸3/3/202510應激

為使葡萄糖輸送到無血管供應的損傷組織，損傷組織出現毛細血管募集和滲漏細胞外間質，特別是血管外基質中的液體量顯著增加血管擴張伴隨著心輸出量的增加，這樣更有利于底物的分布3/3/202511系統性炎癥反應綜合征(SIRS)由以下各種因素引起的系統性炎癥反應：感染、胰腺炎、局部缺血、多發創傷及組織損傷、失血性休克、免疫介導的器官損害、外源性炎癥介質如腫瘤壞死因子的使用，等等。當具以下兩條或以上標準時診斷成立：體溫>38

C或<36

C心率>90次/min呼吸頻率>20次/min或PaCO2<32mmHg白細胞數>12.0

109/L或<4.0

109/L或幼稚細胞>10%。

敏感性高，特異性低3/3/202512

SIRS及其他相關概念定義菌血癥（bacteremia）

細菌出現在血循環中敗血癥（septicemia）

細菌在血循環中生長繁殖所引起的全身性疾病（Bone等認為此概念易引起混淆，建議不予采用）膿毒癥（sepsis）由感染引起的SIRS毒血癥（toxiemia）

大量毒素而非病原體進入血液循環，引起劇烈的全身反應

3/3/202513

膿毒癥的亞分類膿毒癥：對感染的系統性炎癥反應綜合征嚴重膿毒癥：膿毒癥伴有器官功能不全，低灌注或低血壓(包括乳酸性酸中毒，少尿，神志改變)膿毒性休克：盡管充足的液體輸注仍有膿毒性低血壓，如須使用加壓藥或血管收縮藥以維持正常血壓或灌注，則患者處于膿毒性休克膿毒性低血壓：在無其他低血壓的原因時收縮壓<90mmHg或較基礎血壓下降>40mmHg

3/3/202514真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥敗血癥其他SIRS其他創傷燒傷胰腺炎系統性炎癥反應綜合征與感染、非感染的關系3/3/202515SIRS與MODS關系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳酸性酸中毒、急性肺損傷或少尿，但不存在明確的器官功能障礙當出現器官功能異常時，則稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)3/3/202516MODS感染非感染SIRSMOF應激3/3/202517MODS定義患急性疾病患者的某些器官功能發生變化，不能有效地維持內環境的穩定的一種病理生理狀態3/3/202518MODS根據病因的不同，MODS可分成原發性和繼發性兩大類：原發性

系病因直接作用的結果，早期即可出現，與廣泛組織損害、缺氧、缺血-再灌注綜合征有關繼發性

系宿主炎癥反應所致，與SIRS的發生發展有一定的相關性3/3/202519MODS原發性繼發性病因直接作用早期出現廣泛組織損害、

缺氧、缺血-再灌

注綜合征宿主炎癥反應與SIRS的發生發

展相關3/3/202520新觀點SIRS/MODS在一段時期內被認為反映一種潛在的感染源，這種觀點已不再被認為是正確的SIRS/MODS要求有持續的炎癥源，但這不一定由微生物所致宿主在炎癥過程中的作用，以往曾認為宿主只是膿毒癥過程中無辜的旁觀者現已明確患者，特別是其免疫系統，是SIRS/MODS中重要且活躍的參與者

3/3/202521SIRS/MODS的臨床模式

SIRS/MODS有兩種界線清楚的形式肺的疾病遠離肺的病灶無論任何一種形式，ALI或ARDS的發展具有十分重要的意義3/3/202522臨床模式1在幾乎所有的MODS中，ARDS是最早的臨床表現在SIRS/MODS這種更普遍的形式中，肺的損傷是顯著的，且經常持續到末期階段，仍是唯一受累的器官需著重指出的是，這一類型的MODS患者的病史大多數以一種肺部疾患為主要表現（如肺炎、吸入性炎癥、肺挫傷、溺水瀕死狀態、慢性阻塞性肺病惡化、肺出血、肺血管栓塞），但也可發生在燒傷、創傷或手術之后，隨病程發展而符合ARDS的診斷標準3/3/202523臨床模式1肺功能障礙經常伴有腦病和輕度的凝血異常，一般會持續約2到3周在這一階段，患者可能開始恢復或進展為其他器官系統的急性功能障礙，這些器官主要是肝、腎或心血管末期患者絕大部分不能存活SIRS/MODS的最初肺異常在診斷上是有用的，出現肺損傷時必須十分重視，積極處理，防止疾病的發展，提高治療的成功率3/3/202524臨床模式2SIRS/MODS的第二種形式的診斷更有爭議盡管這種綜合征其最早期表現仍是肺，但這類患者多數在遠離肺之處有一激發病灶這一群體多有大的創傷（包括腦損傷）、腹腔內的膿毒癥、嚴重的失血、胰腺炎、血管性意外如動脈瘤破裂或切開、及其他許多異常情況ALI和ARDS可早期出現，但其他器官功能障礙很快發生

