失血性休克的處理策略失血性休克的常見病因嚴重創傷、骨折、擠壓傷等所致的外出血和內臟（如肝脾）破裂引起內出血；各種原因如消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈曲張破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的陰道流血；腹腔、腹膜后、縱隔等出血、動脈瘤破裂出血等內出血。失血性休克的早期診斷傳統的診斷主要依據為病史、癥狀、體征，包括精神狀態改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(＜90mmHg或較基礎血壓下降＞40mmHg)或脈壓差減少(＜20mmHg)、尿量＜0.5ml/(kg·h)、心率＞100／min、中心靜脈壓(CVP)＜5mmHg或肺動脈楔壓(PAWP)＜8mmHg等指標。近年來研究發現氧代謝與組織灌注指標對失血性休克早期診斷有更重要參考價值；血乳酸和堿缺失在休克的監測和預后判斷中也具有重要意義。此外，在休克復蘇中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2張力(PgC02)、混合靜脈血氧飽和度(SVO2)等指標也具有一定程度的臨床意義。失血性休克分級：Ⅰ級：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%；Ⅱ級：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30%；Ⅲ級：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～40%；Ⅳ級：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。大量失血定義為24h內失血超過病人的估計血容量或3h內失血量超過估計血容量的一半監測一般臨床監測包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態等監測指標。尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環狀態。血壓的變化需要嚴密地動態監測。對未控制出血的失血性休克維持“允許性低血壓”(permissivehypotention)，即維持平均動脈壓(MAP)在60～80mmHg。體溫監測：當中心體溫＜34℃時，可導致嚴重的凝血功能障礙。氧代謝監測傳統臨床監測指標往往不能對組織氧合的改變具有敏感反應，此外，經過治療干預后的心率、血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩定。因此，同時監測和評估一些全身灌注指標(D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等)以及局部組織灌注指標如胃黏膜內pH值(pHi)與PgC02等具有較大的臨床意義。實驗室監測血常規監測動態觀察紅細胞計數、血紅蛋白(Hb)及紅細胞壓積(Hct)的數值變化，對失血性休克的診斷和判斷是否存在繼續失血有參考價值。電解質監測與腎功能監測對了解病情變化和指導治療十分重要。凝血功能監測常規凝血功能監測包括血小板計數、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時(APTT)、國際標準化比值(INR)和D-二聚體。此外，還包括血栓彈力描記圖(TEG)等。

治療包括原發病治療（止血）和糾正休克（補充血容量）兩個方面。原發病的有效治療是失血性休克搶救成功的基礎。止血治療對于出血部位明確、存在活動性出血的休克患者，應盡快進行手術或介入止血。不去設法制止出血，只顧用輸血來補充血量以糾正休克狀態，是無效和錯誤的，治療出血的首要任務是止血。在補充血容量的同時，應盡快進行止血，否則，在不斷出血的情況下，盡管積極補液、輸血，血容量仍不會恢復，休克也不會得到糾正。止血治療原則上是先采用暫時止血措施，待休克初步糾正后，再進行根本的止血措施；但是在難以用暫時止血的措施止血時，即應一面補充血容量，一面施行根本的止血措施止血治療采用何種止血方法，應根據出血來源而定：四肢、頭顱或身體表淺部位的較大出血，可先采用填塞、加壓包扎暫時止血，待休克基本糾正后，再作手術處理。內臟臟器如肝、脾破裂、宮外孕破裂等出血，則應盡早進行手術。各種原因的上消化道出血、咯血，一般宜行內科保守治療，必要時可考慮手術。補充血容量（液體復蘇）

液體復蘇的目的恢復有效循環血容量保證組織、器官必需的灌注、氧供和氧耗維持正常止血功能液體復蘇的目的減輕SIRS和減少MODS維持機體水、電解質和酸堿代謝的平衡作為多數臨床治療用藥的載體

液體復蘇的發展1

以往常用的失血性休克復蘇方法始于20世紀60年；規范在美國外科醫師學院創傷生命支持高級訓練課程中主要內容是：確認發生失血性休克，便立即和迅速地給予大容輸液，要求維持血壓在正常范圍內，直至出血被制止，這個過程被描述為“stayandtreat”。

