第一章生物性污染對食品平安性的影響細菌真菌寄生蟲病毒第一節細菌細菌性食物中毒可分為感染型食物中毒和毒素型食物中毒。凡人們食用含有大量病原菌的食物引起消化道感染而造成的中毒稱為感染型食物中毒；凡人們食用由于細菌大量繁殖而產生毒素的食物所造成的中毒稱為毒素型食物中毒。一、沙門氏菌1、生物學特性沙門氏菌屬于腸桿菌科，為革蘭氏陰性短桿菌，好氧或兼性厭氧，無莢膜，周身鞭毛能運動，偶然有無鞭毛的變種。適宜溫度為37℃，但在18-20℃時也能繁殖。對熱的抵抗力很弱，在60℃經20-30min即可被殺死。在自然環境的糞便中可生存l-2個月，在水、牛乳及肉類中能生存幾周到幾個月。常見的有豬霍亂沙門氏菌、鼠傷寒沙門氏菌和鴨沙門氏菌。2、沙門氏菌中毒和臨床表現沙門氏菌中毒是由于活菌和內毒素協同作用而致，感染型食物中毒的病癥表現為急性胃腸炎病癥。如果細菌已產生毒素，可引起中樞神經系統病癥，出現體溫升高、痙攣等。一般病程為3-7d，死亡率約為5％。沙門氏菌中毒的臨床表現主要為以下五種類型：胃腸炎型、類霍亂型、類傷寒型、類感冒型、敗血癥型，但以胃腸炎型為最多。3、沙門氏菌的來源和傳播途徑常見引起中毒的食品有各種肉類、魚類、蛋類和乳類，其中以肉類占多數。肉中的來源主要為兩個：一種為家畜宰前已經感染的，稱為生前感染，另外一種是在宰后被帶菌的糞便、容器、污水等污染，稱為宰后污染，但主要來自宰前污染。