3/3/202525臨床模式2目前發現，肝是第二個最易受累的器官。實際上，如認為出血并凝血酶原時間延長是肝功異常而非血液系統異常，則在以肺為主要表現的MODS類型中，肝亦會出現功能障礙第三個易受累的器官則可以是胃腸道、心血管及腎。患者在幾周內維持一種功能不全的代償狀態，然后可能是恢復或者進一步惡化而死亡3/3/202526臨床模式2危險人群的臨床變化多樣性使SIRS/MODS的第二種類型的早期診斷很困難而且，大部分病人接受了某種手術，手術后會出現輕度的低氧血癥和肺水的增加可以是正常的表現，因而易于漏診早期的ARDS因此，臨床上可能直到幾種器官功能障礙已明顯時，SIRS/MODS才被診斷3/3/202527兩種類型MODS發病機制應激

3天急性肺損傷5-7天5-7天

ARDS器官功能障礙

(持續3周)1.ARDS2.肝功能不全

3.腎功能不全

40%60%4.胃腸功能不全

5.心功能不全

6.腦病

7.其他

(持續3周)

其他器官功能障礙30%70%10%50%

康復死亡3/3/202528MODS的發病機制嚴重感染生化代謝障礙體液介質3/3/202529MODS的發病機制嚴重感染導致MODS的發生與器官的微循環障礙與微栓塞有關內毒素可能是微循環障礙的啟動因素，引起多米諾骨牌效應感染后免疫復合物在器官的沉積也可能起重要的作用3/3/202530MODS的發病機制體液介質導致MODS的發生與嚴重組織損傷通過補體系統激活各種炎癥介質釋放，導致全身性自身破壞性炎癥內皮細胞和細胞因子在MODS的發生發展中起重要的作用3/3/202531MODS的發病機制生化代謝障礙在休克及感染的情況下，神經、內分泌系統被激活后釋放大量的兒茶酚胺和其它激素使機體分解代謝亢進，能量消耗增加，細胞氧利用減少，線粒體功能障礙，使器官功能發生障礙3/3/202532

MODS的發病機制

ARDS和MODS的關系目前尚不清楚，有兩種可能：MODS繼發于ARDS，感染是其啟動因素和推動因素兩者同屬于同一綜合征比較傾向于第二種觀點，認為ARDS和MODS可能存在共同的發病途徑或機制

3/3/202533MODS的發病機制現有的證據說明膿毒癥或其它急危重疾病時的MODS是由于激活的炎癥細胞和大量的體液介質引起廣泛的器官損害有關MODS病因學的理論都應該考慮在這些疾病所發生的全身氣體交換異常，并且表現為氧耗量（VO2）和氧輸送量（DO2）關系的異常3/3/202534ABC1002004008001200DO2(ml/min/m2)VO2(ml/min)正常4008001200100200300VO2(ml/min)MODSBAA’B’??DC’C3/3/202535病因

ARDS多種疾病可以產生ARDS，但胃酸吸入和敗血癥是產生ARDS最常見的的兩種疾病胃酸可直接損傷肺泡上皮和肺的氣腔。繼發于胃內容物吸入的ARDS其死亡率可通過動脈血氧分壓（PaO2)和肺泡氧分壓（PAO2）的關系來預測，如PaO2:PAO2<0.5，死亡率50%，如PaO2:PAO2>0.5，死亡率14%全身敗血癥主要損傷肺微循環的內皮，約60%敗血癥綜合征的病人發生急性肺損傷，25%～35%的這些病人發展成為ARDS。敗血癥引起ARDS的死亡率很高，約60%～90%3/3/202536病因

MODSMODS的病因以嚴重感染最常見約50%的MODS的原因是未能控制的嚴重感染手術后發生MODS的患者中，69%～89%有敗血癥，原發感染灶多位于腹腔和肺部病原以G-桿菌多見，如大腸桿菌、假單胞菌屬、克雷白桿菌、陰溝桿菌、產氣桿菌等除細菌外，嚴重的病毒感染、寄生蟲感染以及真菌感染也可發生MODS，如流行性出血熱、重癥肝炎、重癥瘧疾和真菌性心內膜炎等3/3/202537病因

