中毒性疾病的一般治療措施內容提要中毒性疾病的基本規律、搶救措施、一般治療措施中毒病的一般治療措施中毒性疾病，多呈急性發作，少數毒物和藥物引起的中毒可用特效解毒劑治療，但對大多數毒物尚無特效的解毒藥物，因此，采取一般性治療措施，對于緩解中毒癥狀，維持生命，從而使中毒動物獲得康復，具有極其重要的意義。治療措施：切斷毒源排除毒物使用解毒藥物對癥治療停喂可疑有毒的食物、飲水，停止使用可疑有毒的藥物二、排除毒物（一）排除消化道內毒物（二）清除皮膚和黏膜上的毒物（三）加速毒物從體內排出（一）排除消化道內毒物1．催吐對經口食入毒物不超過1～2h，毒物未被吸收或吸收不多時，應用催吐法，使毒物連同胃內容物吐出體外，以防止吸收或后送入腸道進一步吸收。（胃內充滿食物或液體時，催吐最為有效）（一）排除消化道內毒物阿樸嗎啡為有效的催吐劑，但同時加劇了中樞神經系統及呼吸的抑制，對貓不安全，一般只用于犬0.04mg/kg體重，IV；0.05mg/kg體重，SQ；貓用鹽酸二甲苯胺噻嗪(隆朋)1.1mg／kg體重，肌肉注射。或用1%硫酸銅溶液灌服，犬為20～100m1，貓為5～20ml。或用1%硫酸鋅溶液，犬20～40m1/次。誤食強酸、強堿等腐蝕性毒物時，不宜催吐，以防造成食管和口腔黏膜損傷或胃破裂。（一）排除消化道內毒物2．洗胃經口食入毒物不久尚未吸收時，可采取洗胃措施（在攝入毒物2h之內實施最為有效）。（1）洗胃前對動物要進行鎮靜或麻醉，然后做氣管內插管和套囊封閉（插管的長度露出口腔至少5cm），以防止動物誤咽。（2）使用前測量胃管的長度，胃管的長度要長于從鼻尖到最后肋骨的距離。（一）排除消化道內毒物（3）保定時應使動物頭部稍低于軀干部，用開口器打開口腔，再用直徑較粗的胃管插入胃內，用溫水等以每次5～10m1/kg體重的量灌注，水壓要低,重復3-5次左右。（4）插胃管時動作要輕，不能過于粗暴。（5）及時吸出沖洗液。（6）在洗胃溫水中加入活性炭或解毒藥，可提高洗胃效果。（一）排除消化道內毒物3．吸附毒物經口食入的毒物已超過1～2h，雖進入腸道但尚未完全吸收時，可口服活性炭吸附毒物，以減少腸道吸收。劑量為2～8g/kg體重，并以每克活性炭加水3～5ml，經胃導管灌注胃內。半小時后再灌服緩瀉劑硫酸鈉，劑量為1g/kg體重，加水配成5%～10%溶液。（一）排除消化道內毒物4．灌腸促進腸道內有毒物質排出，貓、犬多以醫用16號導尿管作為灌腸用導管。尖端涂油插入肛門，邊往前送邊注入液體，可以深達5～30cm。灌腸液用溫熱(38～39℃)的自來水或肥皂水，也可用0.1%高錳酸鉀溶液等。一般灌腸液劑量為20～40ml/kg體重，不宜灌注過多，以防腸管受到損傷。中毒動物有高熱時，可用冷水灌腸，有降低體溫作用。灌腸后用手指以適度力量按壓肛門片刻再放開，讓其自行排出，使灌注液體在腸道內停留一段時間。灌腸可反復進行。（一）排除消化道內毒物5．導瀉加速腸道內容物排出體外，以減少腸道對毒物的吸收。一般多用鹽類瀉藥，如硫酸鈉或硫酸鎂，劑量為1g/kg體重，配成5%～10%溶液灌服。或灌服潤滑性瀉藥，如石蠟油、植物油，劑量為3～5ml/kg體重。但對脂溶性毒物，不宜使用油類瀉劑，以防促進毒物吸收。（二）清除皮膚和黏膜上的毒物對皮膚和黏膜上的毒物，應及時用冷水沖洗，而且愈早愈徹底愈好。對于不宜用水洗滌的毒物，可酌情使用酒精或油類物質擦洗。為了防止毒物溶解在酒精或油類物質中被吸收，要邊擦洗邊用干毛巾擦凈。（二）清除皮膚和黏膜上的毒物對已知毒物，最好選用具有中和或對抗作用的藥物來清洗體表或黏膜的有毒物質。如毒物為酸性物質，可選用弱堿性物質（如碳酸氫鈉溶液）。反之堿性物質中毒時，可選用弱酸性物質（如食醋）進行洗滌。但注意選用洗滌藥物時，不能使被清洗的毒物增加毒性，如敵百蟲中毒時，嚴禁用弱堿性溶液清洗，因為敵百蟲在堿性環境中，可轉變成毒性比敵百蟲更大的敵敵畏。（三）加速毒物從體內排出多數毒物通過肝臟代謝由腎臟排出，也有的毒物通過肺或糞便等途徑排出。可給予葡萄糖、肝糖原和葡萄糖醛酸等，以增強肝臟的解毒功能。但貓肝臟與犬不同，缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，使某些化學物質不能及時與葡萄糖醛酸結合由腎排出，結果導致這些物質排泄緩慢。（三）加速毒物從體內排出為促使溶解在尿液中的毒物隨尿排出體外，在機體腎功能正常時，可投予利尿劑，用甘露醇2g/kg體重，靜脈注射，或用速尿4mg/kg體重，肌肉注射。當中毒動物發生少尿或無尿，甚至腎功能衰竭時，可進行腹膜透析，使體內代謝產物或某些毒物，通過透析液排出體外。三、使用解毒藥物(一)常用解毒藥物1．吸附劑將毒物吸附于吸附劑表面或孔隙中，以減少或延緩毒物的吸收，達到解毒目的。吸附劑不溶于水，也不易被機體吸收，對機體無害。因此除氰化物外，其他經口食入消化道的毒物，都可使用吸附劑解毒。但吸附劑對毒物也僅僅是吸附作用，并不能改變毒物性質，因此用做洗胃，或配合催吐劑、瀉劑使用為好。常用吸附劑有藥用炭和木炭末等，劑量為每1～3g/kg體重，使用前配成2%～5%混懸液。（一）常用解毒藥物2．保護劑為黏漿劑和具有黏滑性的物質，在灌服后能被覆在胃、腸黏膜表面，使毒物不能與黏膜直接接觸，從而保護黏膜免受毒物刺激，并減少或延緩毒物吸收。（一）常用解毒藥物保護劑多數是營養物質或對機體基本無害的物質，可不受劑量、次數限制，對經口進入消化道內的毒物，一般都可使用。但這類制劑也僅能起到物理性保護作用，使用前，最好先用催吐劑或瀉劑，以免使過多的毒物沉積于胃、腸壁上而不易被清除，造成不良后果。常用保護劑有蛋白水、牛乳、米湯和面粉糊等。（一）常用解毒藥物3．凝固劑可以使毒物凝固，形成不易溶解的物質，以減少胃腸對其吸收，適用于鉛、銅、汞、石炭酸等易被凝固劑所凝固的毒物。常用凝固劑有蛋白水、花生油、菜油和豬油等。應注意的是，有些毒物易溶于油中而被吸收，有加重中毒的危險。因此，在應用油類凝固劑后，再灌服鹽類瀉劑將更為安全。（一）常用解毒藥物4．中和劑即以弱酸中和堿性毒物或以弱堿中和酸性毒物，從而達到解毒目的。常用弱酸性解毒劑有食醋、酸奶、稀鹽酸（使用前稀釋20～40倍）和稀醋酸（使用前稀釋10～20倍）等。常用弱堿性解毒劑有氧化鎂、石灰水上清液、小蘇打水和肥皂水等。（一）常用解毒藥物5．氧化劑用以氧化毒物，使有毒物質變為無害物質，常用于洗胃或口服及深部灌腸。但在應用上也有一定的局限性，只能用在能被氧化的毒物，如生物堿、氰化物、無機磷、巴比妥類藥物、砷化物等。有的毒物，如有機磷(1605、1059、3911、樂果等)在應用氧化劑后，反而使其毒性增強，故對這些毒物應禁止使用氧化劑解毒。常用的氧化劑有高錳酸鉀溶液和過氧化氫溶液等。前者有刺激性和腐蝕性，應用時注意藥液的濃度；后者易產生氣體，使用時需經10倍以上稀釋。（一）常用解毒藥物6．沉淀劑使毒物沉淀，以減少毒性或延緩吸收而達到解毒目的。常用沉淀劑有鞣酸、濃茶、稀碘酒和蛋白水等，主要用于砷、汞等重金屬、及生物堿類物質中毒。