4、案例世界上最大的一起沙門氏菌食物中毒是1953年于瑞典由吃豬肉所引起的鼠傷寒桿菌食物中毒，中毒7717人，死90人。

我國于1959年南寧市因吃雞肉而發生的豬霍亂桿菌食物中毒為最大，中毒1061人

1972年青海省同仁縣因吃牛肉引起的圣保羅沙門氏菌中毒，中毒104人

2003年5月16日海南省海口市雙島學園55名師生由于食用受污染的食品而引發沙門氏菌中毒

在美國現在每年報告有40000例的沙門氏菌中毒，但實際發病率至少是報告的20倍以上

一那么新聞報道2006年4月中旬，廣州中醫藥大學的食堂發生沙門氏菌中毒事件，中毒者超過百人，事發后廣州市有關部門趕到該校介入對食物中毒事件的調查取證工作。廣州中醫藥大學對第二飯堂實施緊急關閉。校領導就此表態，第二飯堂何時再開啟使用，要等衛生防疫部門通知。第二飯堂關閉后，學校一方面加強對第一飯堂的食品衛生監控，一方面加派效勞人員，延長飯堂的效勞時間。據了解，去年高考期間，增城的27名考生就曾經因學校食堂進餐后感染腸炎沙門氏菌引發食物中毒，最后不得不帶病高考。5、預防措施〔1〕加強衛生宣傳教育，改變生食等不良習慣。〔2〕切斷傳播途徑。〔3〕加強對屠宰場、食品加工廠的衛生檢疫。〔4〕加強流動人口的衛生管理。〔5〕開展快速可靠的病原菌溯源技術。二、致病型大腸桿菌1、生物學特性大腸桿菌為革蘭氏陰性短小桿菌，不產生芽孢，有周生鞭毛，最適生長溫度為37℃，但在15-45℃均可生長。最適pH7.4-7.6，但在pH4.3-9.5時皆可生長，繁殖速度快，在適宜條件下其世代時間僅17-19min。在土壤和水中可存活數月，對氯氣敏感，在含0.5～lmg/L氯氣的水中可很快死亡。2、大腸桿菌食物中毒和臨床表現致病性大腸桿菌食物中毒是由于大量攝入致病性活菌引起的，主要從兩方面來影響；第一為菌株外表的纖毛使菌株對宿主小腸粘膜上皮細胞外表具有粘附能力，從而在小腸內生長繁殖并釋放出毒素，第二是菌株能產生腸毒素，使小腸粘膜上皮細胞的通透性增加，分泌功能亢進，引起腹瀉。這兩種中毒的臨床表現主要有兩種類型，分別為：〔1〕急性胃腸炎型：潛伏期一般為10-24小時，最短4小時，最長48小時，主要病癥為食欲不振、腹瀉嘔吐，糞便呈水樣，伴有粘液，但無膿血，稍發熱，體溫在38-40攝氏度，多數患者有劇烈的腹絞痛與嘔吐，假設脫水嚴重時，可發生衰竭。〔2〕急性菌痢型：主要病癥為腹瀉，腹痛，發熱，有些患者嘔吐，大便呈黃色水樣，伴有粘液、膿血，血細胞增多，一般持續7-10天，愈后良好。3、來源和傳播途徑人和動物都可以帶菌，健康成人和兒童的帶菌率為2-8%，腹瀉病人為20%左右，生畜的帶菌率一般為10%，土壤、水源等被糞便污染后也帶有該菌。其在室溫下可生存數周，在土壤和水中可達數月，可通過人手、食物、生活用品進行傳播，也可經環境〔空氣、水〕傳播。4、案例1996年在日本發生大規模EHEC流行，E．coliO157:H7食物中毒9451人，死亡12人，在堺市最多，為5727人，是由一所小學午餐中的白蘿卜引起的，以后通過糞便感染，交叉感染。許多食物都可引起發病，如生的或半生的肉、奶、漢堡包、果汁、發酵腸、酸奶，蔬菜等，迅速擴展至全日本，全世界都受到震驚。5、預防措施把好口岸檢疫與食品檢驗關；防止飲用生水、少吃生菜等，對肉類、奶類和蛋制品食前應煮透，吃水果要洗凈去皮，從而防止病從口入；動物糞便、垃圾等應及時清理并妥善處理，注意滅蠅、滅鼠、確保環境衛生；定期檢疫監測，及時淘汰陽性畜群。三、金黃色葡萄球菌1、生物學特性金黃色葡萄球場菌為革蘭氏陽性球菌，呈葡萄率狀排列，無芽孢，無鞭毛，不能運動。適宜生長溫度為35-37℃，但在0-47℃都可以生長。為兼性厭氧菌，耐鹽性較強,在含7.5％～15％NaCl的培養基中仍能生長。2、中毒和臨床表現葡萄球菌腸毒素可作用于動物雙側迷走神經的分支和脊髓而引起嘔吐，還可使腸粘膜分泌較多水分使水分吸收量減少，產生腹瀉，還可檢查到胃粘膜外表病變。主要病癥為胃腸炎，潛伏期短，有頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等病癥，體溫正常或略有低燒，可能會引起脫水、虛脫、肌肉痙攣等，短期即可恢復健康，愈后一般良好。3、來源與傳播途徑金黃色葡萄球菌的感染源一般來自患有化膿性炎癥病人或帶菌者。乳牛的乳房炎也由該菌引起，如乳液中的菌數多，而處理不當，就會使病菌擴散，污染其他食品。適宜該菌繁殖并產生毒素的食品，由于各國氣候條件和飲食習慣不同而有差異。

