內科基礎理論100題

1.心臟觸診的主要內容及臨床意義？

答：(1)心尖搏動及心前區搏動。確定心尖搏動位置。心尖區抬舉性搏動

為左室肥厚的體征。胸骨左下緣收縮期抬舉樣搏動是右室肥厚的可靠指

征。

(2)震顫

心前區震顫的臨床意義

部位時相常見疾病

胸骨右緣第2肋間收縮期主動脈瓣狹窄

胸骨左緣第2肋間收縮期肺動脈瓣狹窄

胸骨左緣3-4肋間收縮期室間隔缺損

胸骨左緣第2肋間連續性動脈導管未閉

心尖區舒張期二尖瓣狹窄

心尖區收縮期重度二尖瓣關閉不全

(3)心包摩擦感

是由于急性心包炎時心包膜纖維素滲出致表面粗糙，心臟收縮時臟層與壁

層心包摩擦感產生的振動傳至胸壁所致。

2.正常心濁音界及心濁音界改變的臨床意義？

答：正常成人心臟相對濁音界見下表

右界(cm)肋間左界(cm)

2-3

2-3

3?4)!

Ill

IV

V2?3

3.5~4.5

5?6

7?9

(左鎖骨中線距胸骨中線為8?10cm)

心濁音界改變及臨床意義：

(1)心臟以外因素：可造成心臟移位或心濁音界改變。

一側大量胸腔積液或氣胸可使心界移向健側；

一側胸膜粘連、增厚與肺不張使心界移向患側；

大量腹水或腹腔巨大腫瘤導致橫膈抬高、心臟橫位，可使心界向左增大；

肺氣腫時心濁音界變小。

(2)心臟本身病變：

①左心室增大：心濁音界向左下擴大，心腰加深，心界似靴形，常見于主

動脈瓣關閉不全或高血壓性心臟病等；

②右心室增大：顯著增大時，心界向左右兩側擴大，以向左增大為主，但

不向下增大。常見于肺心病或單純二尖瓣狹窄等；

③左右心室增大：心濁音界向兩側增大，且左界向左下增大，稱普大型，

常見擴張型心肌病等；

④左心房增大或合并肺動脈段擴大：左房顯著增大時，胸骨左緣第3肋間

心濁音界增大，心腰消失；當兩者均增大時，心腰更為豐滿或膨出，心界

如梨形，常見于二尖瓣狹窄，故又稱二尖瓣型心；

⑤升主動脈瘤或主動脈擴張：胸骨右緣第1、2肋間濁音界增寬，常伴收

縮期搏動；

⑥心包積液：心界向兩側擴大，可隨體位而改變，坐位時呈三角形燒瓶樣,

臥位時心底部濁音區增寬。

3舒張期的額外心音及其臨床意義？

答：（1）奔馬律：是心肌嚴重損害、心功能不全的體征，分為：

①舒張早期奔馬律：提示有嚴重器質性心臟病，常見于心室擴張、收縮性

心力衰竭，如擴張型心肌病、急性心肌梗死、重癥心肌炎等。

②舒張晚期奔馬律：多見于舒張末壓增高、舒張性心力衰竭，如高血壓性

心臟病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。

③重疊性奔馬律：常見心肌病或心力衰竭。

（2）開瓣音：又稱二尖瓣開放拍擊音，見于二尖瓣狹窄患者，并且是二

尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標，是二尖瓣分離術適應證的重要參考

條件。

（3）心包叩擊音：見于縮窄性心包炎。

（4）腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤。

4心臟雜音的產生機制及強度分級？

答：（1）產生機制：正常血流呈層流狀態，在血流加速、瓣膜口狹窄（二

尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等）、瓣膜關閉不全（器質性或相對性關閉不全）、

異常血流通道（室間隔缺損、動脈導管未閉等）、心腔異常結構（心室內

乳頭肌、腱索斷裂等)、血管管徑異常(大血管瘤樣擴張等)等情況下，

可使層流轉變為湍流或漩渦而沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振

動而在相應部位產生雜音。

(2)雜音強度分級

級別響度聽診特點震顫

1最輕很弱，須仔細聽，易被忽略無

2輕度較易聽到，雜音柔和無

3中度明顯的雜音無

4響亮雜音響亮有

5很響雜音很強，向周圍甚者背部傳導明顯

6最響雜音震耳，即使聽診器稍離開胸壁也聽得到強烈

5心電圖各波段的正常值范圍？

答：(1)P波：形態一般鈍圓形，P波方向在H、III、aVF、V4?V6導聯向

上，aVR導聯向下，余導聯呈雙向、倒置或低平均可。時間小于0.12so

振幅在肢體導聯一般小于0.25mV,胸導聯一般小于0.2mVo

(2)PR間期：0.12~0.20so

(3)QRS波群：

①時間：多數在0.06-0.10s。

②波形和振幅：VI、V2導聯多呈rS型，Rvl<1.0mV,V5,V6導聯以R波為

主，Rv5<2.5mV,VI?V6導聯R波逐漸增高，S波逐漸變小，V3?V4導聯

R/S^lo肢體導聯I、H、III導聯一般主波向上，aVR導聯主波向下，aVL、

aVF導聯可呈R波為主，也可呈rS型。

RaVR<0.5mV,RKl.5mV,RaVL<l,2mV,RaVF<2,0mVo

③Q波：除aVR導聯外，正常人的Q波時間<0.04s,振幅小于同導聯R波

的l/4o

(4)ST段：正常多為一等電位線，ST下移一般<0.05mV,ST段上抬在

V1-V2導聯不超過0.3mV,V3導聯不超過0.5mV,其他導聯不超過0.lmVo

(5)T波：①方向，T波方向與QRS主波方向一致。

②振幅：除III、aVL、aVF、VI?V3導聯外，其他導聯T波振幅一般不低

于同導聯R波的l/10o

(6)QT間期：正常范圍0.32?0.44s,QTc為0.44s。

6心肌梗死心電圖的定位和動態演變？

答：(1)定位

心肌梗死的心電圖定位診斷

心肌梗死部位出現梗死圖形的導聯

前間壁V「V3

前壁V3、V4(V5)

高側壁I、aVF

前側壁V5、V6

下壁II、HI、aVF

廣泛前壁V1~V6、I、aVL

后壁V7~V9

右室V3R~V5R

（2）動態演變

①超急性期（超急性損傷期）：心肌梗死發生數分鐘后，ST段呈斜型抬高,

與高聳直立T波相連。

②急性期（充分發展期）：心肌梗死后數小時或數日，可持續數周，出現

異常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈單向曲線，T波倒置。

③近期（亞急性期）：梗死后數周至數月，抬高的ST段恢復至基線，缺血

性T波由倒置較深逐漸變淺。

④陳舊期（愈合期）：梗死后數月至數年，ST段和T波恢復正常或有異常

改變，趨向恒定不變，殘留壞死型的Q波。

7心衰的基本病因和常見誘因有哪些？

（1）基本病因：

①心肌病變：心肌收縮功能障礙包括心肌結構損害、心肌代謝障礙；心

肌舒張功能障礙：心肌肥厚。

②負荷過重：壓力負荷過重（后負荷）；容量負荷過重（前負荷）。

（2）誘因：

①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常：房顫最多見。

③水、電解質紊亂。

④妊娠、輸液、鹽過多過快。

⑤過度勞累。

⑥環境、氣候急劇變化。

⑦治療不當：洋地黃用量不足。

⑧高動力循環：嚴重貧血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心臟病加重。

8慢性心力衰竭的臨床表現有哪些？

(1)左心功能不全

①癥狀：表現為肺淤血，從進行性勞力性呼吸困難?夜間陣發性呼吸困難?