（一）常用解毒藥物7．頡頏劑利用藥物與藥物間，藥物與毒物間，甚至毒物與毒物間的相互頡頏作用來達到解毒目的。常用頡頏劑有：（1）阿托品、莨菪堿類對毛果蕓香堿、檳榔及其制劑、新斯的明等有頡頏作用。阿托品還對有機磷、西維因和嗎啡類藥物等有一定的頡頏解毒作用；（2）水合氯醛、巴比妥類藥物對士的寧、美解眠等有頡頏作用；（一）常用解毒藥物（3）氯丙嗪頡頏鹽酸苯海拉明等(對抗肌肉震顫等)；（4）阿片、嗎啡、杜冷丁和其他阿片類藥物頡頏鹽酸丙烯去甲嗎啡、麻黃堿、戊四氮、尼可剎米、安鈉咖、回蘇靈、山梗菜堿等；（5）巴比妥類藥物、水合氯醛對麻黃堿、苯丙胺、戊四氮、尼可剎米、山梗菜堿、安鈉咖、美解眠等有頡頏作用。（二）特效解毒藥（二）特效解毒藥對毒物具有特殊頡頏作用和解毒功能，使其變為對動物無毒的物質，這種藥物稱為特效解毒藥。常用的有以下幾種：1．美藍1%美藍溶液0.5～1ml/kg體重，靜脈注射，應用于氫氰酸中毒；劑量為0.1～0.2ml/kg體重，靜脈注射，可解除亞硝酸鹽、非那西丁、安替比林、硝基苯等中毒。2.解磷啶、氯磷啶、雙復磷用于有機磷中毒，如配合阿托品使用，則效果更好。（二）特效解毒藥3．依地酸鈣鈉、青霉胺、二巰基丙醇、硫代硫酸鈉主要用于鉛、汞、砷、鋨等重金屬和類金屬中毒。4．葡萄糖醛酸內酯(肝泰樂)是石炭酸、來蘇兒、木焦油等芳香族化合物中毒的特效解毒藥，但主要用于犬而不宜應用于貓。四、對癥治療對癥治療又稱支持療法，在中毒病治療中具有非常重要的意義，為緩解中毒癥狀，搶救中毒動物的生命贏得了時間。當前仍有許多毒物中毒后無特效解毒藥，通過對癥治療，可增強機體的代謝、調節功能，以及降低毒物的毒性作用。四、對癥治療臨床上，根據動物表現采用相應的方法和藥物進行治療。如強心補液、利尿、止痛、調節酸堿平衡、興奮呼吸中樞、緩解肌肉痙攣、降溫和鎮靜安神等。A.維持呼吸（1）保持呼吸道暢通。（2）必要時給氧，進行人工呼吸。四、對癥治療B.維持心血管系統正常（1）治療休克。（2）糾正心律失常。（3）糾正電解質的紊亂。（4）糾正酸堿的失衡。（5）維持正常的水分。四、對癥治療C.維持體溫（1）體溫降低時：可加蓋毛毯或熱水袋。（2）體溫升高時：可輸液，進行冷水浴或用風扇散熱。四、對癥治療D.中樞神經系統（1）中樞神經抑制：給氧、維持呼吸。（2）興奮或抽搐：①安定，0.5mg/kg體重，IM；必要時可IV。②苯巴比妥，2-10mg/kg體重，IM或IV。注：動物抽搐時往往引起腦水腫，治療時可用甘露醇或地塞米松，也可兩者都用。四、對癥治療E.減輕疼痛（可使用杜冷丁）（1）犬：5-10mg/kg體重，IM。（2）貓：1-4mg/kg體重，IM。常見食物性中毒的診治內容提要肉毒梭菌毒素中毒、食鹽中毒、黃曲霉毒素中毒、洋蔥和大蔥中毒、亞硝酸鹽中毒、變質食物中毒1.肉毒梭菌毒素中毒動物由于食入含有肉毒梭菌毒素的腐臭肉類而引起的中毒。臨床上以運動神經中樞和延腦麻痹及腸道功能障礙為主要特征。肉毒梭菌為專性厭氧的革蘭氏陽性桿菌，有周鞭毛，能運動，兩端鈍圓，單個或成對排列，能形成芽孢。在腐尸中繁殖時能產生毒力極強的毒素，該毒素能耐受胃酸、胃蛋白酶和胰酶的作用，在消化道中不被破壞，但經80℃30min或煮沸5～20min即可破壞。1.肉毒梭菌毒素中毒肉毒梭菌可抑制乙酰膽堿的突觸前釋放，導致廣泛性神經肌肉阻滯。由于犬對該毒素的抵抗力較強，故犬肉毒梭菌中毒癥候群一般較少引發。[癥狀]病初口吐白沫，隨之發生從后肢至前肢的進行性衰竭，站立不穩，運動失調，繼而肢體癱瘓，臥地不起，體溫一般正常。反應遲鈍，但神志清醒且痛覺正常。視覺障礙，瞳孔散大，流涎，叫聲低沉，咀嚼、吞咽困難，舌常脫于口外，兩耳下垂。嚴重者呼吸困難，心跳加快、節律不齊，最后因呼吸麻痹死亡。1.肉毒梭菌毒素中毒[治療]立即停喂可疑肉制品，用5%碳酸氫鈉溶液或0.2%高錳酸鉀溶液洗胃或灌腸，用A、B型肉毒抗毒素各1萬單位，肌肉注射，6～12h重復注射一次。用5%葡萄糖生理鹽水、50%葡萄糖注射液，靜脈注射，適量補充維生素C及維生素B1。用當歸注射液2ml，肌肉注射，每天1～2次，直至痊愈。2.食鹽中毒食鹽中毒是由于食鹽攝入過量而引起的以神經癥狀和消化紊亂為特征的中毒病。食鹽是動物機體必需的營養物質，其生理作用是刺激唾液分泌，促進其它消化酶的作用，同時還可改善飼料味道，促進食欲。食鹽為保持體細胞的正常滲透滲透壓必需，為保持體液中性，食鹽也是必要的。長期缺乏食鹽對犬的生長發育會帶來影響，但是突然大量增加食鹽含量會導致犬中毒，出現中毒癥狀。犬食鹽中毒致死量為4g/kg體重。2.食鹽中毒[病因]本病多因飼料中食鹽添加過量，或配合飼料中拌料不均，或因食入含鹽過多的泔水所引起。過多的食鹽被攝入后，一部分進入血液，大部分滯留于消化道，一方面可直接刺激胃腸黏膜引起炎癥反應，另一方面，使胃腸內容物滲透壓升高，導致組織失水。由于血液濃縮，尿量減少，吸收入血的氯化鈉廣泛分布于各組織器官，又可造成組織水腫。2.食鹽中毒[癥狀]初期出現過敏，突然興奮不安，口渴，流涎，貪飲，嘔吐，黏膜發紺，呻吟，回旋走動以后全身肌肉痙攣，呼吸困難，心跳加快，體溫正常或偏低。后期發生強直性痙攣、心力衰竭死亡。剖檢可見血液凝固不良，胃粘膜變紅、充血或壞死、腸壁充血、水腫、腸粘膜壞死或大片的脫落，嚴重者腸道只見肌層及漿膜層，而無粘膜層，看到象是人工沖洗干凈然后再用食鹽腌制過的那樣，腦脊液較多，腦膜水腫。2.食鹽中毒[治療]初期大量飲用清水或白糖水，飲水時應少量多次，滿足供應。實施對癥療法。用速尿0.5～1mg/kg體重，肌肉注射，促進體內鈉、氯離子的排出；用2.5%鹽酸氯丙嗪注射液4～6ml，維生素B150～100mg/次，肌肉注射，以解痙、鎮靜、安神；同時用10%葡萄糖溶液200～500ml，維生素C0.5g，10%葡萄糖酸鈣注射液50mg/kg體重，緩慢靜脈注射。3.黃曲霉毒素中毒黃曲霉毒素中毒是動物采食了被黃曲霉或寄生曲霉污染并產生毒素的食物后引起的一種急性或慢性中毒。臨床上以消化機能障礙，全身性出血和肝臟、神經機能障礙為特征。3.黃曲霉毒素中毒[病因]黃曲霉毒素是黃曲霉菌的代謝產物，易溶于有機溶劑，不溶于水，耐高溫。最適合黃曲霉菌生長的植物有花生、玉米、黃豆、棉籽等植物的種子，最適合生長、產毒的溫度為24-30℃，種子濕度為10%-15%，相對濕度為70%-80%，有時作物生長在田間時黃曲霉菌就可生長產毒。3.黃曲霉毒素中毒目前已發現黃曲霉毒素及其衍生物有18種，并以毒素Bl、B2、G1和G2的毒力最強，在紫外線照射下，B1、B2呈藍色熒光；G1、G2呈綠色熒光，均具有致癌作用，其中又以Bl的致癌性最強。當Bl進入機體后，在肝細胞內質網中的混合功能氧化酶的催化下，轉變為環氧化黃曲霉毒素B1，再與DNA及RNA結合，并發生變異，使正常肝細胞轉化為癌細胞。B1的毒性為氰化鉀的10倍，是砒霜的68倍，致癌作用是偶氮苯的900倍。3.黃曲霉毒素中毒黃曲霉菌對機體的毒害作用包括以下四方面：1.嚴重肝毒黃曲霉菌可使肝細胞變性壞死，膽小管增生，時間一長即呈現肝硬化，并誘發肝癌。