四、副溶血性弧菌1、生物學特性副溶血性弧菌是革蘭氏陰性無芽孢、兼性厭氧菌。菌體偏端有單生鞭毛。其生長繁殖最適宜的條件是：37C，pH值8.0-8.5，食鹽濃度2.5％～3%。對酸敏感，在普通食醋內lmin即可死亡。食鹽濃度為0.5％～0.7％時也可生長，假設鹽濃度再低，那么不能生長。此菌不耐熱，50℃、20min或65℃、5min或80℃、lmin即可被殺死，但它可產生耐熱性溶血毒素，使人的腸粘膜潰爛、紅血球破碎、溶解，這也是此菌名稱的由來。2、臨床表現耐熱性溶血毒素除有溶血作用外，還有細胞毒、心臟毒、肝臟毒等作用。給大鼠注入25μg耐熱性溶血毒素，經lmin即可致死。3、來源和傳播途徑副溶血性弧菌是分布極廣的海洋細菌。在沿海地區的夏秋季節,常因食用大量被此菌污染的海產品，引起爆發性食物中毒。在非沿海地區，食用此菌污染的腌菜、腌魚、腌肉等也常有中毒事件發生。我國華東地區沿岸海水的副溶血弧菌檢出率為57．4％一66．5％，海產魚蝦的平均帶菌率為45．6％～48.7％，夏季可高達90％以上。五、肉毒梭狀芽孢桿菌肉毒梭菌是革蘭氏陽性的產芽孢細菌，其芽孢卵圓形，位于菌體的次極端或中央，芽孢大于菌體的橫徑，所以生芽孢的細菌呈現梭狀。有鞭毛、能運動、無莢膜。適宜的生長溫度為35℃左右，屬中溫性。為專性厭氧菌，必須在嚴格缺氧的條件下才能生長繁殖。在中性或弱堿性的基質中生長良好。其繁殖體對熱的抵抗力與其他不產生芽孢的細菌相似，易于殺滅。但其芽孢耐熱，一般煮沸需經l一6h，或121℃高壓蒸汽，經4～10min才能殺死。肉毒梭菌產生的毒素叫肉毒毒素。其菌的型別是根據毒素抗原特異性決定和命名的。就當前并經確證的，肉毒毒素有8個型別：即A、B、C1、C2、D、E、F、G，但也存在著型間的交叉現象，如C1型菌除產生C1毒素外可能還產生少量C2及D兩型毒素；D型菌可產生少量Cl毒素等。肉毒毒素對熱的抵抗力較低，80℃、20min或100℃、5min，即可破壞其毒性。但就目前的毒素中，肉毒毒素是毒性最強的一種，對人的致死量為10—9mg/kg體重。其毒力比氰化鉀大一萬倍。肉毒梭菌中毒屬于毒素型中毒。其毒素與神經有較強親和力，毒素能阻止乙酰堿的釋放，導致肌肉麻痹和神經功能不全。大約在進食污染毒素的食物24h以內發生中毒病癥，也有兩三天后才發生的，這主要與進食毒素的量有關。病癥中現初期是胃腸病，隨后出現全身無力，頭暈，視力模糊，瞳孔放大，吞咽困難，言語障礙，最后因呼吸困難，呼吸麻痹而導致死亡。死亡率可達30％一50％，該菌引起中毒在食物中毒中所占比例不大，但病癥較重，死亡率較高。病程能耐過10d者，一般可以存活，但恢復較慢。六、細菌引起的人獸共患病炭疽病結核病布魯氏桿菌病利氏桿菌病炭疽病的病原菌為炭疽芽孢桿菌病癥分為三種類型：皮膚炭疽：惡性水腫腸炭疽：急性腸胃炎肺炭疽：支氣管炎、肺炎、腦膜炎在動物體內發現炭疽后應立即隔離消毒，不能解剖。實例：美國受到恐怖分子的炭疽病病毒威脅01年美國在短期內相繼出現多起炭疽病案例，其中一報社兩位員工在收到可疑郵件〔情書〕后感染其中一人死亡。多位醫學專家都認為這一事件確實極不尋常。同時發生兩起炭疽病的時機，是十億分之一。有三大原因支持“這可能是人為事件〞，第一是吸入性炭疽病異常罕見，第二是事發地點接近劫機犯曾生活的地點，第三是病發在“911恐怖襲擊〞之后。假設這是成心散布，作惡者很可能已免疫。專家建議測試那些可疑者是否免疫，作為追查線索。

炭疽菌正常情況下是生存在沒有氧氣的土壤中的，在大廈中出現是很罕見的，何況佛州竟是同一座大廈發生兩人染病的事……除非有別的證明，否那么這是成心散布的。炭疽菌平常是通過動物尸體或受污染泥土傳播的，吸入性案例很少見，上個世紀美國外鄉僅發現18例，而最近病發身亡的人是25年來的第一人。第二節真菌真菌是微生物中的高級生物，其形態和構造也比細菌復雜，有的真菌為單細胞、如酵母菌和局部霉菌，有的真菌為多細胞，如食用菌和大多數霉菌。雖然有些真菌被廣泛應用于食品工業，如釀酒、制醬、面包制造等，但有些真菌也通過食品給人體健康帶來危害有些真菌污染食品或在農作物上生長繁殖，使食品變質或農作物發生病害，而且還會產生有毒代謝產物——真菌毒素，這種物質引起人和動物發生各種病害，稱為真菌毒素中毒癥。經過在三十多個國家的調查，按真菌毒素的重要性及危害排列，排在第一位的是黃曲霉毒素，以下依次為赭曲霉毒素、單端孢霉烯族化合物、玉米赤霉烯酮、橘霉素、雜色曲霉素、展青霉素等。一、黃曲霉毒素〔Aflatoxin，簡寫AF〕1960年在英格蘭南部和東部地區，有十幾萬只火雞因食用發霉的花生粉而中毒死亡，發現肝臟出血、壞死，腎腫大。研究者從霉變的花生粉中別離出一種熒光物質，并證明了這種熒光物質是黃曲霉的代謝產物，是導致火雞死亡的原因，后來將這種熒光物質命名為黃曲霉毒素。1、結構及理化特征