端坐呼吸？急性肺水腫，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，還可伴疲勞、乏

力、神志異常，甚至少尿、腎功能損害。

②體征：原心臟病體征外，還有心率增快，可聞及奔馬律和第二心音亢進,

兩肺底濕啰音(下垂部位)、哮鳴音。

(2)右心功能不全

①癥狀：為體循環淤血的表現如納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃

疸、夜尿增多。

②體征：頸靜脈充盈、肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性，水腫，紫綃。

9目前慢性收縮性心衰的治療常規？并簡述每類藥物的作用機制，常用藥

物及其應用原則？

治療常規：按心功能NYHA分級：

①I級：控制危險因素；ACE抑制劑。

②H級：ACE抑制劑；利尿劑；b-受體阻滯劑；用或不用地高辛。

③HI級：ACE抑制劑；利尿劑；b-受體阻滯劑；地高辛。

④W級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定后

謹慎用b-受體阻滯劑。

藥物治療：

（1）利尿藥

機制：降低心臟前負荷。

分類：排鉀類和保鉀類①速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用

于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓；②DHCT：排鉀類，口服，

較緩和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常③安體舒通：保鉀類,

口服，更緩慢；注意高鉀，排鉀類和保鉀類可聯用，小劑量間斷用。

注意：防止電解質紊亂（低鉀、低鈉等）。

常用制劑：

①排鉀利尿劑：氫氯曝嗪（hydrochlorothiazid,雙氫克尿塞），口服25?

50mg,2?3次/d；吠塞米（furosemide,速尿），口服或肌注，20mg,2~

3次/d,亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。

②保鉀利尿劑，如螺內酯（spironlactone,安體舒通）口服20mg,3次

/d

（2）擴血管劑

機制：擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷。

類型：擴張動脈、擴張靜脈、擴張動靜脈。

擴張靜脈：硝酸酯類。

擴張動脈：硝苯毗咤、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病

者慎用甚至禁用。

擴張動、靜脈：硝普鈉、哌哇嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用

甚至禁用。

注意：低血壓，特別是體位性低血壓。

適應證：

目前慢性心力衰竭治療常規已不包括單純血管擴張劑。

1)中、重度慢性左心衰竭者，如無禁忌證均可應用。

2)瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損。

禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功能衰竭。

常用藥物：

①硝普鈉(sodiumnitroprusside)動靜脈擴張劑，初始量10ug/min,

按每5?lOmin增加5?10ug/min,直至產生療效或不良反應。

②硝酸甘油(nitroglycerin)靜脈擴張劑為主，外周小動脈擴張作用弱,

含服0.3mg/次，靜滴10ug/min,可增至50?100ug/min。

③酚妥拉明(phentolamine)動脈擴張為主，也擴張靜脈，靜滴0.Img/min

開始，0.3mg/min維持。

④ACEI類：依那普利、苯那普利、培味普利等。

(3)強心劑：

①洋地黃類

機制：抑制Na+-K+-ATP酶，Na+-Ca2+交換增加，增強心肌收縮力；

興奮迷走神經減慢心率；負性傳導。

適應證：心功能不全，室上性快速性心律失常。心臟擴大、心力衰竭伴房

顫者最佳。

禁忌證：預激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣

狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。

肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。

種類：速效：毒K、西地蘭，靜脈應用。中效：地高辛，口服。

給藥方法：維持量法。

應用注意事項：個體化原則，以下情況減量。如腎功能不全；老年患者；

甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??；藥物合用。

常用制劑：

1)快速作用類制劑

西地蘭，緩慢靜注0.2?0.4mg/次,24h總量可達1?1.6mg

毒毛旋花子或K,緩慢靜注0.25~0.5mg/次

2)中速作用類制劑

地高辛，常用維持量法給藥，即口服0.25?0.5mg,1次/d

②非洋地黃類

多巴胺：興奮a和b受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓。

多巴酚丁胺：作用于bl受體。

米力農：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全。

(4)ACEI

作用機制：擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷；預防和逆轉心血管

重構；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首選，慢性腎功能

衰竭、高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄者慎用，一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽

合用。常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN-。常用藥物：卡托普利、依那普利、

苯那普利、培味普利等。

(5)ARB：阻斷血管緊張素HATI受體，作用機制類似于ACEL常用藥物:

繳沙坦、厄貝沙坦等。

(6)b-受體阻滯劑:

機制：抑制交感神經過度興奮。使用中注意，適用于慢性心功能不全，心

功能H、III級；由小劑量開始，逐漸加量，適量維持；使用初期癥狀可能

會加重，較長時間見效。

副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化。

常用藥：美托洛爾，比索洛爾；卡維地洛(8、a受體阻滯劑)。

(7)醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后。

副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時。

常用藥：螺內酯(安體舒通)20mg1?2次/日。

10急性左心衰的治療要點？

(1)高流量吸氧：酒精抗泡沫。

(2)減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂。

(3)鎮靜：嗎啡、安定。

(4)利尿：靜脈應用速尿。

(5)血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油。

(6)強心冢：西地蘭或毒毛K。

(7)氨茶堿、皮質激素。

11病竇綜合征的心電圖表現？

(1)持續而顯著的竇性心動過緩(<50次/分)。

(2)竇性停搏、竇房阻滯。

(3)常同時合并房室傳導阻滯。

(4)心動過緩一心動過速綜合征(慢一快綜合征)。

12房顫的常見病因、體征、心電圖表現和治療？

(1)病因：

常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢性心臟病等。

(2)體征：第一心音強弱不等，心律絕對不規則，脈搏短細。

(3)心電圖表現：

①P波消失，代之以大小不一，形態不同，間隔不等的f波，頻率為350?