2.嚴重血管瘤可損傷血管，使血管通透性增加，血管壁變脆并破裂，因而產生出血和出血性瘀斑。3.黃曲霉毒素中毒3.蛋白質合成障礙黃曲霉菌可抑制核糖核酸合成作用，并進一步抑制DNA合成，而且對DNA合成所依賴的RNA聚合酶有抑制作用，或者因黃曲霉菌與DNA結合，改變了DNA的模板結構，因而使蛋白質合成障礙。4.對細胞免疫系統的抑制作用可能與補體合成障礙有關。3.黃曲霉毒素中毒[癥狀]中毒多呈慢性經過（犬持續食入含有黃曲霉毒素的食物，需20-30天發病），早期表現食欲不振，精神萎頓，不愿活動，消瘦，胃腸機能紊亂，間斷性腹瀉，黏膜蒼白和體溫正常等。母犬流產，死胎，繁殖障礙。稍后出現精神極度沉郁、嗜睡、唇麻痹、流涎、可視黏膜黃染、肌肉震顫、血便、腹水、腹部下垂。病程長者，可發生肝癌。臨床上以消化機能障礙，全身性出血和肝臟、神經機能障礙為特征。3.黃曲霉毒素中毒[診斷]若發現可疑癥狀，必須了解病史，并對現場飼料樣品進行檢驗，才能做出初步診斷。進一步根據病理組織學特征變化及黃曲霉毒素測定的結果確診。對飼料中黃曲霉菌檢測，一般飼料中黃曲霉菌的含量大于200ppb時，即可引發該病。膽紅血癥，膽紅尿。3.黃曲霉毒素中毒血液檢查，早期紅細胞數量明顯減少，凝血時間延長，血紅蛋白濃度過低，白細胞總數增多。膽酸濃度升高，堿性磷酸酶、谷草轉氨酶和異檸檬酸脫氫酶活性升高。剖檢變化，主要是胃腸道黏膜出血，有時結腸漿膜呈膠樣浸潤。肝組織壞死、肝硬變、肝纖維化、黃色脂肪變性、膽道增殖及胸腹腔積液。腎蒼白、腫脹。淋巴結充血、水腫。3.黃曲霉毒素中毒[治療]本病主要在于預防，避免食用發霉食物。目前尚無特效解毒劑。中毒后，應立即停喂霉敗食物，給予低脂肪的含碳水化合物食物，及時投予硫酸鎂、硫酸鈉等鹽類瀉劑以排出胃腸內有毒物質；采取解毒保肝和止血措施，靜脈注射25%～50%葡萄糖溶液、維生素C注射液、葡萄糖酸鈣注射液、40%烏洛托品溶液等；心力衰竭者，可皮下或肌肉注射苯甲酸鈉咖啡因等強心劑。為防止繼發感染，可用青霉素、鏈霉素等抗生素。4.洋蔥和大蔥中毒犬、貓食用洋蔥和大蔥后，其中的有毒成分N-丙基二硫化物或硫化丙烯會引起中毒。臨床上以排出紅色或紅棕色尿液為特征。[病因]多因連續或偶爾大量投喂含有熟洋蔥或含有洋蔥汁的熟食而引起。犬的洋蔥內服中毒劑量為15～20g/kg體重。4.洋蔥和大蔥中毒N-丙基二硫化物或硫化丙烯，不易被加熱破壞，進入機體后，能降低紅細胞內葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性，使血紅蛋白易被氧化而變性凝固，從而使紅細胞快速溶解和形成海恩茨小體。紅細胞溶解后，從尿中排出大量血紅蛋白，尿液顏色變紅，嚴重溶血時，尿液呈紅棕色。4.洋蔥和大蔥中毒[癥狀]一般在食后1～2d發病，病初呈現明顯的紅尿，尿的顏色深淺不一，從淺紅色、深紅色至紅棕色。中毒輕者癥狀不明顯，有時精神欠佳，食欲減退，排出淡紅色尿液。嚴重中毒時，尿液呈深紅色或紅棕色，食欲下降或廢絕，精神沉郁、喜臥地，走路蹣跚，眼結膜和口腔黏膜發黃，心悸，氣喘，體溫正常或降低，嚴重者可導致死亡。4.洋蔥和大蔥中毒[診斷]根據有飼喂洋蔥或大蔥熟食的病史和典型的血紅蛋白尿，可建立診斷。必要時可以結合血常規檢查、血液生化及尿液檢查確診。血液學檢查，血漿呈粉紅色、紅細胞數、血紅蛋白含量及紅細胞比容等中度減少，網織紅細胞增多，紅細胞大小不等并呈明顯多染性，紅細胞內和邊緣上有大量海恩茨氏小體。白細胞總數稍增加。4.洋蔥和大蔥中毒生化檢驗，血清總蛋白、總膽紅素、直接及間接膽紅素、尿素氮和天門冬氨酸氨基轉移酶活性均不同程度增加。尿液檢驗，顏色呈紅色或紅棕色，比重增加，尿潛血、尿蛋白和尿血紅蛋白檢驗陽性。尿沉渣中紅細胞少見或無。4.洋蔥和大蔥中毒[治療]輕度中毒者在停喂洋蔥或大蔥后即可自然康復；嚴重溶血時，可靜注葡萄糖溶液或林格氏液、三磷酸腺苷（ATP）、輔酶A、維生素C等；口服或肌肉注射復合維生素B及維生素E。皮下注射安鈉咖；嚴重貧血者，可輸血（按10～20mg/kg體重）或給予補血劑。根據情況可適當給予抗生素及潑尼松、地塞米松等。5.亞硝酸鹽中毒亞硝酸鹽中毒是寵物由于采食了富含硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料或飲水，使血紅蛋白變性，失去攜養能力，導致組織缺氧的一種急性、亞急性中毒。臨床上以黏膜發紺、血液褐變、呼吸困難、胃腸道炎癥為特征。5.亞硝酸鹽中毒谷物類和菜類都含有一定的硝酸鹽。對于動物來說，硝酸鹽是低毒的，亞硝酸鹽是高毒的。而自然界中廣泛存在硝酸鹽還原菌（大腸桿菌、梭狀芽孢桿菌），在適宜的濕度和溫度下（20-40℃之間），此類細菌可迅速生長繁殖。若含硝酸鹽的食物經堆放、溫水浸泡、文火燜煮，會使硝酸鹽還原菌活躍，使硝酸鹽還原為亞硝酸鹽。5.亞硝酸鹽中毒[作用機理]亞硝酸鹽屬氧化型毒物，吸收入血后使血紅蛋白中的二價鐵（Fe2+）脫去電子而被氧化成為三價鐵（Fe3+），從而使正常的血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白，失去正常的攜氧功能，造成全身組織細胞缺氧。加上亞硝酸鹽的擴張血管的作用，伴有外周循環衰竭，使組織缺氧進一步加劇，引起呼吸困難和神經機能紊亂。不過，亞硝酸鹽所引起的血紅蛋白的這種變化是可逆的。5.亞硝酸鹽中毒慢性中毒可引起母畜流產，還會增加身體對維生素A和維生素E的需要量。硝酸鹽和亞硝酸鹽也是一種致甲狀腺腫物質，引起甲狀腺腫大，使機體代謝發生紊亂。亞硝酸鹽與某些胺作用，可形成強致癌物亞硝胺，故長期接觸可發生肝癌。5.亞硝酸鹽中毒[癥狀]硝酸鹽急性中毒時，表現流涎、腹痛、腹瀉、嘔吐等消化道癥狀。亞硝酸鹽中毒主要引起組織缺氧癥狀，可見呼吸困難，肌肉震顫，可視黏膜發紺，脈搏細弱，體溫常低于正常。死后剖檢，可視黏膜、內臟器官漿膜呈藍紫色，血液凝固不良，呈咖啡色或醬油色，在空氣中長期暴露亦不變紅。肺充血、出血、水腫。心外膜點狀出血，心腔內充滿暗紅色血液。腎淤血，胃黏膜充血、出血、黏膜易剝落，胃內容物有硝酸樣氣味。5.亞硝酸鹽中毒[治療]美藍（亞甲藍）是本病的特效藥。配合使用維生素C和高滲葡萄糖可增加療效。美藍是一種氧化還原劑，在低濃度小劑量時，美藍可被體內的還原型輔酶I迅速還原成白色美藍，具有還原性，能使高鐵血紅蛋白變成亞鐵血紅蛋白。高濃度大劑量時，還原輔酶I不足以使之成白色美藍，過多的美藍將發揮氧化作用，使正常血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白（呈現與亞硝酸鹽一樣的作用）。但反芻動物例外。5.亞硝酸鹽中毒臨床用于犬貓的劑量是每千克體重1-2mg，配置成1%溶液靜脈注射（1.0g美藍加10ml乙醇，然后加蒸餾水至100ml）維生素C也是一種還原劑，大劑量使用療效也確切，但不如美藍快。6.變質食物中毒變質食物中毒是指犬、貓由于食入腐敗變質食物后引起的中毒。