目前已經別離出的黃曲霉毒素有二十多種，分為AFB和AFG兩大類，它們是結構類似的一組化合物，均為二呋喃香豆素的衍生物。黃曲霉毒素難溶于水、己烷、乙醚和石油醚，易溶于甲醇、乙醇、氯仿和二甲基甲酰胺等有機溶劑。分子量為312-346，熔點為200-300℃，黃曲霉毒素耐高溫，通常加熱處理對其破壞很小，只有在熔點溫度下才發生分解。黃曲霉毒素遇堿能迅速分解，但此反響可逆，即在酸性條件下又復原。黃曲霉毒素的主要種類有B1、B2、G1、G2、M1、M2，B1、B2在紫外光下產生藍紫色熒光，G1、G2產生黃綠色熒光，M1、M2是B1、B2的羥基化衍生物，人及動物攝入B1、B2后在乳汁和尿中可檢測出其代謝產物M1、M2，B1的毒性是最大的。2、產毒菌種黃曲霉毒素主要是由黃曲霉、寄生曲霉、集峰曲霉產生的有毒代謝產物。菌種產生黃曲霉毒素所需要的最低相對相對濕度為80%左右，所需要的溫度為12-42℃，最適溫度為25-32℃。3、分析方法微柱法薄層色譜法〔TLC〕液相色譜法〔LC〕ELISA法4、毒性〔1〕急性中毒表現為食欲不振、體重下降、生長緩慢、生殖能力降低，其中可以分為中毒性肝炎和中毒性腦病。〔2〕致癌性黃曲霉毒素可使多種動物致癌，不同的接觸途徑都可能發生致癌，是目前發現的最強的致癌物，特別是其誘發肝癌的能力。〔3〕致突變性黃曲霉毒素主要是通過干擾細胞DNA和RNA及蛋白質的合成而引起細胞的突變。〔4〕慢性中毒一般不致死，但引起很多后遺癥，如智力障礙、抽搐、偏癱、記憶力喪失等。5、在食品中的污染

黃曲霉毒素對糧食食品的污染非常廣泛，主要受污染的食品有：花生及其制品，玉米、棉子、大米、小麥、大麥和豆類及其制品，在我國，長江沿岸及長江以南等高溫高濕地區黃曲霉毒素污染嚴重，北方地區相對污染較輕

6、食品中的最高允許量標準

玉米、花生油、花生及其制品20μg/kg大米、食用油類(花生油除外)10μg/kg其他糧食、豆類、發酵食品5μg/kg嬰兒食品不得檢出其他食品可參照以上標準

二、赤霉病麥中毒赤霉病麥中毒是由禾谷鐮刀菌侵染所引起的。禾谷鐮刀菌對禾本科植物的谷物類，如大麥、小麥、黑麥、元麥及玉米等侵染，致成赤霉病。

這些谷物類在生長過程中，可能受到禾谷鐮刀菌的侵染。主要是在收割后由于保存不當，如收割后捆成捆，放在潮濕的環境中，或堆成垛子保存，有了適宜的生長條件，該菌就可以繼續繁殖發育，很快地在谷粒、麥粒上生長、繁殖，并產生毒素，使大批谷物受到損害。

赤霉病麥粒在外表上與正常麥粒不同，皮發皺，呈灰白色，無光澤，顆粒不飽滿，特別是可出現淺粉紅色和深粉紅色，也有形成紅色斑點狀。該菌侵染麥粒后，在其中引起蛋白質分解并產生毒素，此種毒素為赤霉烯酮。該毒素對熱抵抗力較強，110℃，1h才能被破壞。用含赤霉病麥面粉制成的各種面食，如毒素未被破壞，可引起食物中毒。