600次/分。

②R-R間期絕對不等。

③QRS波群形態大多正常，也可出現室內差異性傳導，QRS波群寬大畸形。

(4)治療：

①病因治療。

②控制心室率：洋地黃、B受體阻滯劑、非二氫毗咤類鈣拮抗劑。

③預防復發。

④復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律。

⑤抗凝：預防栓塞房顫患者有較高的栓塞發生率，應長期抗凝治療。一般

主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值(INR)維持在2.0~3.0o

不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mgo警惕抗凝藥物的出血并發癥。

⑥根治：RFCAo

13室上速的心電圖表現和治療措施？

(1)心電圖表現：

①心動過速突然發作，突然中止，頻率160?250次/分，節律絕對不規則,

QRS波群形態一般正常，亦可出現室內差傳，QRS波群寬大畸形。

②P'波往往看不清楚，或落在QRS波群終末或ST段上。

(2)治療措施：

①興奮迷走神經的手法。

②藥物：ATP、胺碘酮、心律平、異搏定、洋地黃。

③食道調搏超速抑制。

④同步直流電復律。

⑤藥物預防發作。

⑥根治：RFCAo

14室速的心電圖表現、治療原則和治療措施？

(1)心電圖表現

①連續三個以上的室性早搏。

②QRS寬大畸形，常超過0.12秒。

③心室率為100~250次/分，節律基本規則。

④干擾性室房分離。

⑤心室奪獲與室性融合波(確診室速的重要依據)。

(2)治療原則：需緊急處理，治療原發疾病。

(3)措施：

①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者應用b-受體阻滯劑。

②同步直流電復律。

③手術。

④RFCA

⑤ICD。

15電復律與電除顫的適應證與禁忌證？

（1）適應證：各種嚴重的甚至危及生命的惡性心律失常（尤其是室撲與

室顫），各種持續時間較長的快速型心律失常。

（2）禁忌證：①房顫發生前心室率緩慢，疑診病竇綜合癥。②洋地黃中

毒引起的房顫。③不能耐受預防復發的藥物。

16心臟性猝死的定義，初級心肺復蘇的操作要領？

定義：急性癥狀發作后1小時內發生的以意識驟然喪失為特征的、由心臟

原因引起的自然死亡。

（2）操作要領：

①開通氣道：取下松動的義齒，清除口中異物和嘔吐物，采用仰頭抬頜法

開放氣道。

②人工呼吸：口對口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口氣后口對口緩

慢吹氣，每次吹氣持續2秒以上，兩人復蘇時胸外心臟按壓與吹氣比為5:1,

單人復蘇時胸外心臟按壓與吹氣比為15:2。有條件氣管內插管最好。

③胸外按壓：病人置于水平位，下肢可抬高，背部墊以硬板，以胸骨中下

1/3處為按壓點，雙手疊放，掌根部橫軸與胸骨長軸保持方向一致，手指

不接觸胸壁，肘關節伸直，用肩背部力量垂直下壓，幅度3-5cm,松弛要

迅速，按壓與松弛時間大致相等，放松時雙手不離開胸壁，按壓頻率為100

次/分。

17高血壓的分類和定義，高血壓危象、高血壓腦病、急進型高血壓的概念？

（1）定義：以血壓升高（收縮壓＞140mmHg和（或）舒張壓290mmHg）為

主要臨床表現的綜合征，通常簡稱為高血壓。

（2）分類：

類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

正常血壓＜130和<85

正常高值（高血壓前期）130-139或85-89

高血壓

1級140-159或90-99

2級160-179或100-109

3級2180或2110

單純收縮期高血壓2140和<90

（3）高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷等誘因使小動脈發生強烈痙攣，

血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。

（4）高血壓腦病：由于過高血壓突破了腦血流的自動調節范圍，腦組織

血流灌注過多引起腦水腫，臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點。

（5）急進型高血壓：舒張壓持續大于或等于130nlmHg,并有頭痛、視力模

糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續蛋白尿、血尿與管

型尿，病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。

18一線降壓藥物的作用特點及常用藥品？

（1）利尿劑：包括曝嗪類、拌利尿劑和保鉀利尿劑三類；適用于輕、中

度高血壓；能增強其他降壓藥物的療效；曝嗪類利尿劑的主要不利作用是

低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，往往發生在大劑量時，因此推

薦小劑量，痛風患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，

腎功能不全者禁用。拌利尿劑主要用于腎功能不全時。

常用制劑：

①排鉀利尿劑：氫氯曝嗪（hydrochlorothiazid,雙氫克尿塞），口服25

—50mg,2—3次/d；吠塞米（furosemide,速尿），口服或肌注，20mg,2

一3次/d,亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。

②保鉀利尿劑，如螺內酯（spironlactone,安體舒通）口服20mg,3次

/do

（2）B受體阻滯劑

包括選擇性（81）、非選擇性（B1與82）和兼有a受體阻滯三類；

適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并

心絞痛患者；

不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發冷；

禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血

管病。常用藥：美托洛爾，比索洛爾（bl選擇性）；卡維地洛（B、a受

體阻滯劑）

（3）鈣通道阻滯劑（CCB）

分為二氫毗咤類和非二氫毗咤類；

與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用；開始治療階段可反射

性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、

卜肢水腫；非二氫毗咤類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰

竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。常用藥：硝苯地平、非

洛地平等。

(4)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

起效緩慢，3?4周達最大作用，聯合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。

特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血

壓患者。

不良反應：刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹

窄患者禁用，血肌酎超過3mg/dl患者慎用。常用藥：卡托普利、依那普

利等。

(5)血管緊張素H受體阻滯劑(ARB)