臨床上主要表現為發熱和急性胃腸炎癥狀。[病因]肉、乳、蛋、魚等食物在溫熱環境中，極易腐敗變質，產生各類毒素。1．食物中的鏈球菌、葡萄球菌、沙門氏菌、大腸桿菌和其他桿菌等，能大量繁殖產生腸毒素，刺激和腐蝕胃腸上皮，引起損傷和壞死，導致胃腸分泌增多，蠕動增強，甚至出血。6.變質食物中毒2．在變質食物中繁殖的革蘭氏陰性細菌，死后溶解，釋放出大量性質穩定、耐熱的脂多糖性內毒素，進入胃腸道，能引起胃腸炎，內毒素吸收后，引起彌散性血管內凝血、血容量減少和休克。3．腐敗魚類中，含有組織胺可致發過敏性中毒。6.變質食物中毒[癥狀]犬、貓采食變質食物后，一般6～180min發生嘔吐。采食量少、輕者在吐出變質食物后便康復。嚴重中毒者，出現腹瀉、便中帶血，腹壁緊張、觸壓疼痛。隨后腸蠕動變弱，腸內充氣，肚腹膨脹，更有利于革蘭氏陰性菌生長繁殖，釋放內毒素，使病情進一步惡化。6.變質食物中毒內毒素中毒，體溫常在采食后2～24h內升高到39℃以上，甚至更高，同時發生嘔吐，腹瀉，排水樣便。腹部脹大，腹壁緊張，觸壓疼痛。毛細血管充盈時間延長，心跳增快，脈搏變細弱，精神萎頓，最后休克。魚類中毒，病犬、貓精神萎頓，食欲廢絕，流涕，垂頭，喜臥，瞳孔散大，可見粘膜發紺，惡心、嘔吐，繼之腹瀉，尿失禁，出現蕁麻疹，體溫無變化或稍見升高。心搏動加快，感覺遲鈍，痙攣，四肢麻痹，后軀癱瘓、昏迷，因呼吸衰竭致死。6.變質食物中毒[診斷]根據中毒病史和臨床癥狀，可做出初步診斷，確診需對食物進行實驗室檢驗。[治療]立即停止飼喂腐敗變質食物，并采用以下方法和藥物治療：1．對中毒犬、貓，先行催吐；也可選用活性炭、白陶土或蒙脫石散灌服，再投服人工鹽或硫酸鈉緩瀉。6.變質食物中毒2．及時給予抗菌消炎藥物，可用丁胺卡那霉素、環丙沙星、氧氟沙星、磺胺二甲氧嘧啶、黃連素等。3．及時補液，糾正電解質紊亂。靜脈注射林格氏液、5%碳酸氫鈉溶液。4、對癥治療。嘔吐腹瀉嚴重，可使用氫溴酸東莨菪堿，0.1-0.3mg/次，皮下注射。出現過敏癥狀，可使用鹽酸苯海拉明或鹽酸異丙嗪。常見殺蟲劑中毒的診治內容提要有機磷殺蟲劑中毒、砷及砷化物中毒、有機氟化物中毒、氯化烴類殺蟲劑中毒1.有機磷殺蟲劑中毒有機磷藥物是磷和有機化合物合成的一類殺蟲劑的總稱。在獸醫臨床上常作為體外抗寄生蟲藥物使用。有機磷中毒后，臨床上主要以神經生理機能紊亂為特征。有機磷藥物屬于劇烈的接觸毒，且具有高度的脂溶性，不僅可通過消化道迅速被吸收，還可經完整的皮膚滲入機體。動物中毒以經由消化道吸收者最為常見。1.有機磷殺蟲劑中毒[發病機理]正常情況下，膽堿能神經末梢所釋放的乙酰膽堿，在膽堿酯酶的作用下分解。膽堿酯酶在分解乙酰膽堿過程中，先脫下膽堿并生成乙酰化膽堿酯酶的中間產物，繼而水解，迅速地分離出乙酸，而膽堿酯酶則又恢復其正常生理活動。有機磷化合物可同膽堿酯酶結合而產生較穩定的磷酰化膽堿酯酶，以致不能發揮分解乙酰膽堿的作用，造成體內乙酰膽堿蓄積，出現膽堿能神經的過度興奮癥狀。1.有機磷殺蟲劑中毒此外，有機磷藥物還對三磷酸腺酐酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶等的活性有抑制作用，故可導致癥狀復雜化，加重癥狀及病變，延長病程。[癥狀]表現為膽堿能神經過度興奮癥狀。臨床上將其歸納為3類癥候群。（1）毒蕈堿樣癥狀（輕度中毒）引起副交感神經的節前和節后纖維，以及分布在汗腺的交感神經節后纖維等膽堿能神經發生興奮。1.有機磷殺蟲劑中毒表現為食欲不振、流涎、嘔吐、腹瀉、腹痛、多汗、尿失禁、瞳孔縮小、可視黏膜蒼白、呼吸困難、支氣管分泌增多及肺水腫等。（2）煙堿樣癥狀（中度中毒）引起支配橫紋肌的運動神經末梢和交感神經節前纖維，包括支配腎上腺髓質的交感神經等膽堿能神經發生興奮，但在乙酰膽堿蓄積過多時，則轉為麻痹。表現為骨骼肌興奮，發生肌纖維性震顫（肉跳）、嚴重的全身抽搐、痙攣、繼而發展為麻痹。最后呼吸肌麻痹、窒息死亡。1.有機磷殺蟲劑中毒（3）中樞神經系統癥狀（重度中毒）腦組織內的膽堿酯酶受抑制后，使中樞神經細胞之間的興奮傳遞發生障礙，造成中樞神經系統的機能紊亂。表現為昏迷、抽搐、發熱、大小便失禁，全身震顫，突然倒地，心跳加快，瞳孔縮小，很快死亡。1.有機磷殺蟲劑中毒[病理變化]經消化道吸收中毒10h以內的最急性病例，除胃腸黏膜充血和胃內容物可能散發蒜臭味外，常無明顯變化。經10h以上者，可見消化道漿膜有散在性出血斑，黏膜呈暗紅色，腫脹，且易脫落；肝、脾腫大；腎混濁腫脹，被膜不易剝離，切面呈淡紅褐色而界限模糊；肺充血，支氣管內含有白色泡沫；心內膜有不整形的白斑。1.有機磷殺蟲劑中毒[診斷]對呈現有膽堿能神經過度興奮現象的病例，特別是表現為流涎、瞳孔縮小、肌纖維震顫、呼吸困難、血壓升高等綜合征者，均需列為可疑。同時根據病史調查、膽堿酯酶活性降低可建立診斷。必要時采集病料進行毒物鑒定以確診。1.有機磷殺蟲劑中毒[治療]應立即停止使用疑為有機磷藥物來源的食物或飲水。因外用敵百蟲等制劑過量所致的中毒，宜充分用水(勿用堿性藥劑)沖洗用藥部位，以免繼續吸收，加重病情。常用阿托品結合解磷定的綜合療法。阿托品為乙酰膽堿的生理頡頏藥，且是速效藥劑，但由于阿托品僅能解除毒蕈堿樣癥狀，而對煙堿樣癥狀無作用，故需有膽堿酯酶復活劑的協同作用，方可使療效完善。常用的膽堿酯酶復活劑有解磷定、氯磷定、雙復磷等。阿托品的常用治療劑量為0.2mg/kg。1.有機磷殺蟲劑中毒解磷定的劑量可按20～50mg/kg體重給予，溶于葡萄糖溶液或生理鹽水100ml中，靜脈注射或皮下注射或腹腔注射。解磷定的作用快速，但持續的時間僅為1.5～2h。對內吸磷、對硫磷、甲基內吸磷等大部分有機磷藥物中毒的療效確實，但對敵百蟲、樂果、馬拉硫磷等小部分制劑的效果較差。同時對中毒較久的病例也無效。氯磷定可做肌肉注射或靜脈注射，其毒性小于解磷定，不過對樂果中毒的療效較差，對敵百蟲、對硫磷、內吸磷等中毒經48～72h的病例無效。1.有機磷殺蟲劑中毒雙復磷的作用較解磷定、氯磷定強而持久，能通過血腦屏障。對煙堿樣、毒蕈堿樣及中樞神經系統癥狀均有效。對急性內吸磷、對硫磷、甲拌磷等中毒的療效良好，但對慢性中毒病例效果不佳。對于危重病例，尚應采用對癥療法，如消除肺水腫、興奮呼吸、輸入高滲葡萄糖溶液等。2.砷及砷化物中毒砷及其化合物多作農藥(殺蟲藥)、滅鼠藥、獸藥和醫藥之用。雖砷(As)本身毒性不大，但其化合物的毒性卻極其劇烈，故用藥時稍有不慎，便可引起人和動物中毒。常見的無機砷化物有三氧化二砷、砷酸鈉、亞砷酸鈉、砷酸鈣、亞砷酸、砷酸鉛等；常見的有機胂化物有新胂凡鈉明（914）、甲基胂酸鈣（稻寧）、甲基胂酸鋅（稻谷青）、甲基胂酸鐵銨（田安）等。有機砷的毒性比無機砷的毒性為弱。無機砷化物中以三氧化二砷(俗稱砒霜)的毒性最強。拿破侖朝鮮末代皇帝李拓光緒武大郎司馬懿Mymottohasalwaysbeen:Acareeropentoalltalents,withoutdistinctionsofbirth.

