急性一氧化碳中毒

百安分院內科

CO的理化特性含碳物質燃燒不完全，產生一氧化碳

CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒原因發病機制CO碳氧血紅蛋白〔COHb〕240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)病理變化大腦和心臟最易遭受損害

能量代謝障礙，腦細胞內水腫、腦細胞間質水腫，腦循環障礙。心肌細胞受損可見缺血性損害或心內膜下多發性梗死。

病理變化機理：血管內皮細胞缺氧→腫脹腦血循環障礙；酸性代謝產物蓄積→血管通透性增加，腦細胞間質水腫。腦循環障礙→腦血栓形成、皮質和基底節區局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。少數發生遲發性腦病病理變化在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血急性中毒的表現中毒程度神經系統表現血COHb濃度治療反應輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態

＞50％死亡率高，幸存者可有并發癥中毒后遲發腦病的表現意識障礙恢復后，經過2～60天，再次出現一系列神經、精神障礙的臨床表現。精神意識障礙精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態;錐體外系神經障礙錐體外系神經障礙出現帕金森氏綜合征的表現;表情冷淡、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態。中毒后遲發腦病的表現錐體系神經損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質局灶性功能障礙失語、失眠、不能站立、繼發性癲癇腦神經及周圍神經損害視神經萎縮、聽神經損害、周圍神經病變其它病癥急性一氧化碳中毒時還可出現腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經病癥出現得早，僅見于局部患者，或為一過性。實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2，3~4，1~2COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查可發現中度及高度異常頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區;腦電圖檢查可發現中度及高度異常。COHb≥50％時才呈陽性反響脫離中毒現場8小時以內盡早抽取靜脈血淡紅色綠色治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。治療促進腦細胞代謝能量合劑〔三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C〕；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg參加5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發癥和后發癥治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c〕呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。總結急性一氧化碳中毒患者如繼發腦水腫(意識障礙加重，出現抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重。總結血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現程度有時可不平行。故COHb檢測假設不及時，不宜作為診斷分級的依據。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。

總結CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕那么頭昏嘔吐，重那么昏迷抽搐，呼吸循環衰竭和死亡。局部一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒病癥消失后2～60天〔平均5.7天〕再出現腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發性腦病。主要表現為：頭痛、煩燥、冷淡，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態失調等。總結急性一氧化碳中毒遲發腦病與后遺癥不同。后者的病癥直接由急性期延續而來，而遲發腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經過一段時間的假愈期，突然出現以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月病例2021-1-2911：31患者向光智，男，67歲，因“呼之不應3小時余〞于2021年1月29日10：59入院。查體：T38.7度，P100次/分，BP120/81mmHg，昏迷狀，壓眶無反響，雙側瞳孔等大等圓，光反射靈敏；CT：輕度腦萎縮，雙肺上葉、下葉區片絮狀影；雙后側胸膜增厚。遵醫囑給予內科護理，二級護理；吸氧，心電監護、血樣飽和度監測，甘露醇脫水降顱壓，神經節苷酯營養神經，輔酶A、三磷酸腺苷改善腦功能代謝，依達拉奉去除腦自由基，醒腦靜促醒，頭孢他啶3gbid抗感染治療，補液維持電解質平衡等治療，擬行高壓氧治療，依據病情變化調整。2021-1-3010:28查血結果：白細胞數15.17X10/L，中性粒細胞比例93%；尿素10.1mmol/L,葡萄糖6.94mmol/L;谷草轉氨酶51U/L;肌酸激酶3409.1，超敏C反響蛋白22.1mg/L。心電圖：竇性心律，ST段斜抬高。彩超：肝內稍高回聲；前列腺增生。姜主任查房：患者一氧化碳中毒明確，現神志清楚，予調整甘露醇125mlQ12h，繼續予高壓氧、高流量吸氧、營養神經、改善腦功能代謝治療不變；患者心肌酶譜、心電圖異常，考慮與一氧化碳中毒有關，注意復查。患者現反響遲鈍、生活不能自理，囑家屬加強護理，注意觀察病情變化。2021-1-3111:49譚主任查看患者病情：患者現無發熱，神志清楚，記憶力、反響力較前好轉，生命體征平穩。患者CQ中毒、肺部感染診斷明確，現經改善腦功能代謝、營養神經、高壓氧等治療后神志好轉，予停用心電監護，甘露醇改為125mlqd，逐漸停用，減少補液量；患者入院時血象高，有肺部感染，繼續抗感染治療，注意復查血象高等情況，注意觀察病情變化。2021-02-0611:24姜主任查房：患者訴左側肩部輕度疼痛不適，無放散痛，無肢體活動障礙。生命體征平穩，神志清楚，記憶力可，計算力下降。考慮患者有肩周炎可能，建議行X線檢查，患者拒絕，要求自行康復治療；患者CQ中毒診斷明確，繼續予高壓氧、營養神經、改善腦功能代謝治療不變，注意觀察病情變化。2021-02-0911:47譚主任查房：患者未訴頭痛、頭暈，無肩部疼痛等不適。生命體征平穩，神志清楚。患者診斷明確，經治療后病癥緩解，繼前治療不變，注意觀察病情變化，防止遲發性腦病的發生。2021-2-1210:57譚主任查房：患者家屬訴患者出現局部精神行為異常，如不能自行穿鞋，不能配合高壓氧治療。查體：生命體征平穩，局部問答不合理，局部查體不合作。患者現精神行為異常，結合病史，考慮一氧化碳中毒遲發性腦病發生