赤霉病麥所引起的食物中毒，主要是由于毒素侵害中樞神經系統所表現出來的病癥。當食用含有赤霉病麥面粉制成的食品，經過0.5～2h，便開始發生惡心、發冷、頭暈、眼花、神智抑郁、步伐紊亂。有時有醉酒似的欣快感，面部潮紅或發紫，故有“醉谷病〞之稱。三、霉變甘蔗中毒霉變甘蔗中毒主要發生在初春的2—4月份。這是因為甘蔗在不良條件下經過冬季的長期貯存，到第二年春季陸續出售的過程中，霉菌大量生長繁殖并產生毒素，人們食用此種甘蔗即可導致中毒。特別是收割時尚未完全成熟的甘蔗，含糖量低，滲透壓也低，有利于霉菌和其他微生物的生長繁殖。現已查明，引起甘蔗霉變的主要是節菱孢屬中的霉菌，它們污染甘蔗后可迅速繁殖，在2—3周內產生一種叫3—硝基丙酸的強烈毒素，可損傷人的中樞神經系統，造成腦水腫和肺，肝、腎等臟器充血，從而發生惡心、嘔吐、頭昏，抽搐、大小便失禁、牙關緊閉等病癥，嚴重時會產生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡。防止甘蔗霉變的主要措施是，甘蔗必須成熟后再收割，因成熟甘蔗的含糖量高、滲透壓高、不利于微生物的生長，在貯存過程中要定期檢查，發現霉變甘蔗，立即銷毀。另外，在選購甘蔗時也應仔細。霉變甘蔗的主要特點是，外觀光澤不好，尖端和斷面有白色或綠色絮狀，絨毛狀菌落。切開后，甘蔗剖面呈淺黃或棕褐色甚至灰黑色，原有的致密結構變得疏松，有輕度的霉酸味或酒糟味，有時略有辣味。

2004年2月17日，河北省邢臺市寧晉縣發生因食用霉變甘蔗引起的食物中毒，五人中毒，其中一名10歲兒童死亡。流行病學調查說明：5名中毒者全部食用了有明顯霉變病癥的甘蔗，且死亡者食用量最大。事發后，寧晉縣防疫站協同食品衛生監督部門立即追回并封存了市場上銷售的霉變甘蔗9噸。四、防止霉菌毒素中毒的措施

選用抗病品種

作物收獲時要及時曬干

糧食的貯存管理

食品加工前應測定毒素含量

不吃霉變食品

五、真菌引起的人獸共患病

新型隱球酵母病

莢膜組織胞漿菌病

曲霉菌病

假絲酵母病

新型隱球酵母菌在自然界廣泛存在，可從土壤、空氣、水果、牛乳，以及人的皮膚、腸道中別離到。易感新型隱球酵母病的動物有犬、貓，豬、馬、牛和禽類，特別是鴿子，可作為其自然寄主和主要傳染體。其主要傳染途徑是：孢子隨塵埃被人吸入后停留于肺部，繼而血行播散；通過體表外傷侵入人體；食用被污染，特別是被鴿糞污染的食品，發生腸道感染，繼而血行播散。進入人體的病菌可到達很多部位并發病，其中以中樞神經系統病癥為最常見，如腦膜炎，其次有肺炎、腎炎、敗血癥以及皮膚、骨骼等病癥。第三節寄生蟲一種生物生活在另一生物的體表或體內，使后者受到危害，受到危害的生物稱為寄主或宿主，寄生的生物稱為寄生物或寄生體。寄生物和寄主可以是動物、植物或微生物。動物性寄生物稱為寄生蟲。

根據寄生蟲在寄生體內的發育階段，可分為終寄主〔寄生蟲在其體內能發育到成蟲或有性生殖階段〕和中間寄主(寄生蟲的幼蟲階段或無性生殖階段)。一、寄生蟲流行的根本環節1、傳染源2、寄生蟲污染食品的具體途徑〔1〕土壤〔2〕水〔3〕食物〔4〕節肢動物〔5〕人體3、人體寄生蟲感染途徑〔1〕經口感染〔2〕經皮膚感染〔3〕自身感染〔4〕逆行感染〔5〕經胎盤感染4、易感人群二、影響寄生蟲病流行的因素1、自然因素包括溫度、濕度、雨量、光照、地理環境等。2、生物因素有的寄生蟲需要中間寄主。(如椎實螺)3、社會因素包括社會制度、經濟狀況、科學水平、文化教育、醫療衛生及生活習慣等。三、寄生蟲病流行的特點1、地方性2、季節性3、自然疫源性四、防治措施1、消滅傳染源2、切斷傳播途徑3、保護易感者五、幾種最常見的寄生蟲病