MODS（續）約50%MODS無明顯的感染灶主要有大量壞死或損傷組織刺激機體產生系統性炎癥反應。主要有三大類：大面積燒傷、晚期腫瘤、胰腺炎、彌漫性血管內凝血、嚴重中毒等誘導SIRS，啟動連鎖反應，最后導致MODS嚴重創傷或大手術，由于出血、低血壓、休克，各臟器灌注減少，有氧代謝降低，細胞能量不足而使各器官功能不全某些醫源性因素如過量輸液、大量輸庫存血、抗生素使用不當、內鏡檢查造成胃腸道穿孔、電解質失衡和氧中毒等均可誘發或加重器官衰竭

3/3/202538病理學改變

ARDS合并MODS時其它器官的病理變化研究不多心臟的組織學損害不肯定，一般認為在MODS時沒有心臟的形態學改變肝臟見淤血，肝竇擴張；肝細胞變性壞死，均位于小葉中央腎臟損害主要是急性腎小管壞死和腎髓質淤血消化道病變為急性糜爛性胃炎和應激性潰瘍，多見于胃的近端，亦見于胃、十二指腸任何部位，偶爾發生于食道中樞神經系統改變僅見個別報道，可見蒼白球神經細胞明顯空泡變性3/3/202539病理生理改變ARDS高通透性肺水腫-蛋白性肺泡水腫肺順應性降低-呼吸功明顯增加彌散能力降低-PaO2下降J感受器受刺激-呼吸淺促肺水腫壓迫氣道、血管-阻力增加灶性肺不張-肺水腫、表面活性物質降低FRC降低-順應性減少，呼吸功增加間質靜水壓降低-加重肺水腫危害：右向左分流、PaO2降低

3/3/202540病理生理改變微血管血栓形成與栓塞肺循環阻力增大，右心負擔加重VD/VT增大，肺泡通氣量減少提高通氣量才能使PaO2升高加重V/Q失衡3/3/202541器官功能障礙一些普遍使用的標準

低血壓狀態,對升壓藥無反應射血分數(EF)下降,持續的毛細血管滲出心血管

運動及感覺神經聯合缺陷輕度感覺神經異常周圍神經

昏迷精神錯亂中樞神經

DIC凝血酶原時間≥125%正常值,血小板<50-80×109/L血液系統

需輸血的應激性潰瘍,非結石性膽囊炎不能耐受腸道進食>5天胃腸道

需透析少尿(<500ml/d)或血Cr升高(2-3mg/dl)腎

黃疸,膽紅素8-10mg/dl膽紅素2-3mg/dl或其他肝功試驗>2倍正常值,PT升高達2倍正常值肝ARDS要求PEEP≥10cmH2O及FiO2≥0.5低氧/高碳酸血癥需輔助通3-5天肺重度輕度3/3/202542診斷

MODS分級評定分級評定利于治療和評定預后Marshall提出的多器官功能障礙評分標準總分為24分，包括6個器官系統（呼吸、心臟、腎、肝、血液、神經系統），每個系統按輕重程度分成0~4分0分表示功能正常，4分為顯著功能損害各系統合計得分越高，MODS的死亡率就越高9~12分，25%患者死亡13~16分，50%死亡17~20分，75%死亡>20分，100%死亡3/3/202543診斷

MODS分級評定國內有學者把MODS病情嚴重程度分成三級1級：APACHEIII評分≤20分，病情較重2級：APACHEIII評分20~50分，病情嚴重3級：APACHEIII評分≥50，病情危重血清酮體比值（AKBR）與APACHEIII評分明顯負相關，能更早期、直接、準確的反映肝臟細胞線粒體的受損程度和能量代謝狀態，與PaO2一起可作為評估MODS病情嚴重程度及預后的一個指標3/3/202544診斷（1992年美-歐標準）急性起病氧合障礙：PaO2/FiO2

<300，不管PEEP水平多少X線正位胸片示雙肺滲出肺動脈楔壓<18mmHg或無左心房壓升高的臨床表現符合者為ALI，PaO2/FiO2

<200ARDS3/3/202545診斷（中國標準）1999年我國ARDS診斷標準（草案）：有發病的高危（直接或間接）肺損傷因素急性起病，呼吸頻數和（或）呼吸窘迫低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300；ARDS≤200胸部X線兩肺浸潤陰影肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg

或臨床上能除外心源性肺水腫凡具備以上5項可診斷為ALI/ARDS3/3/202546治療的重點在于預防MODS的發生對原發病進行有效的治療是最重要的治療措施早期認識SIRS，調控炎癥反應，阻斷炎癥的發展，可能是治療MODS的關鍵監測患者的血乳酸、酮體、混合靜脈氧分壓或氧飽和度、胃腸粘膜pH、心輸出量、氧輸送量和氧耗量等，早期發現并進行干預治療3/3/202547抗感染