(我的箴言一貫如此：英雄不問來路。)一切都是可以改變的，“不可能”只有庸人的詞典里才有。2.砷及砷化物中毒[病因]砷及砷化物，一般經由呼吸道、消化道及皮膚而進入機體。吸收后的毒物首先聚集于肝臟，然后逐漸分布到其他組織。慢性砷中毒時，毒物主要積聚于骨骼、皮膚及角質組織(被毛或蹄)中。砷化物在動物體內，一小部分被解毒，其余大部分通過尿液、汗液、乳汁及糞便排出體外。故砷中毒的哺乳母畜，可通過乳汁引起幼小動物發生中毒。2.砷及砷化物中毒砷及砷化物屬于細胞原漿毒，主要作用于機體的酶系統。亞砷酸離子能抑制酶蛋白的巰基(－SH)，尤其是易與丙酮酸氧化酶的巰基結合，使其喪失活性，從而減弱酶的正常功能，阻礙細胞的氧化和呼吸作用，導致組織、細胞死亡。砷尚能麻痹血管平滑肌，破壞血管壁的通透性，造成組織、器官瘀血或出血；并能損害神經細胞，結果引起毛細血管擴張、滲透性增加、血壓下降及廣泛的神經性損害。2.砷及砷化物中毒血液循環中的砷95%以上與Hb結合，影響氧的運輸，可視粘膜發紺。砷增強酪氨酸酶活性，增加黑色素合成與沉著。砷化物易在胃腸壁、肝、腎、脾、肺、皮膚和神經系統沉積而造成損害。砷化物使染色體結構和功能發生改變。砷能拮抗硒的毒性，過量砷可造成硒缺乏。即使在飼料硒太低時。2.砷及砷化物中毒[癥狀]急性中毒時，一般在1～3h出現中毒癥狀，表現流涎、嘔吐，嘔吐物發出蒜臭味、口腔黏膜潮紅、腫脹，重癥病例黏膜出血、脫落或潰爛，齒齦呈黑褐色。繼而出現胃腸炎癥狀，如嘔吐、腹痛、腹瀉，糞便腥臭、混有血液和脫落黏膜。可視黏膜潮紅且污穢不潔。2.砷及砷化物中毒隨病程進展，當毒物被吸收后，則出現神經癥狀和重劇的全身癥狀，表現為興奮不安、反應敏感，隨后轉為沉郁，低頭閉眼，駐立不動，衰弱乏力，肌肉震顫，共濟失調，呼吸迫促，體溫下降，瞳孔散大，一般經數小時至1～2d，終因呼吸或循環衰竭而死亡。剖檢變化急性中毒病例，主要病變集中于胃腸道。胃及小腸黏膜充血、出血、腫脹、糜爛等，腹腔內有蒜臭樣氣味。實質器官(肝、腎、心臟)呈脂肪變性，脾增大、充血。胸膜、心內外膜、腎、膀胱有點狀或彌漫性出血。2.砷及砷化物中毒[治療]急性中毒時，首先應用2%氧化鎂溶液或0.1%高錳酸鉀溶液，也可應用5%～10%藥用炭溶液，反復洗胃。為防止毒物吸收，可采用下述解毒液內服。解毒液配方第1液：硫酸亞鐵10g，常水250ml；第2液：氧化鎂15g，常水250ml。應用時，將兩液等量混合振蕩成粥樣，每4h灌服1次，劑量為30～60ml。此外，也可應用硫酸鐵、含糖氧化鐵或氧化鎂內服。2.砷及砷化物中毒如砷化物已被吸收，用二巰基丙醇(BAL)2～5ml，分點肌肉注射，第1d每隔4h用藥1次，以后每天注射1次，連用6d為1療程。或首次劑量按每千克體重5mg計算，以后間隔4h用藥1次，劑量減半(按每千克體重2.5mg計算)，第2d后酌情減量。也可應用二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉3～5mg/kg體重，肌肉或靜脈注射。第1d注射3～4次，以后酌減。或用5%～10%硫代硫酸鈉溶液1～2ml/kg體重，每隔3～4h靜脈注射1次。2.砷及砷化物中毒在應用上述解毒藥劑的同時，可根據病情實施補液、強心、保肝、利尿、緩解腹痛、防止麻痹等對癥療法。為保護胃腸黏膜，可用粘漿劑，但忌用堿性藥劑，以免形成易溶性亞砷酸鹽，而利于砷的吸收，使癥狀惡化。3.有機氟化物中毒氟乙酸鹽主要有氟乙酰胺(1081,FAA)、氟乙酸鈉(1080，SFA)等，為一類藥效高、殘效期較長、使用方便的劇毒農藥。其中毒劑量為0.05～0.10mg/kg體重。氟乙酰胺是一種劇毒農藥。國家1992年明文規定不許再生產和使用有機氟化物。但目前市場上仍有人銷售氟乙酰胺滅鼠藥。氟乙酰胺中毒臨床上以突然發病、痙攣、鳴叫、急速奔跑、迅速死亡為特征。3.有機氟化物中毒[病因]犬、貓多因誤食毒餌及被毒死的鼠、鳥而發生中毒。氟乙酸鹽主要對肉食獸中樞神經系統發生毒害作用，而對雜食獸心臟及神經系統均有毒害作用。氟乙酸鹽進入機體后，因其代謝、分解和排泄較慢，可引起蓄積中毒。因氟乙酸鹽中毒而死亡的動物組織，在相當長的時間內，還可以對另外的動物發生毒害作用。3.有機氟化物中毒氟乙酸鹽進入機體后，可形成氟乙酸。氟乙酸進入組織細胞后，經乙酰輔酶A活化，在縮合酶作用下代替乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合生成氟檸檬酸，氟檸檬酸結構與檸檬酸相似，故可與檸檬酸競爭三羧循環中順烏頭酸酶的活性部位，從而抑制了順烏頭酸酶，導致三羧循環中斷，細胞呼吸能力下降及三磷酸腺苷生成受阻。3.有機氟化物中毒[癥狀]犬攝入毒物后通常在30min～2h出現中毒癥狀。中毒初期，表現為不安，食欲減少，嘔吐，精神沉郁，口腔潮紅，苔黃，可視黏膜發紺。隨后，出現腹瀉、里急后重、糞尿失禁、狂吠、騷動不安、盲目轉圈、奔跑、呼吸迫促、口鼻腔流出白沫、肩、肘部肌肉出現顫動、肢端發涼，心跳加快、心律不齊。死前驚恐、鳴叫、突然倒地、全身震顫、四肢劃動，并呈間歇性驚厥。3.有機氟化物中毒貓的癥狀與犬相似，但在表現興奮癥狀上較犬輕，而在心律失常、吼叫、敏感等癥狀上較犬重。剖檢可見，心肌變性，心內、外膜有出血，肝、腎瘀血、腫脹，有些病例可見卡他性或出血性胃腸炎。組織學檢查顯示腦水腫和血管周圍淋巴細胞浸潤。3.有機氟化物中毒[治療]1．切斷毒源立即脫離現場，更換可疑的飼料和飲水。2．減少吸收經皮膚中毒者，立即用清水洗滌。經口服中毒者，先用1∶5000高錳酸鉀溶液洗胃。然后服雞蛋清或氫氧化鋁膠，以保護胃黏膜，最后用硫酸鈉導瀉。3.有機氟化物中毒3．應用特效解毒藥立即用解氟靈(50%乙酰胺溶液)0.1g/kg體重，肌肉注射，首次用量要達到每日用藥量的一半。乙酰胺進入機體后，水解為乙酸，與氟乙酰胺競爭某些酶(如酰胺酶)，使之不能產生氟乙酸，從而起到解毒作用。4．