急性心肌梗死匯報人：某某某匯報時間：2024.X.X心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義是心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。AMI臨床表現有持久的胸骨后疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標志物增高及心電圖進行性改變，可發生心律失常、休克或心衰。病因和發病機制基本病因：冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄，心肌嚴重缺血。大多數AMB是由于不穩定粥樣斑塊破潰，出血和管腔內血栓形成，使管腔閉塞。斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜破裂的斑塊二誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血、手術或嚴重心律失常等AMI可發生在無心絞痛病史的患者病理

(冠狀動脈+心肌)冠狀動脈病變左前降支閉塞：左心室前壁、前間壁、下側壁、心尖部和二尖瓣前乳頭心肌梗死。01左回旋支閉塞：左心室高側壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室結。02右冠狀動脈閉塞：左心室膈面、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。03左冠狀動脈主干：左心室廣泛梗死。04病理演變心肌病變：20~30min→心肌開始壞死1~2h→心肌凝固性壞死1~2w→開始吸收、纖維化6~8w→瘢痕愈合分類：STEMI和NSTEMI血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致（取決于部位、程度、范圍）

EF值、SV、CO、Bp、心律失常泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克心室重塑（remodeling）：為后續改變。心壁變薄、體積增大、形狀改變、對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響。病理生理臨床表現先兆：可有乏力、胸部不適，活動后心悸氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。以新發生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出。癥狀疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效，常煩躁不安，出汗，恐懼，胸悶或有瀕死感。全身癥狀:發熱、心動過速，白細胞增高，ESC增快。胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛心律失常:最多見，尤其室性心律失常；房室傳導阻滯低血壓和休克:休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。為梗死后心臟舒縮力減弱或不協調所致，32%～48%。嚴重者可發生肺水腫。體征心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數可減慢；第一心音減弱；可出現第四心音奔馬律；心包摩擦音（為反應性纖維性心包炎所致）；收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂）；血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。心電圖的改變

1、心室某個區域損傷，面向該區域的導聯上ST段抬高；2、面向梗死區域的導聯上出現病理性Q波；3、面向損傷區域周圍心肌缺血區的導聯上出現T波倒置；急性心肌梗死的心電圖演變

三、急性心肌梗死的心電圖演變

三、急性心肌梗死的心電圖演變

三、急性心肌梗死的心電圖演變

全過程心電圖的定位診斷I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V5—廣泛前壁V5～V7—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室

一般化驗檢查

白細胞血沉

血清心肌壞死標記物

MYO肌紅蛋白

CK-MB肌酸激酶同功酶

TnI/TnT肌鈣蛋白I/T

血清心肌酶含量增高

CK肌酸激酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶

LDH乳酸脫氫酶

實驗室檢查心肌損傷的生物標志動態變化肌紅蛋白：2小時內升高；12小時達到峰值，持續24-48小時。CK-MB：4小時內升高；16-24小時達到峰值，持續3-4天。肌鈣蛋白I：3-4小時升高；11-24小時達到峰值，持續7-10天。肌鈣蛋白T：3-4小時升高；24-48小時達到峰值，持續10-14天。K/AST/LDH：均6-10小時升高；分別12小時、24小時及2-3天內達到峰值，分別持續3-4天、3-6天及1-2周。其他檢查超聲心動圖了解室壁活動（節段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素心肌顯象/血池掃描心肌梗死診斷典型臨床表現缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態變化心前區疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心肌梗死鑒別診斷急性心包炎急性主動脈夾層急性肺動脈栓塞急腹癥心絞痛心絞痛：主要是不穩定型心絞痛的癥狀可類似于心肌梗死，但胸痛性質輕，持續時間短，硝酸甘油效果好，無心電圖動態演變及心肌酶的序列變化。急性主動脈夾層：胸痛一開始即達到高峰，常放射至背、肋、腹部及腰部。兩上肢血壓、脈搏不對稱。胸部X線示縱隔增寬，血管壁增厚。超聲心動圖和核磁共振顯像可見主動脈雙重管腔圖像。心電圖無典型的心肌梗死演變過程及心肌壞死標志物的增高?？梢澡b別。急性肺動脈栓塞：常有突發胸痛、咯血、呼吸困難和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手術或長期臥床史。但有右心室前負荷急劇增加，P2亢進，頸靜脈怒張、肝大，下肢水腫等。心電圖肺性P波、電軸右偏、呈S1QIIITIII型，可以鑒別。X線胸片顯示肺梗塞陰影。放射性核素肺灌注掃描可見放射性稀疏或缺失區。

急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎和膽石癥等均有上腹部疼痛，易與以上腹部劇烈為突出表現的心肌梗死相混淆，但腹部有局部壓痛或腹膜刺激征。無心肌酶及心電圖特征性變化。急性心包炎：心前區疼痛持久而劇烈，呼吸和咳嗽時加重，但疼痛同時伴有發熱，早期有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現滲液時消失。全身癥狀不如MI重，心電圖除aVR外，其余多數導聯ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，無Q波。乳頭肌功能失調或斷裂

高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見

心包填塞—心室游離壁破裂室間隔缺損—室間隔破裂栓塞起病后1-2周，附壁血栓脫落所致。心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發癥心肌梗死治療原則盡快恢復心肌的血液灌注挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍保護和維持心臟功能及時處理心律失常、泵衰竭和并發癥監護和一般治療:休息、吸氧、監測、護理、建立靜脈通道、阿司匹林解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG再灌注心肌時間窗：發病時間3-6小時最多在12小時以內介入治療Door-to-ballon在90min01直接PCI,補救性PCI和溶栓治療再通者（7-10天）的PCI02溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。1溶栓時間越早，冠脈再通率越高。2如無禁忌癥，接診30分鐘內行溶栓。3適應證：兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2mV,肢導聯≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，起病時間<12小時，患者年齡<75歲；ST段顯著抬高的心肌梗死患者年齡>75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮；ST段抬高的心肌梗死，發病時間已達12-24小時，但如有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮。禁忌證既往發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內腫瘤；近期（2-4周）有活動性內臟出血；

可疑主動脈夾層；入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期（2-4周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（>10分鐘）的心肺復蘇；近期（<3周）外科大手術；近期（<2周）曾有在不能壓迫部位的大血管性穿刺術。溶栓藥物01尿激酶02鏈激酶03重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）冠狀動脈再通指標01胸痛2h內迅速緩解或消失022h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位03血清心肌酶CK-MB峰值提前至發病后14h以內042h內出現再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋?5冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術對于介入和溶栓失敗的患者，宜爭取6-8小時內施行。消除心律失常必須及時消除，以免引起猝死Vf:非同步直流電除顫緩慢性心律失常:Atropine/起搏控制休克補液/升壓藥/擴張血管orCABG等治療心力衰竭其他治療：B受體拮抗劑、CCB、ACEI/ARB、極化液、抗凝治療右心室心肌梗死的處理01擴張血容量，可用多巴胺。02不宜用利尿劑。03房室傳導阻滯時可臨時起搏?？梢鹩倚乃ソ甙榈脱獕悍荢T段抬高型心梗的處理低危組：阿司匹林+低分子肝素。01中危組、高危組：介入治療。02不宜溶栓治療。（因為是白色血栓）03二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：

AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti－anginals抗心絞痛硝酸類制劑

BBetaloe–