絳蟲線蟲吸蟲原蟲(一)豬囊尾蚴病

囊尾蚴是絳蟲的幼蟲，寄生在寄主的橫紋肌及結締組織中，呈包囊狀，故俗稱“囊蟲〞。在動物體內寄生的囊尾蚴有多種，通過肉食品傳播給人類的有豬囊尾蚴和牛囊尾蚴，以豬囊尾蚴為常見。豬囊蟲肉眼可見，白色、綠豆大小，半透明的水泡狀包囊，包囊—端為乳白色不透明的頭節，頭節中有吸盤和鉤。由于囊蟲散在豬肉中似米粒，所以叫“水豬肉〞。人如果食用含有囊尾蚴的豬肉，由于腸液及膽汁的刺激，頭節即從包囊中引頸而出，以帶鉤的吸盤吸附在人的腸壁上從中吸取營養并發育為成蟲(絳蟲)，使人患絳蟲病。在人體內寄生的絳蟲可生活很多年，因而能長期排出孕卵節片，豬吃了以后可患囊尾蚴病，造成人畜間的相互感染。除豬是主要的中間寄主外、犬、貓、人也可作為中間寄主，而人那么是終寄主。不管是絳蟲病，還是豬囊尾蚴病，對人體健康都造成危害。特別是囊尾蚴的危害遠比成蟲為大。它寄生在人體肌肉，那么感到酸痛、僵硬；如侵入眼中，可影響視力，甚至失明；寄生于腦內，那么因腦組織受到壓迫而出現神經病癥，抽搐、癲癇、癱瘓等導致死亡。(二)旋毛蟲病

旋毛蟲是一種很細小的線蟲，—般肉眼不易看出。成蟲寄生在寄主的小腸內，幼蟲寄生在寄主的橫紋肌內，卷曲呈螺旋形，外面有一層包囊呈檸檬狀，人、豬、犬、貓、鼠及野生動物都能感染。當人食用含有旋毛蟲幼蟲的食品后，幼蟲由囊內逸出進入十二指腸，迅速生長發育為成蟲，并在此交配繁殖，每條雌蟲可產1500以上幼蟲，這些幼蟲穿過腸壁，隨血液循環被帶到寄主全身橫紋肌內，生長發育到一定階段卷曲呈螺旋形，周圍逐漸形成包囊。

當人食用患旋毛蟲病的畜肉一周左右，出現胃腸炎病癥及肌肉疼痛，甚至使肌肉運動受到限制。如果幼蟲進入腦、脊髓，也可引起腦膜炎樣病癥。其幼蟲不但壽命長(有的可活10-20年)，而且數目多(每克肌肉可有數千萬)，致病力強、危害性大、感染率高，能形成地方性流行病。第四節病毒

一、病毒污染食品的途徑二、禽牛感病毒三、瘋牛病病毒四、病毒危害的控制當前對病毒的了解相對較少,為什么?當前對食品中病毒的了解較少，其主要原因有三：一是病毒不能像細菌和霉菌那樣，以食品為培養基進行繁殖，這也是人們忽略病毒性食物中毒的主要原因；其二是在食品中的數量少，必須用提取和濃縮的方法，但其回收率低，大約為50%；三是有些食品中的病毒尚不能用當前已有的方法培養出來。一、病毒污染食品的途徑1、動植物生長的環境被病毒污染。2、原料動物病毒3、食品加工人員帶有病毒4、不良的衛生習慣5、食品交叉感染二、禽流感病毒１月２７日——農業部宣布：國家禽流感參考實驗室最終確診廣西隆安縣丁當鎮的禽只死亡為Ｈ５Ｎ１亞型高致病性禽流感。這是中國內地首次確診禽流感疫情。同時，湖北省和湖南省也出現禽只死亡，后被確診為高致病性禽流感。

外交部發言人章啟月說，有關中國是禽流感發源地的報道是完全不正確的、沒有任何根據的，是不尊重科學和不負責任的說法。

財政部宣布，國家將對疫點周圍３公里范圍內撲殺的家禽給予合理補償。

各地政府官員帶頭吃禽肉和禽蛋.廣東省委副書記歐廣源等領導在東方賓館餐廳吃雞宴，并鼓勵市民放心吃雞。

２月２２日——中國內地第一個確診禽流感疫情的廣西隆安縣宣布解除疫區封鎖。

３月１６日——農業部宣布解除廣西南寧和西藏拉薩疫區的封鎖。中國內地前一階段已確診的４９起高致病性禽流感疫情已經全部撲滅。高致病性禽流感阻擊戰取得階段性成果。

新華網北京5月19日電

農業部新聞辦公室有關負責人5月19日說，經國家禽流感參考實驗室19日確診，湖南省益陽市桃江縣浮邱山鄉石跡坪村發生一起H5N1亞型高致病性禽流感疫情，共死亡家禽11172只，撲殺52874只。疫情發生后，農業部和湖南省人民政府按照有關應急預案要求，及時組織開展各項疫情應急處置工作。目前，疫情已得到有效控制。