早期復蘇選擇停下來搶救改變了取代方式﹙C2／C6＝9：1﹚；女性生殖道出血引起的陰道流血；一些學者提出，在出血未被有效制止前，應該盡快將脈壓差減少(＜20mmHg)、尿量＜0.新的復蘇策略已經開始向臨床推薦經濟方面考慮，優先使用非蛋白類膠體液。5mmHg或肺動脈楔壓(PAWP)＜8mmHg等指減少休克能量耗竭；●病原體傳播：HCV、HBV、HIV輸液量因病人而宜，有活動性出血的休克病人，出血未控制之前不主張早期快速給予大量的液體進行復蘇，在到達手術室徹底止血前，給予一定量的液體維持機體的基本需要，在相應的手術處理后再進行常規液體復蘇，此即限制液體復蘇的概念。對合并TBI的傷員更適用Ⅰ級：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%；體溫監測：當中心體溫＜34℃時，可導致嚴重的凝量失血定義為24h內失血超過病人的估計血容量或3hMAP而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能2

在采用以上方法治療時發現，在出血未被有效控制，大容量液體復蘇和提升血壓可以導致持續出血、血液稀釋和體溫下降，構成所謂“死亡三角”。一些學者提出，在出血未被有效制止前，應該盡快將傷員轉送到有手術條件的醫院，復蘇只在即將手術前才開始進行，這個策略被稱作“scoopandrun”。

早期復蘇選擇卷起就跑3

失血性休克早期復蘇取決于失血的情況和傷員狀態，為避免傷員在短期內死亡，對大出血和嚴重休克患者給予液體復蘇是必要的，但同時也應該避免因快速和大量液體復蘇所引發的問題。這樣，一個主張低度干預的復蘇策略—“treatandrun”。

早期復蘇選擇邊治邊走4

2003年，美軍總結近10余年海外戰爭中救治經驗，提出戰時休克復蘇方案：是否需要復蘇依據傷員的意識和脈搏狀態意識清楚、橈動脈有力，不須給予任何輸液;

對脈搏微弱和意識水平降低者應給予輸液；復蘇應使收縮壓維持在80～85mmHg;

復蘇應給予小劑量的高滲晶體或人工膠體液。

早期復蘇選擇美軍戰傷休克的復蘇方案

51994年Bickell等，對598例軀干刺通傷患者分別給予延遲復蘇和立即復蘇對預后的影響的研究：

延遲復蘇者生存率高于立即復蘇者

術中失血量、住院時間、并發癥發生前者優于后者。

早期復蘇選擇立即或延遲復蘇

新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其他凝血因子。早期用膠體，提高血漿膠體滲透壓，速尿利尿以降低肺毛細血管靜脈壓，減輕肺間質水腫，改善肺換氣功能。輸液量因病人而宜，有活動性出血的休克病人，出血未控制之前不主張早期快速給予大量的液體進行復蘇，在到達手術室徹底止血前，給予一定量的液體維持機體的基本需要，在相應的手術處理后再進行常規液體復蘇，此即限制液體復蘇的概念。③抗缺血—再灌注損傷：減少缺血--再灌注產生補充血容量（液體復蘇）張破裂等所致的消化道出血；治療●急診搶救時的輸血指征：失血量大于全血容量30%量失血定義為24h內失血超過病人的估計血容量或3h因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH＜7.液作為復蘇液體更有利于失血性休克。采用何種止血方法，應根據出血來源而定：對于有活動性出血的病人，老年人以及有心肌梗死風險者，Hb保持在較高水平更為合理。5相似，但本品在此基礎上作了進一步改良處理：適當減少分子量；6

早期復蘇選擇立即或延遲復蘇

2000年Turner等臨床報告1309例創傷員生存率：

早期復蘇傷員89.6%,

延遲復蘇為90.2%。

為什么？

幾乎沒有懸念的對失血性休克給予立即和大容量液體復蘇治療方法竟然得到與預料相悖的結果。

7

早期復蘇選擇立即大量復蘇

①大容量復蘇可能延誤決定性治療（如外科手術）②在出血未被有效控制，為了提升血壓大容量液體復蘇和可以導致持續出血氧輸送不足酸中毒血液稀釋凝凝血功能障礙凝血病體溫下降低體溫低溫

死亡三角1

輸液量因病人而宜，有活動性出血的休克病人，出血未控制之前不主張早期快速給予大量的液體進行復蘇，在到達手術室徹底止血前，給予一定量的液體維持機體的基本需要，在相應的手術處理后再進行常規液體復蘇，此即限制液體復蘇的概念。輸液量限制性液體復蘇活動性出血存在的情況下，應限制大量液體輸入研究證實開放的血管口的出血量與主動脈根部和此部位的壓力明顯相關血壓恢復后，小血管內已形成的栓塞被沖掉，導致重新出血隨著血壓的回升，保護性血管痙孿解除，血管擴張出血輸入的液體降低了血液粘稠度，增加了出血量

