腎上腺素受體激動藥（擬腎上腺素藥）α、β受體激動藥α受體激動藥β受體激動藥一、按作用受體分類①.α、β受體激動藥腎上腺素（AD）、麻黃堿②.α、β、DA受體激動藥多巴胺（DA）③.α受體激動藥去甲腎上腺素（NA）、間羥胺④.β1、β2受體激動藥異丙腎上腺素（Isp）⑤.β1受體激動藥多巴酚丁胺⑥.β2受體激動藥沙丁胺醇二、按結構分（β-苯乙胺結構）①.兒茶酚胺類腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素多巴胺、多巴酚丁胺；②.非兒茶酚胺類麻黃堿、間羥胺【藥物分類】第一節α、β受體激動藥α、β受體激動藥腎上腺素（adrenaline,AD）【藥動學特點】1.口服無效，皮下注射因收縮血管而吸收緩慢；靜脈注射立即起效但維持時間短；2.被突觸前膜再攝取，或被COMT和MAO破壞。

3.應避光保存，忌與堿性藥物配伍。【藥理作用】可直接激動α、β1、β2受體

1.興奮心臟2.舒縮血管3.對血壓的影響4.擴張支氣管5.影響代謝心縮力增強、心率加快、傳導加速、心排出量增加+β1受體冠狀動脈、骨骼肌血管舒張+α受體+β2受體皮膚、黏膜、內臟血管收縮治療量大劑量心排量增加—收縮壓上升以β2受體興奮為主血管舒張>收縮以α受體興奮為主血管收縮>舒張收縮壓上升舒張壓不變或略下降收縮壓上升舒張壓上升注射腎上腺素后的血壓曲線【藥理作用】可直接激動α、β1、β2受體

1.興奮心臟2.舒縮血管3.對血壓的影響4.擴張支氣管5.影響代謝松弛支氣管平滑肌抑制組胺等過敏介質釋放氣道黏膜血管收縮，消除黏膜水腫+β2受體+α受體促進糖原、脂肪分解，升高血糖和游離脂肪酸。+β2受體心縮力增強、心率加快、傳導加速、心排出量增加+β1受體冠狀動脈、骨骼肌血管舒張+α受體+β2受體皮膚、黏膜、內臟血管收縮1.興奮心臟2.舒縮血管3.對血壓的影響4.擴張支氣管5.影響代謝【臨床用途】1.心跳驟停2.與局麻藥配伍3.局部止血4.過敏性休克（首選）5.支氣管哮喘【不良反應】1.心悸、煩躁2.心律失常（室顫）3.血壓驟升、頭痛注意：高血壓、冠心病、糖尿病、甲亢等患者禁用；老年人慎用【藥理作用】可直接激動α、β1、β2受體

+β1受體→興奮心臟→心輸出量↑+α受體→收縮血管，通透性↓+β2受體抑制肥大細胞釋放過敏介質松弛支氣管平滑肌→支氣管擴張支氣管粘膜水腫↓腎上腺素血壓↑呼吸通暢過敏性休克支氣管哮喘腎上腺素抗休克及平喘的作用機制【用藥注意事項】1.明確用藥目的，注意是否存在禁忌癥；2.藥物應避光保存，忌與堿性藥物配伍使用；3.避免濃度過高、用量過大；4.用藥期間密切監測心率、血壓、血糖、情緒變化。麻黃堿（Ephedrine）【作用特點】

1.直接激動α、β受體；促進神經末梢釋放NA。2.對心血管和支氣管的作用與AD相似，但起效慢，作用弱而持久。3.對中樞神經系統有興奮作用。4.反復應用易產生快速耐受性。【臨床應用】1.支氣管哮喘：輕癥和預防發作2.充血性鼻塞（麻黃堿滴鼻劑）3.防治某些低血壓狀態如腰麻引起的低血壓4.某些變態反應疾病如蕁麻疹【不良反應】中樞興奮所致的失眠、頭痛等。多巴胺（Dopamine，DA）直接激動α、β1受體和外周DA受體【藥理作用】與腎上腺素相似1.興奮心臟2.舒縮血管3.對血壓的影響4.改善腎功能藥理作用治療量大劑量1.興奮心臟(+)β1受體，并可促進NA釋放——心肌收縮力增強，心排出量增加，但對心率的影響不明顯，較少引起心律失常2.收縮和舒張血管(+)多巴胺受體，腎和腸系膜血管擴張(+)α受體，皮膚、黏膜血管收縮10-20ug/Kg.min時，α受體興奮為主，血管收縮3.升高血壓收縮壓升高，舒張壓不變收縮壓升高，舒張壓升高4.改善腎功能(+)多巴胺受體，腎血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加直接作用于腎小管的多巴胺受體，抑制Na+的重吸收，產生排鈉利尿作用主要作用于腎血管的α受體，腎血管明顯收縮，腎血流量減少，加重腎衰竭。多巴胺（Dopamine，DA）直接激動α、β1受體和外周DA受體【藥理作用】與腎上腺素相似1.興奮心臟2.舒縮血管3.對血壓的影響4.改善腎功能【臨床用途】1.休克尤適用于伴有心縮力減弱、尿量減少的休克。2.急性腎衰竭（早期）【不良反應】1.心悸、心律失常2.血壓驟升3.腎功能下降4.局部缺血壞死注意：心律失常、閉塞性血管病、心肌梗死、動脈硬化、高血壓等患者禁用。第二節α受體激動藥α受體激動藥

去甲腎上腺素（Noradrenaline，NA）【藥動學特點】1.口服無效、肌注或皮下注射吸收少，一般靜脈滴注；2.易被COMT、MAO破壞，作用短暫；3.遇光易分解，應避光保存，忌與堿性藥物配伍。