起效緩慢，持久而平穩，6?8周達最大作用，作用持續時間能達到24小

時以上，低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效。治療對象和禁忌

與ACEI相同，不引起刺激性干咳。常用藥：氯沙坦、繳沙坦。

19冠心病的定義、分型？急性冠脈綜合征？

(1)定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，

導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟病,

亦稱缺血性心臟病。

(2)分型：

①無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據。

②心絞痛：呈典型的心絞痛發作特征。

③心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死。

④缺血性心肌病：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現為

心力衰竭和心律失常。

⑤猝死：心肌缺血一電生理紊亂一猝死。

⑥上述五種類型可合并存在。

(3)ACS：分為非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS,前者包括不穩定

型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。

20穩定型心絞痛和不穩定型心絞痛的診治要點？

穩定型心絞痛的治療要點：

(1)發作期

①立即停止體力活動，必要時給予鎮靜劑、吸氧。

②使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛。

③擴張冠狀動脈一心肌供血T。

④擴張靜脈一減輕心臟前、后負荷一心肌氧耗I。

(2)緩解期

①硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴

張冠狀動脈的作用。

②B-B：HRI、BPI,心肌收縮力I-心肌氧耗I,勞力型心絞痛首選。

③鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷一心肌氧

耗I；擴張冠狀A一增加心肌血供；變異型心絞痛首選。

④抑制血小板聚集：aspirino

⑤抗凝治療：改善微循環，預防血栓形成。

⑥調脂治療：降低LDL、TC、TG,升高HDL,穩定粥樣斑塊。

⑦介入治療：PTCAo

⑧外科手術：冠狀動脈搭橋術(CABG)。

不穩定型心絞痛：

①休息、心電監護、吸氧、鎮靜、鎮痛。

②緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣

通道阻滯劑；盡早應用8受體阻滯劑。

③抗栓、抗凝治療。

④介入治療或CABGo

21簡述哮喘診斷標準。

⑴反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、

物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。

(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相

延長。

(3)上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

(4)癥狀不典型者(如無明顯喘息或體征)應至少具備以下一項試驗陽性。

①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；

②支氣管舒張試驗陽性［一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)增加15%以

上，且FEV1增加絕對值＞200ml］；

③呼氣峰流速(PEF)日內變異率或晝夜波動率220%。

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

22如何判斷哮喘的嚴重程度？何謂哮喘的階梯治療？

根據患者的臨床特征和肺功能的變化來判斷哮喘的嚴重程度，具體如下：

臨床特點輕度中度重度危重

氣短步行,上樓時稍事活動休息時

體位可平臥喜坐位端坐呼吸

講話方式連續成句常有中斷單字不能講話

精神狀態尚安靜有時焦慮或煩躁焦慮嗜睡意識模糊

出汗無有大汗淋漓

呼吸頻率輕度增加增加＞30次/分

輔助肌活動無有常有胸腹矛盾運動

哮鳴音散在，呼氣末響亮、彌漫響亮彌漫減弱或無

脈率＜100次/分100-120次/分＞120次/分＞120次/分或脈

率變慢或不規則

奇脈無可有常有

PEF占預計值＞70%50%-70%<50%

Pa02（吸空氣）正常60-80mmHg<60mmHg

PaC002<40mmHgW45mmHg>45mmHg

Sa02（吸空氣）＞95%90%-95%W90%

哮喘的階梯治療是指根據哮喘非急性發作期病情的程度選擇合適的治療

方案，治療方案必須個體化，聯合應用，以最小量、最簡單的聯合，副作

用最少，達到最佳控制癥狀為原則。每3-6個月對病情進行一次評估，然

后再根據病情進行調整治療方案，或升級或降級治療。具體如下所示：

1.病情間歇:癥狀和肺功能：間歇出現癥狀〈每周1次，短期發作夜間哮喘

癥狀W每月2次，發作間歇無癥狀。PEF或FEV1280%預計值，PEF變異率

<20%o治療：間斷吸入82受體激動劑，可能需要吸入糖皮質激素。

2.輕度癥狀和肺功能：癥狀》每周1次，但〈每天1次，夜間癥狀》每月

2次，生活、睡眠可能受影響。PEF或FEV1280%預計值，PEF變異率20%?

30%。治療：每天吸入小劑量糖皮質激素，按需吸入B2受體激動劑?？诜?/p>

小劑量控釋茶堿。

3.中度癥狀和肺功能：每日有癥狀，發作影響活動和睡眠，夜間癥狀》

每周1次，PEF或FEVD60%,W80%預計值，PEF變異率>30%。治療：每天

定量吸入糖皮質激素(200-600ug/d),按需吸入B2受體激動劑，效果

不佳改口服?？诜鑹A、白三烯受體拮抗劑。

4.重度癥狀及肺功能特點：頻發加重，癥狀持續，頻繁夜間發作，日常

生活受限。PEF或FEV1V60%預計值，PEF變異率>30%。治療：規律吸入B

2受體激動劑或口服B2受體激動劑或茶堿，聯合應用抗膽堿藥或白三稀

受體拮抗劑，吸入糖皮質激素(>600ug/d)或口服糖皮質激素。

23何為呼吸衰竭，簡述I型、II型呼吸衰竭的區別。呼吸衰竭是由于各

種原因引起肺的通氣和/或換氣功能嚴重障礙，導致缺氧hypoxia伴(或

不伴)二氧化碳潴留carbonDioxideretention,引起一系列生理功能和

代謝紊亂的臨床綜合征。I型呼衰：Pa02<8kPa(60mmIlg),PaC02正常或

輕度降低，見于換氣功能障礙的病例。發生機制是由于通氣/血流比例失

調，彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流而致換氣功能障礙。氧療是其指征。

II型呼衰:Pa02<8kPa(60mmHg),PaC02>6.6kPa(50mmHg)o系肺泡通氣

不足所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴換氣功能障礙，則缺氧更為嚴重。

治療的關鍵是改善通氣量。

24慢性呼吸衰竭的治療應采取哪些措施？慢性呼吸衰竭的處理原則是:

通暢氣道、改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留以及代謝功能

紊亂，防治多器官功能損害，為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創

造條件。

1.病因治療病因治療是糾正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的誘

因，以呼吸道感染最為常見，抗感染治療的最佳方案是根據痰培養和藥物

敏感試驗的結果選用敏感抗生素，也可根據病情先制定經驗性方案，在治

療過程中應注意二重感染的可能，特別是真菌感染。

2.保持氣道的通暢通暢氣道是糾正呼衰的關鍵。包括①清除呼吸道異

物、口咽部分泌物或胃內反流物，預防誤吸，可用導尿管經鼻或經口腔吸

出；②祛痰，可用氯化鏤、必嗽平等或（和）采用氣道濕化，霧化吸入或環

甲膜穿刺（24小時氣管內滴入生理鹽水約250ml,亦可加用其它藥物）；③

解痙平喘，如氨茶堿、沙丁胺醇或特布他林口服或霧化吸入等，有利于擴

張支氣管、增加纖毛運動和稀釋痰液；④經上述處理無效，病情危重者，

必要時采用經鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

3.氧療①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療可給予吸入較高濃度氧

（25%?45%）,隨著高濃度氧氣的吸入，肺泡內氧分壓、動脈血氧分壓和血

氧飽和度隨之改善。但晚期患者吸入高濃度氧效果較差。②缺氧伴明顯二

氧化碳潴留的氧療其原則應給予低濃度（＜35%）持續給氧。③氧療的方

法可用鼻塞或鼻導管吸氧、面罩給氧等。

4.增加通氣量、減少二氧化碳的潴留可適當使用呼吸興奮劑，如尼可

剎米、洛貝林等。通過增強呼吸中樞興奮性，使呼吸幅度及頻率增加，改

善通氣，有利二氧化碳排除。使用呼吸興奮劑時應注意①必須保持呼吸道

通暢；②與氧療同時進行，否則增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，

反使病情加重。

5.機械通氣機械通氣的目的：①維持合適的通氣量；②改善肺的氧合

功能；③減輕呼吸作功；④維護心血管功能的穩定。凡是出現下列情況者,

應盡早建立人工氣道、進行機械通氣：①意識障礙，呼吸不規則；②氣道

分泌物多、排痰障礙的患者；③嘔吐誤吸可能性大的患者，如球麻痹或腹

脹嘔吐者；④全身狀況較差，極度疲乏者；⑤嚴重低氧血癥或（和）二氧

化碳潴留達危及生命的程度（如Pa02低于45nlmHg,PaC02高于70mmHg）；

⑥合并多器官功能損害者。

6.支氣管擴張劑的應用呼衰急性發作期均伴有因分泌物增多、粘膜水

腫和支氣管痙攣等所致的氣道阻力升高，應用支氣管擴張劑，以便緩解支

氣管痙攣、從而提高療效。如臨床常用的氨茶堿、82腎上腺素受體激動

劑如沙丁胺醇、特布他林，抗膽堿藥如異丙托溟胺等，哮喘引起的呼吸衰

竭目前主張早期應用糖皮質激素，吸入劑有倍氯米松、布地奈德和丙酸氟

替卡松，必要時可口服或靜脈給藥。

7.水電解質酸堿失衡的處理呼吸衰竭的患者容易發生水、電解質、酸

堿平衡的紊亂，常見的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒等。呼吸性酸中毒主要應改善通氣，排出