到現在為止，約有1.5億只禽鳥因病死亡，造成直接經濟損失高達30億美元。共約造成64人死亡，其中越南占42人。(一)病原學特性禽流感病毒至今從世界各地別離到的有八十多種，其性質根本相似。病毒粒子呈桿狀或球狀，直徑約80～120nm。病毒對熱的抵抗力較低，60℃l0min，70℃2min即可致致死，普通消毒劑能很快將其殺死。低溫凍干或甘油保存可使病毒存活多年。禽流感病毒的分類禽流感病毒一般有兩種型式，包括高病原性〔highlypathogenicAI〕如H5N1，另外一種形式是低病原性〔low-pathogenicAI〕，如H5N2。到底什么是禽流感病毒?禽流感顧名思義就是禽類的病毒性流行性感冒，是由A型流感病毒引起禽類的一種從呼吸系統到嚴重全身敗血癥等多種病癥的傳染病，禽類在感染后死亡率很高。禽流感的病征及發病初期，都與一般流感類似，但發燒可高至40度，且較一般流感容易影響肝功能，也較易引致淋巴細胞減少及呼吸衰竭，甚至多器官功能衰竭而死亡。(二)食品污染的來源與危害

家禽及其尸體是該病毒的主要傳染源。病毒存在于病禽的所有組織、體液、分泌物和排泄物中，常通過消化道、呼吸道、皮膚損傷和眼結膜傳染。病雞的肌肉、雞蛋可帶毒。有專家認為禽流感的擴散主要是通過糞便中大量的病毒粒子污染空氣而傳播，人員和車輛往來是傳播禽流感的重要因素。〔帶病禽類的肌肉、及羽毛、禽蛋、糞便、排泄物、被病毒污染的飼料、空氣及運輸工具〕1．污染來源與途徑禽流感病毒究竟源自哪里？專家學者都認為留鳥是傳遞病毒的一大漏洞，根據研究報告指出，野鴨等水棲留鳥在自然界中攜帶H5N1病毒最多，但野鴨對病毒具有免疫力，所以這些病毒隨著留鳥南飛過冬，讓疫情如接力般的一國接著一國。野生鳥類家禽人2．污染食品的危害與平安性一般大局部禽流感病毒只會影響禽鳥，對雞只具有高致病力，但是因病毒會不定時基因突變，產生新的品種，導致原來僅感染禽類的流感病毒，變得可以影響人類。德國新發現一只死于禽流感的貓

禽流感傳染給人后引起的病癥主要病癥：發熱〔39度以上高燒〕、咳嗽〔肺炎〕、流涕、呼吸困難、鼻塞、肌肉酸痛、眼結膜炎次要病癥：惡心、腹痛、腹瀉、稀水樣便可能死亡〔年齡過大者，治療過遲者〕

(三)防止食品污染的平安措施1、遠離家禽的分泌物，盡量防止觸摸活的家禽和鳥類2、食用禽肉和蛋制品一定要充分煮熟3、加強鍛煉，增強免疫力4、講個人衛生：勤洗手〔用肥皂、溫水或洗手液〕、咳嗽時用手或衛生紙捂住。5、接種疫苗6、防止到疫區旅行7、保持室內空氣暢通、注意通風換氣和環境衛生小結：大家不要談“雞〞、談“禽〞色變，只要按照科學的方法，即使在疫情發生期間，禽肉、禽蛋都是可以放心食用的，目前尚未發現由于吃家禽和蛋而感染禽流感的。更不用說到菜市場買菜和穿羽絨服了。禽流感一般發生在春冬季。禽流感病毒一般不會在人與人之間傳染。人類患上禽流感之后，只要及時治療，一般能全愈且不留后遺癥。三、瘋牛病病毒(牛海綿狀腦病)