【藥理作用】

主要激動α受體，對β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。1.收縮血管2.興奮心臟3.升高血壓1.收縮小動脈、靜脈皮膚、粘膜＞腎血管＞腦、肝、腸系膜血管2.冠狀血管舒張——與心臟興奮、心排出量增加有關。+α受體心縮力增強、心率加快、傳導加速、心排出量增加。但整體情況下因血壓升高，使迷走神經興奮，反射性心率減慢。+β1受體心排量增加—收縮壓上升血管收縮—舒張壓上升1.收縮血管2.興奮心臟3.升高血壓【臨床用途】1.上消化道出血NA+冰鹽水，分次口服2.休克和低血壓早期神經源性休克和藥物中毒、腰麻等引起的低血壓【不良反應】1.局部缺血壞死2.急性腎功能衰竭3.停藥后血壓下降注意：高血壓、動脈硬化、器質性心臟病、少尿或無尿患者禁用【藥理作用】

主要激動α受體，對β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。【用藥注意事項】1.藥物應避光保存，忌與堿性藥物配伍使用；2.避免濃度過高、用量過大、時間過久；3.提高操作技術，ivdrip避免藥物外漏；4.用藥期間密切監測心率、血壓、尿量；5.停藥時應先減量，后逐步停用，否血壓驟降。間羥胺（阿拉明，Metaraminol，Aramine）【藥動學特點】1.性質穩定，作用維持時間較長（緩慢、溫和、持久）；2.主要激動α受體，對β1受體作用弱；3.可促進神經末梢釋放NA；4.給藥方便，可靜脈滴注或肌內注射。【作用特點】與NA相比，作用弱但不良反應較少

1.收縮血管，升高血壓作用弱而持久；2.腎血管收縮作用較弱；極少引起急性腎衰；3.對心率影響不明顯，較少引起心律失常。【臨床應用】常代替NA用于各型休克早期和藥物中毒或腰麻引起的低血壓。第三節β受體激動藥非選擇性β受體激動藥異丙腎上腺素（Isoprenaline，Isp）【藥動學特點】1.口服易被破壞，氣霧吸入或舌下含化可迅速吸收，亦可靜脈注射。2.主要被COMT代謝，代謝速度較慢，維持時間比AD略長。【藥理作用】對β1和β2受體有強大激動作用，對α受體幾無作用。1.興奮心臟2.舒張血管3.對血壓的影響4.擴張支氣管5.影響代謝心縮力增強、心率加快、傳導加速、心排出量增加。+β1受體擴張骨骼肌血管＞冠狀動脈＞腎和腸系膜血管。+β2受體心排量增加—收縮壓上升血管舒張—舒張壓下降松弛支氣管平滑肌抑制組胺等過敏介質釋放+β2受體促進糖原、脂肪分解，升高血糖和游離脂肪酸，增加組織耗氧量。+β2受體1.興奮心臟2.舒張血管3.對血壓的影響4.擴張支氣管5.影響代謝【臨床用途】1.心跳驟停2.房室傳導阻滯3.休克適用于血容量已補足而心輸出量較低、外周阻力較高的休克。4.支氣管哮喘【不良反應】1.心悸2.心律失常（室顫）3.耐受性用藥時，應注意監測心率、血壓、血糖的變化注意：冠心病、心肌炎、甲亢等患者禁用【藥理作用】對β1和β2受體有強大激動作用，對α受體幾無作用。㈠β1受體激動藥多巴酚丁胺（dobutamine）選擇性地激動β1受體，使心肌收縮力增強，心排出量增加。主要用于治療心功能不全（第21章）。㈡β2受體激動藥沙丁胺醇（salbutamol）選擇性地激動β2受體，松弛支氣管平滑肌，擴張氣道。主要用于治療支氣管哮喘（第27）。腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素作用的比較ADNAIsp對受體的作用αβ1β2對心臟的影響(注意：心率)對血管的影響對血壓的影響收縮壓舒張壓平均動脈壓對支氣管作用對代謝的影響程XX，女，15歲，班級郊游活動中意外溺水，救上岸邊發現脈搏摸不到、呼吸停止。問題：1.可用何種手段和藥物搶救？2.用藥過程中應注意哪些事項？1.首選何種藥物治療？并說明選藥依據。2.用藥過程中應注意哪些事項？患者，男，35歲。因肺部感染在注射青霉素過程中發生頭暈、心慌、氣憋、四肢發冷，隨即出現呼吸困難，大汗淋漓、面色蒼白、抽搐、表情淡漠。診斷為過敏性休克。案例+β1受體→興奮心臟→心輸出量↑+α受體→收縮血管，通透性↓+β2受體抑制肥大細胞釋放過敏介質松弛支氣管平滑肌→支氣管擴張支氣管粘膜水腫↓腎上腺素血壓↑呼吸通暢過敏性休克支氣管哮喘腎上腺素抗休克及平喘的作用機制1.用藥過程中注意觀察心率、血壓、脈搏及情緒變化。2.有高血壓、冠心病、糖尿病及甲狀腺功能亢進癥等禁忌證病人慎用。3.本藥性質不穩定，避光保存，定期檢查有效期及顏色變化。在堿性環境中易氧化失效，故禁與堿性藥物配伍。用藥注意事項腎上腺素受體激動藥按照對α和β腎上腺素受體的選擇性不同，分為α受體激動藥、β受體激動藥及α、β受體激動藥。去甲腎上腺素主要用于低血壓的搶救（神經源性休克、藥物中毒）腎上腺素主要用于搶救心臟驟停、過敏性休克；多巴胺用于心源性休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭；異丙腎上腺素可用于控制支氣管哮喘急性發作、房室傳導阻滯等。腎上腺素（AD）去甲腎上腺素（NA）異丙腎上腺