潴留的二氧化碳，一般不宜應用堿性藥物，只在嚴重酸血癥、pHV7.20時

才考慮少量給予碳酸氫鈉；呼酸伴代酸時，pH下降顯著者宜投用適當堿性

藥物給予糾正，此外慢性呼吸衰竭患者給予補充營養及支持療法，盡可能

鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及適量多種維生素，必要時作靜脈

營養治療。

8.及時處理并發癥預防并盡早處理有關并發癥，常見的并發癥如慢性

肺源性心臟病、右心功能不全、消化道出血、休克、全身多臟器功能衰竭

等，應積極預防并及時治療。

25簡述缺氧和二氧化碳潴留發生的機制。1.通氣不足若肺泡通氣不

足，可出現PA02下降，PAC02上升。2.通氣與血流比例失調正常通氣/

血流的比例為0.8。若比例（0.8,形成動-靜脈分流；若比例＞0.8,造成

肺泡死腔樣增加。通氣/血流比例失調的后果，主要導致缺氧，多無二氧

化碳潴留。嚴重的通氣/血流比例失調也可導致二氧化碳潴留。3.動-靜

脈分流動-靜脈分流使得肺動脈內的靜脈血沒有機會進行氣體交換，而

直接流入肺靜脈，出現低氧和二氧化碳的增高，分流量越大，缺氧就越明

顯。4.彌散障礙彌散障礙時，二氧化碳幾乎不受影響，主要影響氧的

交換，以缺氧為主。5,氧耗量增加對于有通氣功能障礙的患者氧耗量

增加，肺泡氧分壓下降。

26.簡述細菌性肺炎和病毒性肺炎的區別。見下表

病毒性肺炎細菌性肺炎

流行病學

前驅癥狀

發病

咳嗽

胸痛

體征

X線表現

白細胞計數

痰涂片

胸腔積液

血培養

血清學檢查

抗生素治療

繼發細菌感染流行

上呼吸道感染周身不適

緩慢

持續干咳

少見

少

無異?；蛐∑瑺铌幱?/p>

正常稍低或稍高

少量白細胞多為單核

罕見

陰性

有助于診斷

無效

常見無

偶有咽炎

急驟

持續咯膿性或血性痰

常見

明顯而局限

片狀模糊陰影

總數和中性粒細胞增多

大量細胞多為多核細胞，內可見細菌

偶見可并發膿胸

10-40%陽性

無助

對敏感菌有效

不常見

27.肺膿腫的臨床表現及治療。

臨床表現：

一、多有齒、口咽部的感染灶，肺及鄰近器官的化膿感染，皮膚感染

二、手術、受涼、勞累等誘因，有嘔吐、吸入異物的病史

三、急起的畏寒、高熱，咳嗽、粘膿痰，胸痛氣急和全身中毒征狀

四、大量膿痰咳出后體溫下降，但常因治療不當而反復；血源性肺膿腫

痰量少，但全身膿毒血癥明顯

五、咯血

六、實變體征、空甕音、濕性羅音、胸膜摩擦音、胸水征、杵狀指

治療：一、抗感染

1.同時抗厭氧菌治療

2.療程足夠，至空洞和炎癥消失

3.血源性肺膿腫應注意金葡菌感染及肺外化膿灶的治療

二、膿胸、膿氣胸應抽膿（氣）或胸腔閉式引流

三、慢性肺膿腫內科療效差、疑有腫瘤阻塞、伴大咯血者可手術治療

28.支氣管淋巴結結核如何與中心性肺癌相鑒別？淋巴結結核多見于兒

童或老年，多有發熱等結核中毒癥狀，結核菌試驗多呈強陽性?？菇Y核藥

物治療有效。中央型肺癌多見于老年人，常痰中帶血，腫塊不規

則，有分葉及毛刺等?？赏ㄟ^體層攝片、CT、MRI和纖支鏡檢查等加以鑒

別。

29.支氣管淋巴結結核如何與中心性肺癌相鑒別？

肺癌的肺外表現有（1）異位內分泌綜合征。如：分泌促腎上腺皮質激素

樣物質，分泌抗利尿激素樣物質，分泌甲狀旁腺樣物質等而出現相應的內

分泌障礙（2）肥大性肺性骨關節病。多侵犯上下肢長骨遠端，發生杵狀

指（趾）和肥大性骨關節病。前者具有發生快、指端疼痛、甲床周圍環境

紅暈的特點。（3）神經肌肉綜合征：為除外轉移引起的神經肌肉病變，但

多見于小細胞未分化癌。（4）其它，如皮肌炎、血小板減少性紫瘢等。

30.什么是肺結核的標準化療和短期化療?