對癥治療，包括強心補液（輸液時加安鈉咖和VC）；防止腦水腫（用20%甘露醇或50%葡萄糖）；興奮呼吸中樞（尼可剎米皮下注射）；過度興奮者（用氯丙嗪鎮靜）。4.氯化烴類殺蟲劑中毒獸醫臨床上常作為殺蟲劑的有機氯包括甲氧滴滴涕、林丹、氯丹、毒殺芬、氯丹等，農用殺蟲劑有狄氏劑、滴滴涕、艾氏劑等。[病因]因貯存不當或運輸、使用時散落，致使飼料或飲水污染；或由于給犬、貓驅除外寄生蟲時，用量過大而致中毒。4.氯化烴類殺蟲劑中毒小動物氯化烴類殺蟲劑中毒有急、慢性中毒兩種。急性中毒時，毒物作用于神經系統，使中樞神經應激性升高，最后因麻痹而死亡慢性中毒主要損傷實質器官，如肝中央靜脈壞死、肝腫瘤，腦組織退行性病變和偶發腎損傷等。貓比犬對有機氯敏感。4.氯化烴類殺蟲劑中毒[癥狀]急性中毒出現以中樞神經障礙為主的癥狀，如對刺激敏感、神經質、煩躁不安等。肌肉震顫，抽搐，痙攣，由前向后發展。有的共濟失調，狂躁而無目的地走動，強直性(或間歇性)痙攣。重者癡呆、可視黏膜發紺、精神沉郁、昏睡，一旦倒地則四肢亂劃呈角弓反張姿勢，口吐白色泡沫，最后因呼吸衰竭而死亡。4.氯化烴類殺蟲劑中毒慢性病例一般表現為食欲下降、精神沉郁，有的表現肌肉震顫、后肢麻痹及慢性胃腸卡他癥狀。[診斷]根據毒物接觸史、臨床癥狀及胃內容物毒物分析可建立診斷。4.氯化烴類殺蟲劑中毒[治療]目前尚無特效解毒藥物，主要采用一般治療措施，如用大量溫肥皂水清洗體表，經口服入者可洗胃，給予鹽類瀉劑等，以阻止毒物進一步吸收。采取對癥療法，給予鎮靜、解痙藥物，如硫賁妥鈉或靜脈注射葡萄糖酸鈣溶液；呼吸中樞受到抑制時可給予尼可剎米等。大量補液并配合利尿劑，加速尿液從尿中排出。任務4常見滅鼠藥中毒的診治內容提要安妥中毒、磷化鋅中毒、滅鼠靈中毒、敵鼠中毒1.安妥中毒安妥也稱甲萘硫脲，是人工合成的滅鼠藥。純品呈白色結晶，商品為藍灰色的粉劑，常配成1%毒餌使用。1.安妥中毒[病因]安妥經胃腸道吸收，分布于肺、肝、腎和神經組織中。其分子結構中的硫脲部分可在組織液中水解成為二氧化碳、氨氣和硫化氫等，對局部組織具有刺激作用。但對機體的主要毒害作用則是經交感神經系統，對血管收縮神經所起的阻斷作用，造成肺部微血管壁的通透性增加，以致血漿大量透入肺組織和胸腔，導致嚴重的呼吸障礙。此外，安妥尚具有抗維生素K樣作用，即阻抑了血中凝血酶原的生成及其活性，從而降低了血液的凝固性，致使中毒動物呈出血性傾向。1.安妥中毒[癥狀]病初表現為流涎、嘔吐或作嘔。很快出現咳嗽、呼吸迫促、體溫偏低。由于肺水腫和滲出性胸膜炎，使呼吸更加困難，流帶血色的泡沫狀鼻液。病犬、貓興奮、不安，或怪聲嚎叫。聽診肺部有明顯的濕啰音，心音混濁，脈搏增數，最后多因窒息致死。一般12h內死亡，如中毒犬能耐過12h，則預后良好。1.安妥中毒死亡病例剖檢，以肺部的病變最為顯著，可見全肺呈暗紅色，極度腫大，且有許多出血斑，氣管內充滿血色泡沫。胸腔內有大量的水樣透明液體。肝呈暗紅色，稍腫大。脾也呈暗紅色，并見有溢血斑。心包有大量的出血斑，容積稍增大，心臟的冠狀血管擴張。腎充血，表面有溢血斑。胃中有時尚可檢出安妥的顆粒或團塊，有的可能有胃腸卡他性病變。1.安妥中毒[診斷]根據病史和臨床癥狀及病變可進行初步診斷。安妥的半衰期較短，實驗室檢查一般意義不大。鑒別診斷時應注意與其他原因引起的肺水腫疾病相區別。[治療]本病尚無特效的解毒療法。在早期發現時可用0.1%～0.2%的高錳酸鉀溶液洗胃，也可口服1%硫酸銅溶液催吐。并采用對癥療法，以消除肺水腫和排除胸腔積液，配合強心、保肝等措施。也可試用維生素K或給予含巰基的解毒劑。2.磷化鋅中毒磷化鋅是滅鼠藥和熏蒸殺蟲劑，亦稱二磷化三鋅，純品是暗灰色帶光澤的結晶，有蒜臭味，常同食物配制成毒餌使用。磷化鋅露置于空氣中，會散發出磷化氫氣體，在酸性溶液中則散發更快，散發出來的磷化氫氣體有劇毒，不僅可毒殺鼠類，而且對人和動物也有毒害作用。2.磷化鋅中毒[病因]磷化鋅因含蒜臭味，其毒餌犬、貓較少接觸，中毒多因誤食被本藥毒死的鼠類造成。磷化鋅進入機體后，可在胃酸的作用下釋放出磷化氫氣體，刺激胃腸黏膜，引起急性出血性胃腸炎。磷化氫和未完全分解的磷化鋅被吸收后進入血液，隨血液循環進入全身組織，一方面直接損害血管內膜和紅細胞，發生溶血形成血栓，另一方面還可引起組織細胞變性壞死，最終由于全身組織廣泛出血、組織缺氧而導致昏迷死亡。此外，磷化氫氣體還可抑制呼吸而使病犬、貓窒息。2.磷化鋅中毒[治療]無特異解毒療法。如能早期發現，可灌服2%～5%硫酸銅溶液催吐，硫酸銅還可與磷化鋅形成不溶性的磷化銅，從而阻滯吸收而降低毒性；繼之選用5%碳酸氫鈉溶液或0.1%～0.5%高錳酸鉀溶液洗胃，再投服硫酸鈉導瀉。靜脈注入高滲葡萄糖溶液和氯化鈣溶液，并酌情予以鎮靜解痙。3.滅鼠靈中毒滅鼠靈，又名華法令，屬抗凝血殺鼠藥，由4－羥基香豆素和苯丙酮縮合而成。化學名稱為3－(α－乙酰甲基芐基)4－羥基香豆素。為白色結晶，性質穩定，難溶于水(但其鈉鹽易溶于水)，是使用較廣的殺鼠藥之一。本品無臭無味，一般以0.025%～0.05%的濃度做成毒餌，鼠類常采食并將其帶回窩中供其他鼠食用，約1周后發揮藥效，滅鼠效果好。但對犬、貓的毒性也較強，犬的致死量為20～50mg/kg體重，貓的致死量為5～50mg/kg體重。3.滅鼠靈中毒[病因]犬、貓多因誤食滅鼠靈毒餌，或食入被滅鼠靈殺死的死鼠而中毒。單次大量或多次低量食入均可發生。肝、腎功能不全，仔畜和瘦弱的動物對滅鼠靈的敏感性較高。滅鼠靈在腸中被緩慢地完全吸收，在攝入1h內即可在血液中測出。在肝、脾和腎中濃度較高。在體內代謝速度緩慢，降解一般需要2～4d，代謝物主要由尿排出。由于滅鼠靈所含羥基香豆素的主要結構與維生素K很相似，當其進入體內后與維生素K競爭生物酶，從而抑制這類生物酶的活性，降低血液凝固性，延長凝血時間，易使患病動物發生廣泛性出血。3.滅鼠靈中毒[癥狀]急性中毒時常無前驅癥狀而突然死亡。尤其在腦血管、心包腔、縱膈和胸腔發生大出血時，死亡更快。