輸液量23

Burris等9項研究（1992—2000年）顯示：

以低血壓為目標進行復蘇的死亡率為20.3%

以正常血壓為目標進行復蘇的死亡率為60.9%新的復蘇策略已經開始向臨床推薦

輸液量可允許性低血壓

可允許性低血壓(permissivehypotension）：即將血壓維持在能夠勉強保持組織灌注的較低水平4

輸液量低血壓可允許維持的時間是多久？

低血壓時間越長，復蘇的難度就越大，并發癥就越多。

維持血壓的目標要考慮出血的嚴重程度，還要考慮完全復蘇被延遲可能的時間。但目前還沒有就血壓水平與機體可耐受時間的關系進行過深入的研究。

低血壓時間

5

輸液量腦損傷（TBI):在死于創傷的傷員中，約60%與TBI有關，腦缺血是繼發性腦損傷的重要原因之一。為避免腦缺血，平均動脈壓至少>90～110mmHg。對伴有TBI的休克傷員不推薦使用“可允許性低血壓”。

廣泛的軟組織挫裂傷、燒傷等低容量性休克的應用尚未進行研究，不宜將其推廣到這些類型的創傷。

限制性液體復蘇的應用復蘇常用的液體種類

●生理鹽水●林格氏液●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體復蘇種類等滲液

生理鹽水平衡鹽溶液高滲鹽液

7.5%氯化鈉

3%氯化鈉高滲高膠溶液

7.5%氯化鈉6%右旋糖苷溶液

4.2%氯化鈉+羥乙基淀粉(霍姆)

晶體液1晶體液種類

只有一過性血流動力學穩定組織水腫增加血管外肺水腫毛細血管灌注不良降低組織氧合

晶體液2等滲晶體液不足①增加心肌收縮力②快速升高血壓（數分鐘即見效）

③改善微循環；④減輕組織水腫；⑤利尿；高滲NaCl與膠體的配伍可提高療效、延長作用時間

晶體液3高滲液主要作用①擴充容量：升高血漿滲透壓，改善組織灌流,

減少休克能量耗竭；②改善微循環：恢復血容量及血流動力學，降低外周血管阻力，改善微循環③抗缺血—再灌注損傷：減少缺血--再灌注產生大量氧自由基的作用，有抗氧自由基作用

晶體液4高晶/高膠的作用

④擴充血漿容量持續時間更長，效果更好:7.5％NaCl4ml／kg輸入休克機體后，擴充血漿容量約8m1／kg,等量的高晶高膠液增加的血漿容量約14m1／kg，增加的血漿容量維持時間可達2小時，晶體液5高晶/高膠的作用然而，沒有足夠循證醫學證據證明高張鹽溶液作為復蘇液體更有利于失血性休克。但對存在顱腦損傷的病人，由于可以很快升高MAP而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。休克患者應不給含糖液體，尤其是伴有中樞神經系統損傷的患者應禁止補充含糖液體，因輸注含糖液體后可引起和加重再灌注損傷●生理鹽水●林格氏液●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體復蘇種類1980NewGenerationHES1915WorldWarⅠ1945WorldWarⅡ1960WarInVietnam明膠GELATI右旋糖苷DEXTRAN羥乙基淀粉HES賀斯HAES-steril2000AClassofItsOwn人造膠體發展簡史1理想的人工膠體應具備以下條件：①擴容效能強，接近天然膠體②平均分子量／平均分子數(MW／MN)接近③過敏或類過敏反應輕或無④不干擾交叉配血，不影響異體血輸入⑤無毒性：⑥無蓄積⑦性質穩定、價格便宜⑧具有攜氧功能臨床常用的合成膠體有三種：右旋糖苷類、明膠和羥乙基淀粉(HES)，它們均未能完全滿足上述理想條件人工膠體2

人工膠體3中分子羥乙基淀粉200／0.5﹙賀斯﹚本品較低分子羥乙基淀粉有較高的分子量、獨特的取代程度﹙克分子取代級MS＝0.5﹚和取代方式﹙以C2位置為主，C2／C6＝5：1﹚，故有較強的容量擴充效應和較長的維持時間。用于預防和治療各種原因引起的血容量不足和休克中分子羥乙基淀粉200／0.5﹙賀斯﹚有兩種制劑