感染可以是MODS的誘因，也可在病程中出現，能否控制原發或繼發感染，是決定預后的重要因素如由于敗血癥引起者，可根據經驗使用抗生素，等培養結果出來后，再選用有效的抗生素對于無感染患者應用抗生素的主要危險在于耐藥細菌引起的感染，死亡率相當高，故預防性使用抗生素也是不恰當的3/3/202548糖皮質激素長期爭論，意見相反前瞻性、安慰劑對照的多中心研究表明早期大劑量應用無任何好處纖維化期或肺泡灌洗液或血液嗜酸性細胞增多可用不主張對有ARDS危險的患者或起病后數天內使用7~14天病情仍重者可用1~2周，劑量2~4mg/kg，根據病情減量3/3/202549白蛋白和利尿劑白蛋白輸入后利尿，可改善肺水腫使肺順應性增加肺毛細血管通透性高，白蛋白可漏入量肺間質，加重肺水腫血管內皮修復后，殘留在肺間質的白蛋白延緩水腫液吸收3/3/202550血管活性物質ARDS肺血管阻力增加，心功能減低可用酚妥拉明、山莨菪堿、硝酸甘油3/3/202551營養支持療法熱量缺乏：不能自主進食，呼吸功增加，感染盡量采用經胃腸道途徑供給營養低蛋白血癥對抗感染和脫離機械通氣不利脫機期間避免攝入過量碳水化合物3/3/202552外源性表面活性物質改善氣腔穩定性、抗菌及免疫作用嬰兒ARDS有效，成人效果差膿毒癥所致的ARDS效果差肺表面活性物質脫輔基蛋白在ALI/ARDS能阻止肺表面活性物質的滅活

3/3/202553一氧化氮（NO）選擇性肺血管舒張劑通氣較好的區域血管舒張，肺血流重新分布，減少右向左分流，改善氧合低濃度可使PaO2/FiO2增高QS/QT減少PAP降低，吸氧濃度降低和PEEP水平降低可能降低死亡率如果在PEEP使用時于呼吸管道中加入NO效果更好3/3/202554治療（器官功能支持）

心、肝、腎等器官功能的維護重在預防及時有效地控制感染，避免治療措施和藥物如機械通氣、有肝腎毒性的藥物、補液或輸血過多等加重這些臟器的負荷與損害一旦發生肺外器官功能障礙或衰竭則采取相應的支持治療措施3/3/202555治療（器官功能支持）強心和降低后負荷藥物改善心功能透析治療緩解腎功能衰竭消化道出血的預防和治療及時治療低血壓、休克，防止胃粘膜出血抗酸劑和H2受體阻滯劑血液系統功能紊亂的預防預防腦水腫3/3/202556

抗內毒素單克隆和多克隆抗體Centoxin(HA-1A)治療500多例G-菌感染，病死率明顯低于對照組，但體外無活性多粘菌素B和多粘菌素結合纖維有中和內毒素的作用，與LPS的脂質A部分有很強的親和力半乳糖直接對抗內毒素的作用抗內毒素血癥治療3/3/202557抗內毒素血癥治療殺菌通透性增加蛋白（BPIP）與LPS的脂質A部分有很強的親和力，抑制LPS介導的炎癥介質釋放

CD14單克隆抗體（CD14McAB）阻斷LPS與單核細胞表面受體CD14結合，阻斷單核細胞激活，對內毒素血癥動物有保護作用

四環素保護LPS誘導的膿毒癥休克小鼠，降低死亡率3/3/202558細胞因子療法

IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）與IL-1受體結合，使信息轉錄無法啟動，減弱宿主對感染和炎癥損害的反應抗TNF抗體對細菌感染，巨噬細胞過渡活躍的炎癥狀態均有作用可溶性TNF受體I和II、可溶性IL-6受體、纖毛反應因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB拮抗炎癥介質的作用，下調或糾正炎癥介質的產生和功能失調，阻止SIRS和MODS3/3/202559細胞因子療法IL-13、IL-10、IL-4和TGF-

抗炎癥介質，可作為細胞因子的調節劑，治療SIRS和膿毒癥休克細胞因子的用藥時機直接影響療效，需在早期阻斷炎癥介質釋放。抗介質治療應在多水平多層次同時進行，才能獲得預期效果3/3/202560抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有別嘌呤醇、維生素C、谷胱甘肽、維生素E、維生素A、超氧化物歧化酶、黃嘌呤氧化抑制劑、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等藥物能抑制缺血-再灌注組織生成和釋放氧自由基，從而抑制一系列連鎖反應，對MODS的防治有一定作用3/3/202561