化療的原則是早期、聯用、適量、規律和全程。

標準化療以INILSM為基礎，加以PAS或EMB,每日用藥，療程多采用12-18

個月。短程化療方案必須含有兩種或兩種以上的殺菌劑，以INH、RFP為

基礎。在強化階段，若加用PZA,療程6個月，若加用其它抑菌劑（如EMB）,

不用PZA,療程為9個月，強化階段每天用藥，鞏固階段不用PZA。可以間

歇用藥，亦可每天用藥。

31.肺結核病如何分型？X線各有何特點？肺結核分為五型：I型原發型

肺結核；n型血行播散型肺結核；in型浸潤型肺結核；w型慢性纖維

空洞型肺結核（簡稱慢纖洞型肺結核）；V型結核性胸膜炎

X線特點：（1）原發型肺結核：肺部的原發病灶呈片狀、片絮狀陰影，邊

緣模糊，多發生在上葉底部，中葉和下葉上部。經淋巴播散引起淋巴管炎

及肺門淋巴結炎，X線可見肺門淋巴結腫大及肺部原發灶與肺門淋巴結之

間的索條狀陰影，形成肺部原發灶、淋巴管炎、淋巴結炎的原發綜合征，

呈“啞鈴狀改變"。肺門或縱隔淋巴結核較原發綜合征更為常見。（2）急

性血行播散型肺結核：可見雙肺上、中、下野散在大小相等、密度均勻、

形態相似的粟粒樣病灶。亞急性或慢性血行播散型肺結核：常見兩肺上、

中肺野對稱分布的、大小不等、密度不同，分布不均、新老不等的點、片

狀病灶。（3）浸潤型肺結核：有以滲出為主的病灶，表現在兩肺上野、鎖

骨上下區域的片狀絮狀陰影；以變質為主的干酪樣病灶，及以增生為主的

病灶。（4）慢性纖維空洞型肺結核：X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁

空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。由于肺組織纖維收縮，

肺門向上牽拉，肺紋呈垂柳狀陰影。縱隔向病側牽引。鄰近或對側肺組織

常發生代償性肺氣腫，常并發慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發感染和肺

原性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織大量增生，可導致肺葉或全肺收

縮（“毀損肺”）。（5）結核性胸膜炎：可見大片密度增高的均勻一致的陰

影，肋隔角變鈍或消失，上緣呈外高內低的弧形等胸腔積液表現。

32.肺栓塞有哪些臨床表現及實驗室檢查？肺栓塞的臨床表現包括：1）呼

吸困難及氣短、胸痛、暈厥、咯血、休克，其他如室上性心動過速、充血

性心力衰竭突然發作或加重、過度通氣等。體征包括：肺部體征、心臟體

征、部分患者可有血栓性靜脈炎的體征。

實驗室檢查：動脈血氣分析、心電圖、胸部X線平片、超聲心動圖、血漿

D-二聚體（D-dimer）（以上排除價值）；核素肺通氣/灌注掃描螺旋/電

子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺動脈造影（PAA）（以上為確診方法）

33.簡述漏出液與滲出液區別。

34.支氣管哮喘持續期的分級：

35.簡述氣胸的分類及處理。氣胸的分類包括：（1）閉合性（單純性）氣

胸胸膜破裂口較小，隨肺萎陷而關閉，空氣不再進入胸膜腔。（2）張力

性（高壓性）氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸

膜腔壓力變小，呼氣時胸膜腔內壓升高，壓迫活瓣使之關閉，每次呼吸均

有空氣進入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔內空氣越積越多，胸膜腔內壓

持續升高，使肺臟受壓、縱隔向健側移位，影響心臟血液回流。（3）交通

性（開放性）氣胸破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持

續開啟，吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔。

治療：一般治療：1.臥床休息2.吸氧（間歇高濃度）3.通便4.止咳

?排氣：1.簡易穿刺排氣2.氣胸機抽氣3.胸腔閉式引流

?4.持續低負壓吸引

?處理并發癥：1.復發性氣胸（胸腔鏡）2.膿氣胸3.血氣胸

?4.縱隔氣腫和皮下氣腫

?治療基礎病

36.咯血的原因有哪些？咯血的原因有:支氣管肺疾病、心臟疾病、血液

系統疾病、系統性疾病、血管疾病、藥物或毒素等。

37.簡述語音震顫增強或減弱的臨床意義。（1）語音震顫增強，主要見于:

A,肺泡內有炎癥浸潤，如大葉性肺炎實變期和肺梗塞等；B,接近胸膜的

肺內巨大空腔，如空洞型肺結核和肺膿腫等。

（2）語音震顫減弱或消失，主要見于：A,肺泡內含氣量過多，如肺氣腫;

B,支氣管阻塞，如阻塞性肺不張；C,大量胸腔積液或氣胸；D,胸膜高

度增厚捻連；E,胸壁皮下氣腫/

38.試述病理性管樣呼吸音的含義及其臨床意義

在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音，則為異常支氣管呼吸音，或稱

為管樣呼吸音。常由下列因素引起：（1）肺組織實變；（2）肺內大空腔;

（3）壓迫性肺不張。

39.簡述干濕性啰音的發生機制和特點及臨床意義。

濕啰音干啰音

發病機制吸氣時氣體通過呼吸道內的分泌物如：滲出液、痰液、

血液、膿液等，形成的水皰破裂所發出的聲音由于氣管、支氣管或細支

氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發生湍流所產生的聲音

特點斷續而短暫，一次常連續多個出現，與吸氣或呼氣末較為明顯。部

位不恒定，性質不宜變，中小濕羅音可同時存在，咳嗽后可消失連續

時間比較長帶樂性，音調較高，吸氣或呼氣都能聽及。以呼氣時為明顯。

其強度和性質易改變，部位易變換，

臨床意義1.粗濕羅音吸氣早期，見于支氣管擴張、肺水腫、肺膿腫

空洞

2.中濕羅音吸氣的中期，見于支氣管炎、支氣管肺炎

3.細濕羅音吸氣的后期，見于細支氣管炎、肺淤血、肺梗死

4.捻發音吸氣的終末，見于肺淤血、肺泡炎1.發生在雙側的常見于

哮喘，慢支、心源性哮喘

2.局限性的見于支氣管內膜結核，腫瘤等

40.試用肺部查體鑒別氣胸、胸腔積液、大葉性肺炎、阻塞性肺不張、阻

塞性肺氣腫。

疾病視診觸診叩診聽診

氣胸呼吸急促或窘迫

發綃

肋間隙膨隆

呼吸動度滯后語音震顫減弱或消失

心尖搏動、氣管及縱隔移向健側

脈率增快鼓音呼吸音減弱或消失

胸語音減弱或消失

胸腔積液患側呼吸動度減弱患側呼吸運動減弱

心尖搏動和氣管移向健側

語音震顫減弱或消失

脈率增快濁音或實音

積液上方區域過清音呼吸音減弱或消失

積液上方區域可聞及支氣管呼吸音、胸語音及羊鳴音

有時出現胸膜摩擦音

大葉性肺炎呼吸急促、變淺

鼻翼煽動

有時發絹

患側呼吸動度受限實變區域語音震顫增強

合并膿胸或胸腔積液時語音震顫減弱

脈率增快實變明顯時叩診清音不同程度濕羅音和有時干羅音

可聞及支氣管呼吸音、羊鳴音

阻塞性肺不張胸廓活動度減弱

患側肋間隙變窄語音震顫減弱

心尖搏動和氣管移向患側

濁音上葉病變，可聞及支氣管呼吸音、羊鳴音、胸語音；下葉病變,

呼吸音減弱或消失，可有不同數量的干濕羅音

肺氣腫氣短

呼吸加深

縮唇呼吸

桶狀胸

消瘦，低體重心尖搏動難以觸到

肝下緣下移

語音震顫減弱

過清音

肝上界下移

吸氣時膈肌下降受限呼吸音和語音共振減弱

呼氣延長

心音聽診減弱

41我國慢性腎衰竭的常見病因？促使腎功能惡化的因素有哪些?

我國慢性腎衰竭的常見病因：慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、高血壓腎

小動脈硬化癥、糖尿病腎病。促使腎功能惡化的因素：血容量不足；感染;