6％中分子羥乙基淀粉200／0.5最大日劑量為33ml／kg，每小時最大滴速為20ml／kg

10％中分子羥乙基淀粉200／0.5最大日劑量為20ml／kg，每小時最大滴速為20ml／kg中分子羥乙基淀粉130／0.4﹙萬汶﹚

作用與中分子羥乙基淀粉200／0.5相似，但本品在此基礎上作了進一步改良處理：適當減少分子量；降低取代級，下降約20％﹙MS＝0.4﹚；改變了取代方式﹙C2／C6＝9：1﹚；分子量分布更加集中﹙減少了對血液流變學和凝血有不利影響的大分子比例，也減少了分子量低于腎閾值而快速排出小分子的比例﹚。這些改進使其安全性、耐受性、提高膠體滲透壓的作用均有所增加。中分子羥乙基淀粉130／0.4﹙萬汶﹚最大日劑量可用至33～50ml／kg。據患者需要可持續使用數日。中分子羥乙基淀粉130／0.4﹙萬汶﹚是人血白蛋白最好的替代物，也是目前所有人工膠體溶液中最安全的藥物。●生理鹽水●林格氏液●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體復蘇種類●

急診搶救時的輸血指征：失血量大于全血容量30%●

單純擴容，嚴禁使用血漿制品 ——“衛生部輸血指南”●全血的血漿增量效力僅76%，血液動力學改善并不理想(Ahnefeld等)●全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環灌注●病原體傳播：HCV、HBV、HIV●免疫抑制

血制品

1擴容效果不理想，不可單純用于擴容并發危險性大減少血液傳播性疾病防止輸血反應和免疫功能受損降低費用

試驗：Hebert等對838例患者采用限制性輸血

(Hb70g／L)和開放性輸血(Hb100g／L)

兩種方案進行對比結果：限制輸血組死亡率(8.7％)顯著低于開放組(16.1％)，P=0.03。血制品2限制性輸血3對Hb<70的創傷病人在補足容量的前提下輸用紅細胞懸液。血漿的生成快，紅細胞的生成慢，輸紅細胞可以提高病人的攜氧能力，不增加病人循環負荷輸用紅細胞的不良反應遠遠低于全血（見表）

0.450.17*877419,12642,678

全血紅細胞

反應率

反應人數

總人數（*P﹤0.01）

血制品輸紅細胞懸液濃縮紅細胞當Hb降至70g/L時應考慮輸血。對于有活動性出血的病人，老年人以及有心肌梗死風險者，Hb保持在較高水平更為合理。輸血可以帶來一些不良反應如血源傳播疾病，免疫抑制，紅細胞脆性增加，殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性介質等。血小板血小板輸注主要適用于血小板數量減少或功能異常伴有出血傾向的患者。血小板低于50×109／L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。對大量輸血后并發凝血異常的患者聯合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果。新鮮冰凍血漿輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足。新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其他凝血因子。大量失血時輸注紅細胞的同時應注意使用新鮮冰凍血漿。冷沉淀內含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植圍術期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血。對大量輸血后并發凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常血管活性藥與正性肌力藥

臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人．才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥。可選用多巴胺、間羥胺、多巴酚丁胺等。糾正代謝性酸中毒

代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH＜7.20時，不主張常規使用。體溫控制

嚴重失血性休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。低體溫(＜35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。因此，嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持體溫正常。但是，在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，對入院時GCS評分4～7分的低血容量休克合并顱腦損傷病人能從控制性降溫中獲益，應在外傷后盡早開始實施，并予以維持。對大量輸血后并發凝血異常的患者聯合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果。Burris等9項研究（1992—2000年）顯示：斷和判斷是否存在繼續失血有參考價值。AClassofItsOwn內科保守治療，必要時可考慮手術。幾乎沒有懸念的對失血性休克給予立即和大容量液體復蘇治療方法竟然得到與預料相悖的結果。④不干擾交叉配血，不影響異體血輸入液，要求維持血壓在正常范圍內，直至出血被制止，這1994年Bickell等，對598例軀干刺通傷患者分別給予延遲復蘇和立即復蘇對預后的影響的研究：脈壓差減少(＜20mmHg)、尿量＜0.因輸注含糖液體后可引起和加重再灌注損傷降低取代級，下降約20％﹙MS＝0.血性休克早期診斷有更重要參考價值；給予液體復蘇是必要的，但同時也應該避免因快速和大

輸液種類1復蘇液體選擇復