亞急性中毒者，黏膜蒼白，呼吸困難，常見鼻出血和便血。也可能出現鞏膜、結膜和眼內出血。體表可能出現大面積血腫，稍有創傷即長時間出血不止。常有關節腫脹，并有壓痛。嚴重失血時，中毒的動物十分虛弱，心跳減弱，節律不齊，行走搖晃。當肺出血時，呼吸極度困難，鼻孔流紅色泡沫狀液體。3.滅鼠靈中毒如出血發生于腦、脊髓或硬膜下間隙，則表現輕癱，共濟失調，痙攣，并很快死亡。病期長者可能出現黃疽。尸體剖檢以大面積出血為特征。常見出血部位為胸腔、縱膈間隙、血管外周組織、皮下組織、腦膜下和脊髓、胃腸及腹腔等。心臟松軟，肝小葉中心壞死。3.滅鼠靈中毒[診斷]根據可能食入毒餌或鼠尸病史，結合臨床癥狀及剖檢所見廣泛性出血，一般可做出診斷。確診時可進行實驗室檢查：①毒檢：檢測犬、貓活體血漿或尸肝中滅鼠靈的濃度，如有致死濃度的本品即可確診。②血檢：犬、貓凝血酶原出現時間、凝血時間及凝血激酶部分活化時間等均延長。另外犬、貓食入本品數日內，在尿中可檢出滅鼠靈代謝產物。診斷時應注意與維生素K缺乏癥、血小板減少癥、維生素A過多癥，以及大量應用肝素或其他抗凝血劑及外傷相區別。3.滅鼠靈中毒[治療]對病犬應進行精心護理，保持安靜，避免引起外傷，必要時予以鎮靜；及時應用止血劑維生素K1，犬、貓均為5mg/kg體重，溶于5%葡萄糖溶液中緩慢靜注，連用1周后改為口服維生素K1和亞硫酸氫鈉甲萘醌（維生素K3）；對重癥者可進行輸血、吸氧及胸腔穿刺。中藥治療取烏藥50，煎湯，沖入麻油1盅，1次灌服。4.敵鼠中毒敵鼠，又名敵鼠鈉鹽（雖已禁止生產和使用，但尚無杜絕），其化學名為二苯乙酰基茚酮，工業品為黃色針狀晶體，無臭，不溶于水，可溶于酒精、丙酮等有機溶劑，其鈉鹽可溶于水。本品對犬、貓毒性較大，犬的致死量為20～50mg/kg體重，貓為5～50mg/kg體重。臨床上以天然孔流血、可視黏膜出血、血液凝固不良為特征。4.敵鼠中毒[病因]敵鼠的中毒機理與華法令相似，也屬于抗凝血殺鼠藥，被吸收后主要干擾肝臟對維生素K的利用，降低血液的凝固性，使凝血的時間延長。此外，敵鼠還可直接損傷毛細血管壁，發生無菌性炎癥，使毛細血管管壁滲透性和脆性增高而易破裂出血。4.敵鼠中毒[癥狀]急性中毒，犬、貓無前驅癥狀，常因腦血管、心包縱膈、胸膜等部位急性出血導致死亡。亞急性中毒，可視黏膜蒼白、貧血、體溫低、呼吸困難、咳嗽、失明；口、舌、齒齦、鼻黏膜、結膜、鞏膜、眼內、皮膚等部位出血，嘔血，鼻出血，便血，體質虛弱，喜臥，關節腫脹，跛行，共濟失調，水腫，心搏動減弱，心律不齊，肌肉抽搐，全身痙攣，麻痹，癱瘓，虛脫致死，病程較長的犬、貓可出現體溫升高和黃疸。4.敵鼠中毒[診斷]根據誤食毒餌的病史、癥狀及病變進行初步診斷，確診時應進行實驗室檢驗。取病犬、貓的胃內容物、血液、尿液、嘔吐物和可疑食物等，利用三氯化鐵反應、鹽酸羥胺反應法、氫氧化鈉反應法對其進行檢驗。本病應與黃曲霉中毒、血小板減少癥、維生素K缺乏癥、放射性損傷等病相鑒別。4.敵鼠中毒[治療]中毒后應立即催吐、洗胃、投服鹽類瀉劑導瀉，盡快排出毒物；靜脈注射維生素K18～20mg，每天2次，持續3～4d，也可皮下、肌肉注射亞硫酸氫鈉甲萘醌（維生素K3）、維生素C及皮質類固醇。嚴重貧血者可進行輸血。并酌情予以止血、鎮靜、強心補液、補充能量、保肝利尿等。任務5常見臨床藥物中毒的診治內容提要阿維菌素中毒1.阿維菌素中毒阿維菌素類藥是阿維鏈霉菌的發酵產物及其衍生物，不僅對動物的體內線蟲，而且對體外節肢動物也具有良好的驅殺作用，具有廣譜、高效和低毒等優點。無論從藥理作用上，還是在實際應用中，按推薦劑量使用阿維菌素類完全可以收到滿意的驅蟲效果，而且不存在任何安全隱患。但由于加大用藥劑量或用于柯利類犬而致藥物中毒。1.阿維菌素中毒犬最大耐受量為一次內服2.0mg/kg體重；或按0.5mg/kg體重，連續內服或皮下注射14周。超過此劑量，可引起急性中毒。柯利類牧羊犬最大耐受量，僅為50μg/kg體重。以200μg/kg體重口服，即可引起此類犬的嚴重中毒反應。故對該犬預防犬惡絲蟲病時，特別要注意劑量，可應用片劑6μg/kg體重，每月用藥1次。1.阿維菌素中毒[病因]阿維菌素通過剌激神經傳遞介質y-氨基丁酸的釋放，干擾節肢動物正常的神經生理活動，而起到殺蟲作用，而人和其他哺乳動物外周神經傳遞過程無此物質參與，因而對人及哺乳動物很安全。阿維菌素是大分子藥物，一般不能通過血腦屏障進入腦細胞中，但柯利犬因為血腦屏障發育不完善，藥物得以進入腦細胞，從而造成中毒（這也是柯利犬容易對其他藥物產生過敏中毒的原因）。1.阿維菌素中毒[癥狀]中毒犬只主要表現為呼吸抑制及中樞神經抑制癥狀（超量使用阿維菌素還可能引起孕畜流產），先期表現為呻吟，流誕，步態蹣跚，繼而出現全身震顫性痙攣，頭后仰、脖頸與四肢痙攣，舌麻痹伸出口外，舌面干裂，眼球完全被第三眼瞼覆蓋。后期呼吸快而淺表，心音弱而心率緩慢，血壓及體溫下降，四肢及耳端變冷，聽覺、痛覺、關節反射及腸蠕動音消失，最后死亡。尸體剖檢僅見瀕死期犬胃腸道出血和充血。1.阿維菌素中毒[治療]由于阿維菌素沒有特效解毒藥，治療主要以催吐、瀉下、吸附或利尿為主，以減少藥物的吸收和加速藥物的排泄。治愈率不高。（1）肌注強爾心、尼可剎米、速尿；（2）5%糖鹽水、50%葡萄糖液、維生素C、ATP、輔酶A、肌苷、復合維生素Ｂ等配合靜脈滴注；（3）口服藥物的以口服補液鹽溶液灌腸；1.阿維菌素中毒使用阿托品解毒不僅無效，反而使癥狀加重，甚至導致死亡，阿托品屬于抗膽堿藥中的M膽堿受體阻斷藥即節后抗膽堿藥，能阻斷副交感神經節后纖維所支配效應器上的M受體，表現出松弛多種平滑肌，抑制腺體分泌，擴散瞳孔等作用。阿維菌素還會影響犬只的繁殖，母犬會出現死胎、畸形，公犬會導致精子活性降低，建議使用過阿維菌素的犬只半年內不要進行繁殖。任務6常見動物毒性中毒的診治內容提要蛇毒中毒1.蛇毒中毒蛇毒中毒是指犬貓在外游玩時或毒蛇潛入舍內被咬傷，毒汁從傷口滲入而引起，臨床上以毒血癥、溶血、中樞麻痹、休克死亡為特征。