尿路梗阻；慢性心力衰竭和嚴重心律失常；腎毒性藥物的使用；急性應激

狀態；血壓波動；高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化。

42性腎功能衰竭的分期？

腎功能不全代償期：GFR50-80ml/min,血尿素氮、肌肝正常，臨床無腎功

能不全癥狀；腎功能不全失代償期：GFR50-20ml/min,血肌好達178-445

umol/1,臨床出現輕度消化道癥狀和貧血；腎功能衰竭期：

GFR20Tom1/min,血肌酎達445-707umol/I,臨床出現水、電解質、酸

堿代謝紊亂；尿毒癥期：GFR在10ml/min以下，血肌好達707umol/I以

上，全身各系統癥狀嚴重。

43.腎病綜合征有何臨床特點？試述腎病綜合征的診斷步驟。

臨床特點：①尿蛋白大于3.5g/d;②血漿白蛋白低于30g/L;③水腫；④

血脂升高。

診斷步驟：1.確認NS；2.確認病因；3.確認病理類型；4.判定有無并發癥。

44.慢性腎衰竭的可逆因素有哪些。

①感染，主要是肺部感染和泌尿系感染。②泌尿道梗阻，主要是前列腺肥

大、結石、藥物因素引起的尿潴留等。③細胞外液量缺失，由于長期惡心

嘔吐，食納減少，過度利尿，嚴格限鹽引起。④使用腎毒性藥物。⑤心血

管系統的并發癥，如充血性心力衰竭、高血壓、心包炎與心包填塞、心肌

病等。⑥電解質紊亂，常見的有低鈣血癥、低鉀或高鉀血癥等。

45.試述急性腎盂腎炎的用藥原則。

①輕型急性腎盂腎炎：口服有效抗菌藥物14天療程，以喳諾酮類為首選。

一般用藥72小時即顯效，如有效則不需按藥敏換藥，如未顯效，按藥敏

調整抗菌藥物。

②較嚴重的急性腎盂腎炎：在未有藥敏結果前，可使用喳諾酮類靜脈輸注,

必要時可改用或加用頭抱菌素類等。在獲得藥敏報告后，酌情選用腎毒性

小的抗菌藥物。靜脈用藥至患者退熱72小時后，可改用口服有效抗菌藥

物，完成2周療程。

③重癥急性腎盂腎炎：在未有藥敏結果前，可選用下述抗菌藥物聯合治療:

①半合成的廣譜青霉素；②氨基糖4類抗生素；③第三代頭抱菌素類等。

通常使用一種氨基糖冢類，再加一種半合成廣譜青霉素或第三代頭抱菌

素。在獲得藥敏報告后，按藥敏調整抗菌藥物。靜脈用藥至患者退熱72

小時后，可改用口服有效抗菌藥物，完成2周療程。

46.簡述慢性腎功能衰竭的治療原則。

(-)療基礎病和糾正腎臟病加重因素：

1.治療引起慢腎衰的基礎疾病，例如系統性紅斑狼瘡，如果臨床和腎臟病

理檢查提示疾病活動程度高，治療后往往使腎功能部分恢復。2.糾正可逆

因素是治療中的另一個重要環節，例如控制高血壓、治療感染、降低尿蛋

白、解除尿路梗阻、防止脫水等。

(二)延緩腎臟病進展速度：

1.慢性腎衰的飲食治療原則：是延緩腎功能進展的重要措施。2.控制全

身性高血壓和腎小球內高壓：首選使用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管

緊張素受體拮抗劑。

（三）治療并發癥：并發癥的治療能明顯減少病人的癥狀，提高生活質量,

提高病人存活率。水腫：限制鈉鹽的攝入、間斷使用伴利尿劑、透析治療。

高鉀血癥：保守治療無效時立即緊急透析。高陰離子間隙代謝性酸中毒：

可用碳酸氫鈉治療，嚴重時需要緊急透析治療。高血壓：控制鈉、水；部

分高血壓與動脈硬化和腎素活性增高有關，需要使用降壓藥物治療（首選

ACEI）；當有禁忌癥或單藥不能很好控制血壓時考慮選擇其他藥物。尿毒

癥性心包炎：透析治療；明顯心包填塞癥狀時應當緊急心包穿刺或引流；

透析導致的心包滲液往往與血液透析使用肝素有關，可改為無肝素透析。

心力衰竭：適當減少洋地黃類藥用量。貧血：血色素小于60g/l時需要輸

血治療。重組人類促紅細胞生成素治療。腎性骨營養不良：治療的第一

步是糾正鈣磷代謝紊亂。纖維性骨炎病人可使用活性維生素D,并根據血

清甲狀旁腺激素活性調整用量。

（四）藥物用量的調整：腎衰竭時經腎代謝和排泄的藥物在體內蓄積，在

使用藥物時應當根據腎功能調整藥物劑量。

（五）隨診：監測疾病的發展。判斷并發癥控制情況。判斷是否開始腎臟

替代治療。

（六）腎臟替代治療：透析治療可以替代腎臟的排泄功能，但不能替代腎

臟的內分泌和代謝功能。腎臟替代治療的指征是Ccr<10ml/min。腎臟替代

治療包括血液透析和腹膜透析。成功的腎移植能恢復正常的腎臟排泄和內

分泌代謝功能。

47.慢性腎小球腎炎治療原則

以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥

為主要目的。一般不給予糖皮質激素及細胞毒藥物。1.積極控制高血壓力

爭把血壓控制在理想水平，蛋白尿21g/d,血壓應控制為125/75mmllg以

卜，蛋白尿＜lg/d,血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能

惡化，具有保護腎臟的降壓藥物。高血壓患者應限制鹽攝入（＜3g/d）,有

鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用曝嗪類利尿劑；對腎素依賴性高血

壓患者選用ACEI,其次betablockers,或CCB,頑固性高血壓可聯合用

藥。2.限制食物中蛋白及磷入量。3.應用抗血小板藥大劑量雙咪達莫，

小劑量阿司匹林。4.避免加重腎臟損害的因素感染，勞累，妊娠及應用

腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應予以避免。

48.蛋白尿診斷思路：

A.蛋白尿是真的嗎？（定性診斷）需排除假性蛋白尿。B.蛋白尿有多少？

（定量診斷）需做24h尿蛋白定量。C.蛋白尿哪里來的？（定位診斷）可

分為腎小球性、腎小管性、混合性、溢出性、分泌性、組織性等。D.蛋白

尿是什么原因？（定因診斷）是生理性（體位性、功能性）還是病理性的。

49.腎小球源性與非腎小球源性血尿的形成及常見疾?。?.腎小球源性血

尿：RBC通過病變的腎小球基膜，受擠壓損傷，其后在漫長的各段腎小管

中受不同pH和滲透壓變化的影響，使RBC出現皺縮cell,大型RBC，胞

漿有葫蘆狀外展內有細顆?；虬て屏鸭安糠譂{丟失等畸形，多形性變化

常＞50%。常見于急性腎炎，急進性腎炎，慢性腎炎，紫瘢腎，狼瘡腎。非腎

小球源性血尿：腎小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因毛細血管破裂

出血，不存在通過腎小球基膜裂孔，RBC無上述過程，形態可完全正常，

呈均一性血尿。常見于腎結核、腎腫瘤、腎或泌尿道結石、多囊腎、腎盂

腎炎、膀胱炎，血液病。

50.內生肌酎清除率測定臨床意義1.判斷腎小球損害的敏感指標：Ccr能

較早反映腎小球濾過功能，Ccr低到正常值的50%,血BUN、Cr仍可正常。

2.評估腎功能損害程度：腎衰竭代償期：80?51ml/min；腎衰竭失代償期:

