第二篇呼吸系統疾病

第十四章（RespiratoryFailure）1.掌握呼吸衰竭的病因、發病機制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義。3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則。講授目的和要求

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征?？陀^指標：海平面大氣壓下、靜息狀態、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓發病機制（一）缺氧、CO2潴留的發生機制1、通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

2、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。CO2彌散速度為O2的20倍3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無效腔效應4、肺A-V樣分流，常產生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變若分流量>30%，吸氧亦難以糾正發熱寒戰呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統：PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷PaCO2↑輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環阻力↑→肺動脈壓↑心臟：PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統：酸堿電解質：PaO2↓代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數）急性呼吸衰竭第一節一、呼吸系統疾病:急性嚴重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水腫、肺血管病、胸外傷、氣胸、胸腔積液。二、急性顱內病變:

感染、顱腦外傷、腦血管病。三、神經肌肉傳導系統:

脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒、頸椎外傷。病因三、精神神經癥狀(一)缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷；慢性：智力、定向障礙。(二)二氧化碳潴留興奮、失眠、煩躁→抑制(淡漠、昏睡、昏迷)；pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活；pH<7.3(急性),精神癥狀明顯。臨床表現四、血液循環系統PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、

CO↑、

Bp↑、肺動脈壓↑；PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛；PaO2↓↓：酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏。五、消化與泌尿系統癥狀

ALT↑,BUN↑,胃腸道黏膜充血、應激性潰瘍→消化出血。臨床表現一、動脈血氣分析(arterialbloodgasanalysis)

單純Pa02<60mmHg—I型呼吸衰竭；伴有PaC02>50mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。pH反映代償狀況：PaC02升高、pH正?！鷥斝院羲?；PaC02升高、pH<7.35—失代償性呼酸。診斷(一)PaO2：正常值：95-100mmHg缺氧指標（較SaO2敏感）；PA-aDO2增大—換氣功能障礙；(二）動脈血氧飽和度(SaO2)：正常值：97%缺氧指標，不如PaO2敏感；臨床常用，測定方便。診斷二、肺功能：判斷原發疾病種類嚴重程度。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEV1)、呼氣峰流速(PEF)。三、胸部影像學檢查:分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣／灌注掃描。診斷一、建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素治療治療1.昏迷—仰臥位頭后仰托下頜將口打開2.清除氣道內分泌物及異物痰粘稠者—可用祛痰藥痰干結—霧化吸入，適當補液、使痰稀釋咳痰無力—翻身、拍背、體位引流嚴重者可用纖支鏡吸痰支氣管痙攣---支氣管擴張藥物治療3.必要時建立人工氣道:

1)簡便人工氣道—口咽通氣道鼻咽通氣道喉罩病情危重不具備插管條件時應用2)氣管內導管---氣管插管及氣管切開指征：呼吸道分泌物積滯通氣嚴重不足上述療效不明顯精神神經癥狀加重昏迷半昏迷狀態治療優點：保證通暢呼吸道便于吸痰有利于機械通氣精心護理：加強呼吸道濕化濕化量一天不小于200毫升吸痰操作無菌輕二、氧療(一)吸氧濃度保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。吸氧濃度:FlO2=21+4×氧流量（L/min）高濃度吸氧：>50%；低濃度吸氧：<35%。治療1)Ⅰ型呼衰:

氧合障礙較高濃度給氧—可緩解低氧血癥,不引起CO2潴留V/Q失調、彌散障礙---高氧濃度可糾正缺氧；A-V樣分流>30%，FiO2>50%，不能糾正。注意:

氧中毒可用機械通氣吸氧2)Ⅱ型呼衰：通氣障礙,一般低濃度給氧

原因：靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激興奮呼吸中樞氧離曲線。治療治療(二)吸氧裝置1．鼻導管或鼻塞優點:簡單方便不影響咳痰進食缺點：氧濃度不恒定受呼吸影響,高流量對局部刺激2．面罩：優點：濃度相對穩定局部刺激小缺點：影響咳痰進食(一)合理使用呼吸興奮劑1.機制：

呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

三、增加通氣量、減少CO2潴留治療2.適應癥：效果好——中樞抑制通氣不足；權衡應用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞；無效——換氣功能障礙，間質纖維化，肺水腫，肺炎。3.注意：保持氣道通暢前提下應用同時,減輕呼吸道機械負荷；提高吸氧濃度,可配合機械通氣；常用藥：尼可剎米洛貝林西方--多沙普侖(doxapram)治療治療

(二)機械通氣：人工輔助通氣裝置(呼吸機)維持肺泡通氣量改善肺內氣體交換減輕呼吸功神清，輕中度呼衰——無創鼻面罩；病情重不能配合，昏迷——人工氣道；需長期機械通氣——氣管切開。治療并發癥：通氣過度—呼堿通氣不足—加重呼酸低氧血癥心輸出量下降血壓下降氣道壓力過高—氣壓傷（氣胸）呼吸機相關肺炎ventilatorassociatedpneumoma，VAP治療無創正壓通氣(NIPPV):

具備條件：清醒能夠合作血流動力學穩定不需氣管插管保護(誤吸消化道出血氣道分泌物過多)無影響使用鼻／面罩的面部創傷能夠耐受鼻／面罩四、病因治療：根據不同病因—采取適當治療措施。五、支持療法:

電解質紊亂、酸堿平衡失調—及時糾正；重癥轉入ICU；防治多器官功能障礙綜合征(MODS)。治療第二節：慢性呼吸衰竭

(chronicrespiratoryfailure)一、支氣管肺疾?。鹤畛Ｒ?COPD、重癥肺結核、ILD)二、胸廓病變：常見(胸廓畸形、廣泛胸膜增厚)三、神經肌肉疾病：少見(脊髓側索硬化癥、肌無力癥)四、肺血管疾?。荷僖?肺小動脈炎、肺動脈高壓)病因一、呼吸困難:輕—呼吸費力呼氣延長;嚴重—淺快呼吸—淺慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神經癥狀:

隨PaCO2升高—先興奮后抑制。肺性腦病：二氧化碳潴留典型臨床表現。神志淡漠、肌肉震顫、昏睡、昏迷、反射減弱或消失。注意：抑制前興奮癥，慎用鎮靜藥。

臨床表現三、循環系統表現

C02潴留:體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗、脈搏洪大。輕度—心率↑、

心輸出量↑、血壓↑、脈搏洪大；

嚴重—心肌收縮力↓、心搏出量↓、血壓↓；慢性—肺動脈壓↑、右心衰竭。四、消化、泌尿癥狀：肝功能受損：GPT↑；胃腸道黏膜：充血、糜爛、出血；腎功能受損：蛋白尿，尿紅細胞↑。臨床表現

慢性呼吸功能損害病史；缺O2CO2潴留臨床表現；

血氣—對診斷性質程度指導治療有意義。診斷一、氧療：COPD(常見)—Ⅱ型RF。原則：低濃度（小于35%）持續吸O2?？刂菩晕酰翰灰鹈黠@的PaCO2增高。要求：PaO2—達到60mmHgSaO2>90%；PaCO2上升不超過20mmHg。治療二.機械通氣:無創或有創機械通氣。