圖1圖2圖3圖41985年4月發現可疑病例1986年17例1994年5月13萬頭牛患病1996年3月20日，英國政府正式成認可傳染給人，潛伏期5-15年。到2002年，共燃燒1100萬頭牛，直接經濟損失幾百億美元。英國自1986年公布發生瘋牛病以來，僅禁止牛肉貿易一項，每年就損失52億美元。1989年，愛爾蘭發現瘋牛病。1990年瑞士和法國也各自發現了第一例瘋牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麥、德國、荷蘭、比利時也相繼出現瘋牛病。1998年瘋牛病又跨出了歐洲來到南美洲的厄瓜多爾。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希臘、斯洛伐克、芬蘭、奧地利先后“陷落〞。日本，在2001年也報告了亞洲首例瘋牛病。2003年5月，加拿大發現一例瘋牛病，這是近10年來北美大陸發現的首例瘋牛病。2003年12月，美國發現首例瘋牛病。(一)病原學特性

關于瘋牛病的致病因子，過去曾被認為是一種病毒。但經美國精神病理學家8年的研究發現，瘋牛病的致病因子是不含遺傳物質DNA和RNA的毒蛋白，被稱為朊病毒，因此此類疾病又稱為朊病毒病。(二)食品污染的來源與危害

瘋牛病的傳染途徑主要是受孕母牛通過胎盤傳染給犢牛和食用染病動物肉加工成的飼料這兩種傳染途徑。兩名英國專家的研究說明，除了受孕母牛傳染子牛及食用染病動物尸體加工成的飼料這兩種傳播途徑外，病牛糞便很可能是傳染瘋牛病的第三條途徑。1．污染來源與途徑2.污染食品的危害與平安性瘋牛病和致命的人體克—雅氏病之間可能存在某種聯系，克—雅氏病是1957年克羅伊菲爾德和雅可布在大洋洲巴布亞新幾內亞的一個原始部落里發現的。該部落在祭奠死者時有吃尸體的習慣，可導致當地人感染這種病。為紀念這兩位科學家將此病命名為克—雅氏病。

感染克—雅氏病后，患者長期昏睡或變成癡呆，解剖死者大腦發現進行性淀粉樣病變，腦內的灰質和白質逐漸消失，在腦灰質部形成海綿狀空泡，腦功能消失，所以此病又稱“海綿狀腦病〞。人可因為接觸患病牛或食用病牛制品而發病。特別是一些國家的牛飼料加工工藝中允許使用牛、羊等動物的內臟和肉作飼料，致使此病迅速蔓延。瘋牛病=〔?〕新型克雅氏病=〔?〕克雅氏病

(三)對瘋牛病的平安性防范措施為防止瘋牛病傳人，保障人民身體健康和生命平安，我國政府對防范給予了高度重視。特此，衛生部和國家出入境檢驗檢疫局2001年4月3日聯合發布公告，要求立即采取必要的防范措施。公告指出，自即日起，禁止進口和銷售來自發生瘋牛病國家的以牛肉、牛組織、臟器等為原料生產制成的食品(乳與乳制品除外)；禁止郵寄或旅客攜帶來自發生瘋牛病國家的上述物品或產品入境，一旦發現，即行銷毀。對已進口或銷售的來自發生瘋牛病的國家的上述產品，應立即停止生產和銷售，并收回已售出的食品，作銷毀或退貨處理。衛生都要求各級衛生行政部門要監督企業做好市場清理工作，同時廣泛向社會宣傳瘋牛病防治知識，正確引導消費。(四)“瘋牛病病毒〞的檢驗目前對其還缺乏有效的檢驗方法和有效的治療方法，亦無有效的生前檢測手段，一般是通過尸檢腦組織，經病理檢驗而確診。原因是還存在幾個沒有解決的關鍵問題：①病變蛋白質變形的原因是什么，又是怎樣變形的；②病變的蛋白質是如何導致正常蛋白質變形，從而造成腦組織壞死溶解的；③人類的克—雅氏病是否由瘋牛病引起，尚缺乏最終的實驗證據。但是隨著相關科學的開展，這些問題最終必將得到解決，為人類消除此類疫患找到科學的答案。前不久在美國化學會議第220屆年會上，來自南開大學的年輕科學家楊池明博士提出的一項最新研究成果引起轟動，他提出了“瘋牛病中的神經化學〞的新學科概念，這是一個從未有人涉足的領域。使長期困擾歐美國家讓全世界科學家束手無策的瘋牛病有了被治愈的可能！他認為，瘋牛病的成因可能與氧氣的化學反響有關。神經退化疾病的研究需要從20多年來單一的生物物理手段轉向化學生物學研究。目前，楊池明博士正在設計預防、治療瘋牛病的藥物。他表示：實驗性藥物的制成可能需要3—5年或更長的時間。四、病毒危害的控制1、食品原料的控制2、原料肉的控制3、有效的衛生控制4、不同清潔區域的控制

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