50?20ml/min,腎衰竭期:19?10ml/min,尿毒癥期：＜10ml/min指導治

療：＜30-40ml/min,應限制蛋白攝入，＜30ml/min曝嗪類利尿劑治療無效,

＜10ml/min應進行透析治療。4.腎衰竭用藥參考：由腎代謝或排出的藥物

可據Ccr調節用藥劑量和用藥時間。

51.腎病綜合征治療原則

1）一般治療：休息、低鹽（＜3g）正常蛋白質（0.8-1.Og/kg.d）飲食。

2）癥治療：利尿消腫（如速尿40mgiv）、減少尿蛋白（ACE-I、ARB）等。

1.主要治療-抑制免疫與炎癥反應：（1）糖皮質激素：起始量足Img/kg.d、

緩慢減藥、長期維持。（2）細胞毒藥物：常用環磷酰胺、環抱素、驍悉。

2.中醫中藥治療：常用雷公藤、黃黃。5.并發癥防治：（1）感染：上呼

吸道-抗生素。（2）血栓和栓塞：血漿白蛋白＜20g/L抗凝（肝素）、老年膜

性腎病。（3）急性腎衰竭：利尿、透析。（4）蛋白質及脂肪代謝紊亂：他

汀類藥物。

52.蛋白尿分類:

L偶然性蛋白尿（假性）2.功能性蛋白尿（生理性）3.體位性蛋白尿（直

立性）4.腎小球性蛋白尿5.腎小管性蛋白尿6.混合性蛋白尿7.溢出性蛋

白尿8.組織性蛋白尿

53應用胰島素治療糖尿病經歷了哪幾個階段？每一階段各舉兩例有代表

性的胰島素。

1）動物胰島素階段：豬胰島素、牛胰島素

2）基因重組人胰島素階段：諾和靈R、諾和靈N

3）胰島素類似物階段：諾和銳、來得時

54如何進行IGT、IFG人群的生活方式和藥物干預？

4）生活方式干預

相對中等程度地糾正生活方式就會產生效益。

一般要求：主食減少2~3兩/日；運動增加150分鐘/周；體重減少5%~7%。

改變生活方式的目標是：

（1）使BMI達到或接近24,或體重至少減少5%~7%。

（2）至少減少每日總熱量400~500Kcal。

（3）飽和脂肪酸攝入占總脂肪酸攝入的30%以下。

（4）體力活動增加到250^300分鐘/周。

5）藥物干預

目前，僅將藥物干預作為生活方式干預的輔助方法。國內外有幾個藥物干

預預防糖尿病的臨床試驗，如二甲雙胭、阿卡波糖和胰島素增敏劑等，都

證明藥物敢于預防糖尿病也是有效的。

55試述糖尿病足病變的分類和分級。

糖尿病足潰瘍和壞疽的原因主要是在神經病變和血管病變的基礎上合并

感染。根據病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經性、缺血性和混合性

三類。根據病情的嚴重程度進行分級。常用的分級方法為Wagner分級法,

具體如下：

0級：有發生足潰瘍的危險因素，目前無潰瘍。

1級：表面潰瘍，臨床上無感染。

2級：較深的潰瘍，常合并軟組織炎，無膿腫或骨的感染。

3級：深度感染，伴有骨組織病變或膿腫。

4級：局限性壞疽(趾、足跟或前足背)。

5級：全足壞疽。

56糖尿病病人的血壓控制目標。

(1)一般控制R標為血壓W130/80mmHg。

在老年人應W140/90mmHgo

(2)若24小時尿白蛋白＞lg,血壓應W125/75mmHg。

(3)藥物治療24小時內的谷峰比應＞50%。

57甲狀腺功能亢進的診斷標準是什么？

①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫伴或不伴血管雜音；③血清FT4增高、

TSH減低。具備以上三項診斷即可成立。

58甲亢危象主要誘因有哪些？

主要誘因有感染、手術、放射碘治療、創傷、嚴重的藥物反應、心肌梗死

等。

59甲亢危象的臨床表現?

臨床表現為原有的甲亢癥狀加重，包括高熱（39℃以上）、心動過速

（140^240次/分）、伴心房顫動或心房撲動、煩燥不安、呼吸急促、大汗

淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重者出現虛脫、休克、嗜睡、澹妄、

昏迷，部份患者有心力衰竭、肺水腫，偶有黃疸。

60抗甲狀腺藥物的不良反應有哪些？

①粒細胞減少②皮疹③膽汁淤積性黃疸、血管神經性水腫、中毒性肝

炎、急性關節炎等。

61甲狀腺腫大如何分度？

不能看出腫大但能觸及者為I度；能看到腫大又能觸及，但在胸鎖乳突肌

以內者為H度；超過胸鎖乳突肌外緣者為HI度。

62如何觸診甲狀腺側葉？

1）前面觸診：一手拇指施壓于一側甲狀軟骨，將氣管推向對側，另一手

示、中指在對側胸鎖乳突肌后緣向前推擠甲狀腺側葉，拇指在胸鎖乳突肌

前緣觸診，配合吞咽動作，重復檢查，可觸及被推擠的甲狀腺。用同樣方

法檢查另一側甲狀腺。

2）后面觸診：似前面觸診。一手示、中指施壓于一側甲狀軟骨，將氣管

推向對側，另一手拇指在對側胸鎖乳突肌后緣向前推擠甲狀腺，示、中指

在其前緣觸診甲狀腺。配合吞咽動作，重復檢查。用同樣方法檢查另一側

甲狀腺。

63甲狀腺功能亢進癥患者可出現哪些周圍血管征？

甲亢患者因脈壓增大可出現水沖脈、毛細血管搏動征、槍擊音和

Duroziez雙重雜音。

64、急性胰腺炎腹痛有哪些特點？

腹痛為本病的主要表現及首發癥狀。常在飲酒和飽餐后發生，突然發病，

程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續性，可有陣發

性加重，不能為一般解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可

向腰背部呈帶狀放射，彎腰抱膝位可緩解疼痛。水腫型3~5天緩解，出血

壞死型病情進展快，劇痛持續時間長，由于滲液可全腹痛，極少數年老體

弱者腹痛輕微。

65重癥急性胰腺炎的治療原則？

(1)監測生命體征

(2)常規禁食，嚴重腹脹、腸麻痹者行胃腸減壓

(3)積極補充血容量，搶救休克

⑷糾正電解質紊亂、酸堿失衡：補充維生素、微量元素。

(5)鎮痛：對疼痛劇烈患者，可注射杜冷丁；不宜應用嗎啡及阿托品，654-2

等，以免引起。ddi括約肌收縮及誘發或加重腸麻痹。

(6)生長抑素及其類似物(奧曲肽、施他寧)，可直接抑制胰腺內外分泌

(7)抗生素應用：應遵循針對革蘭氏陰性菌、厭氧菌為主，脂溶性強，

有效通過血胰屏障三大原則。

(8)營養支持：是治療SAP重要措施之一，一般先腸外營養7-10天，待

病情趨向緩解再考慮腸內營養，須將鼻飼管放置到Treitz韌帶以下。

(9)內鏡治療(ERCP、EST、ERBD)：對于膽源性胰腺炎

(10)中藥：生大黃、復方制劑如清胰湯、大承氣湯加減、中藥皮硝外敷,

臨床實踐證明有效。

(11)并發癥的處理

(12)手術治療：凡有膽道梗