連續血液凈化CBP對清除血循環中炎癥介質和內毒素療效較確切目前采用的有連續血液透析濾過和內毒素吸附柱直接血液灌注技術能有效地清除分子量為30,000~40,000的物質內毒素吸附柱含有多粘菌素B纖維，能吸附血循環中的內毒素3/3/202562體位滲出部位分布不同改變體位使通氣好的區域灌注改善從而增加氧合內科治療不能改善低氧血癥X線胸片示雙肺滲出影分布不同

側臥位或俯臥位3/3/202563血管內靜水壓對高通透性肺水腫有影響血容量不足心輸出量減少，血液攜氧能

低，加重組織缺氧輸液過多，加重肺水腫，病情惡化

早期限水和利尿，使肺動脈楔壓降低而又有足夠的心排量

反指征為低血容量液體管理3/3/202564正常VO2和DO2無相關ARDS和MODS時VO2依賴DO2，維持高DO2可改善VO2-氧療是重要治療手段早期提高DO2提高存活率，降低MODS

擴張血容量增加DO2的方法加重肺水腫

PEEP使PaO2升高，DO2下降

增加氧輸送量(DO2=COXCaO2）3/3/202565目的：維持基本的氣體交換和生理功能適應癥：ALI用吸氧和無創通氣

大多數ARDS需建立人工氣道進

行正壓機械通氣治療指征：FiO2>50~60%，PaO2仍低于

8kPa，氧療提高FiO2不能改善低

氧血癥或PaCO2升高者，應盡早開

始機械通氣

早期應用似不能降低死亡率

機械通氣3/3/202566基本原則

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取經

鼻或經口插管，避免氣管切開

2.通氣開始時先用純氧，快速緩解缺氧

還可得到FiO21.0時的PaO2和P(A-a)O2

估計病情的嚴重程度

3.盡早應用鎮靜劑、肌松劑，打斷自主

呼吸，才能達到自主呼吸和機械通氣同

步，降低呼吸功和改善氧合

亞冬眠療法3/3/2025674.開始治療時用容量切換通氣，用輔助/控制

通氣模式；或壓力限制通氣，安全、易耐

受，PAP低，肺順應性改善快；或SIMV,

MAP低于A/C模式，對血流動力學影響

少，氣壓傷少5.首先使用下列參數：FiO21.0，VT6~10

ml/kg，PEEP<5cmH2O，吸氣流量60

L/min。目標：SaO2

>0.9

預防氣道壓升高(PAP>40~45cmH2O)

預防氧中毒的發生3/3/202568臨床應用

常用的通氣方式呼氣末正壓通氣（PEEP）

作用：

a.呼氣時氣道及肺泡壓力增高，保持肺擴張使FRC恢復，有利于肺泡內氧壓保持穩定，改善氣體交換；

b.FRC恢復，肺順應性改善，呼吸功減少，氧耗量下降；肺順應性改善使胸內壓下降，增加回心血量。

3/3/202569

c.PEEP增加肺泡及間質壓力減少毛細血管

液體外滲，對抗肺水腫的發生;肺泡壓力

增高，在相同FiO2下PaO2較高

d.肺泡充氣改善減輕V/Q失調，PaO2升高

PEEP的不利影響

a.PAP增高，產生氣壓傷

b.應用不當，加重組織缺氧

c.加重水鈉潴留原因：CO減少-少尿

增加抗利尿激素分泌；心鈉素減少，醛

固酮水平增加，加重水鈉潴留3/3/202570

PEEP應用方法

低壓開始，每次增加3~5cmH2O，至最佳PEEP-最大限度改善氧合功能又不減少CO或降低血壓，達15cmH2OPEEP目標

SaO2

>0.9

FiO2

<0.6

PAP<40~45cmH2O

順應性恢復后，及時減少PEEP，每次約減少2~4cmH2O3/3/202571反比通氣（IRV）I/E>1

作用：吸氣流速減低

PAP下降改善肺泡通氣

MAP升高促進氧合

產生自體PEEP

適應：PEEP>15cmH2O而氧合不足

PEEP時PAP太高

缺點：MAP升高使CO下降

需深度鎮靜、肌松劑

氣道阻塞者加重氣體在肺內潴留3/3/202572預防和避免機械通氣肺損傷

1.提倡小潮氣量，6~10ml/kg

2.容許性高碳酸血癥通氣（PHV）

理由：高PaCO2引起的低氧