在我國約有50多種毒蛇，常見且危害較大的毒蛇主要有眼鏡蛇科（眼鏡蛇、眼鏡王蛇、銀環蛇、金環蛇）、海蛇科（海蛇）、蝰蛇科（蝰蛇）、蝮蛇科（蝮蛇、五步蛇、竹葉青、龜殼花蛇）等。1.蛇毒中毒[病因]犬、貓多因狩獵、配種、覓食、玩耍或在野外活動時被毒蛇咬傷。毒蛇在長江以南存在較多，特別在炎熱季節活動頻繁，易對犬、貓造成傷害。蛇毒中毒對犬、貓致死量主要取決于咬傷部位，越接近中樞神經(如頭面部咬傷)及血管豐富的部位其癥狀越嚴重。臨床上，被毒蛇咬傷的部位多在四肢和鼻端。1.蛇毒中毒毒蛇和無毒蛇最根本的區別在于，毒蛇有毒牙和毒腺，而無毒蛇沒有毒牙和毒腺。毒牙分為溝牙類和管牙類。溝牙類在上腭骨上生著溝牙1對到數對，各個溝牙的前面，都有一條縱溝和毒腺相連。當毒蛇咬動物時，由于張口而使上腭肌肉收縮壓迫毒腺，排出毒液，通過牙管或牙溝注入機體，發生中毒。1.蛇毒中毒蛇毒進入機體后的散布方式有兩種，一種是毒液直接隨血液散布，這種情況極為危險，極少量毒液注入機體血管則迅速散布至全身，可使動物很快死亡；另一種是毒液隨淋巴循環散布，這是毒液散布的主要方式，無論毒牙咬得深淺，毒液總是隨淋巴流向皮下組織和肌肉的淋巴間隙內擴散，其散布速度緩慢，因此當被毒蛇咬傷后及時急救處理，能將毒液的大部分吸出，這樣就可以減輕蛇毒引起的中毒癥狀。

2.蛇毒中毒蛇毒是蛋白質或多肽物質，遇重金屬離子、乙醇、酚類立即發生沉淀而變質，加熱也可發生絮狀凝固沉淀物使部分毒性喪失，紫外線照射能使蛇毒失去活性，它易受氧化劑（高錳酸鉀）及還原劑（亞硫酸氫鈉）破壞，還易受強酸強堿的破壞，經甲醛處理后失去毒性，但保存抗原性成為類毒素。它的主要毒性包括神經毒、心臟毒和某些酶解作用。1.蛇毒中毒1.神經毒各種毒蛇的蛇毒中所含的神經毒的理化性質與作用都不同。銀環蛇的蛇毒主要能干擾乙酰膽堿的釋放與作用。眼鏡蛇毒是對乙酰膽堿的合成有抑制作用，但二者都可阻斷神經肌肉接頭間的沖動傳導，致使骨骼肌麻痹。同時兩者都對頸動脈竇化學感受器缺氧反射呼吸中樞的興奮有抑制作用，使機體缺氧逐漸加重，導致呼吸衰竭。眼鏡蛇及銀環蛇毒尚可透過血腦屏障進入腦組織中，抑制延腦呼吸中樞。1.蛇毒中毒2.心臟毒心臟毒主要作用于心臟，使心臟在短暫的興奮后轉入抑制，它的作用是使細胞膜除極化，直接損壞心肌，使心肌腫脹、變性、出血、壞死，引起心力衰竭。3.酶蛇毒中含有多種酶，它們能水解生命活動中多種物質如產生溶血、細胞破裂，纖維蛋白原溶解，血液不能凝固等多種毒害作用。其中與蛇毒毒性關系較大的有卵磷脂酶、蛋白分解酶和磷酸酯酶3種。1.蛇毒中毒（1）卵磷脂酶卵磷脂酶分解成溶血卵磷脂酶后可使紅細胞溶解，析出血紅蛋白，侵犯毛細血管壁細胞引起出血，釋放組織胺、5－羥色胺、緩動素等使毛細血管擴張，并增加毛細血管的滲透性，引起有效血容量不足、血壓下降。（2）蛋白分解酶可消化血紅蛋白，破壞血管壁，引起出血及組織損傷，甚至導致大片的深部組織壞死。1.蛇毒中毒（3）磷酸酯酶此酶可使體內三磷酸腺苷(ATP)水解增加，導致ATP缺乏；乙酰膽堿的合成障礙，因而神經沖動的傳導不能很好完成；此外還可引起末梢血管擴張、血壓下降、心率減慢、呼吸困難等。[癥狀]動物被毒蛇咬傷后，癥狀輕重與毒蛇種類、放毒量、咬傷部位、毒液吸收量等有關。大體上分為神經毒、血液毒和混合毒三大類。1.蛇毒中毒1．神經毒類金環蛇、銀環蛇屬神經毒類。蛇咬傷處均有齒痕，并呈對稱。全身癥狀首先是四肢麻痹而無力，由于心臟及呼吸中樞、血管運動中樞麻痹，導致呼吸困難、脈搏不整、瞳孔散大、吞咽困難，最后全身抽搐、呼吸肌麻痹、血壓下降、休克以至昏迷、死亡。

1.蛇毒中毒2．血液毒類竹葉青、龜殼花蛇、蝰蛇、五步蛇等屬這一類。常引起溶血、出血、毛細血管內凝血、血管、心肌損傷等毒性反應。傷口及其周圍很快出現腫脹、發硬、劇痛和灼熱。并且不斷蔓延，并有淋巴結腫大、壓痛，皮下出血，有的發生水泡、血泡以至組織潰爛及壞死。全身戰栗，繼而發熱，心跳加快，脈壓下降。重癥者呼吸困難，不能站立，最后倒地，由于心臟麻痹而死亡。1.蛇毒中毒3．混合毒類蝮蛇、眼鏡蛇和眼鏡王蛇等蛇毒中既含有神經毒，亦含有血液毒，故其中毒表現包括對神經系統和血液循環系統兩個方面的損害，但以神經毒的癥狀為主。一般是先發生呼吸衰竭而后發生循環衰竭。[診斷]根據病史和臨床癥狀可確診。[治療]首先要防止蛇毒擴散，進一步排毒和解毒，并配合對癥療法。1.蛇毒中毒1．防止蛇毒擴散當被毒蛇咬傷后，早期結扎是減少蛇毒吸收，阻止蛇毒隨淋巴液及血液運行到全身的一種有效方法。毒蛇咬傷后就地取材用繩子、野藤或將衣服撕下一條，扎在傷口的上方。結扎緊度以能阻斷淋巴、靜脈回流為限。但不能妨礙動脈血的供應，結扎后每隔一定時間放松一次，以免造成組織壞死。經排毒和服蛇藥后結扎即可解除。

1.蛇毒中毒2．沖洗傷口結扎后可用清水、冷開水自上而下沖洗，條件許可時用肥皂水、3%過氧化氫溶液或1∶5000高錳酸鉀溶液沖洗傷口，以清除傷口殘留蛇毒及污物。1.蛇毒中毒3．擴創排毒經沖洗后，用清潔的小刀或三棱針挑破傷口，使毒液外流，并檢查傷口內有無毒牙，如有毒牙應取出。若肢體有腫脹時，經擴創后進行壓擠排毒，也可用拔火罐等方法抽吸毒液。在擴創的同時向創內或其周圍局部點狀注入1%高錳酸鉀溶液、胃蛋白酶，以破壞蛇毒。亦可用0.5%普魯卡因溶液100～200ml進行局部封閉（靠心臟部位）。1.蛇毒中毒4．解毒季德勝蛇藥片8～12片，口服，每天4次。同時，用藥片調成膏狀敷在傷口處，也可迅速推注抗毒素血清（注意過敏）。常見居家用品及重金屬中毒的診治內容提要一氧化碳中毒、鉛中毒、乙二醇中毒、油漆稀釋劑及松節油中毒1.一氧化碳中毒動物一氧化碳中毒，是由于吸入一氧化碳氣體所致，以致機體缺氧為主要特征。[病因]由于舍內用煤炭、木柴等在空氣供給不足的情況下燃燒取暖，如若排煙障礙、門窗緊閉、室內通風不良，則室內一氧化碳濃度很快升高，動物吸入后極易引起中毒。還有因外界原因導致空氣中一氧化碳溶度過高而引起。1.一氧化碳中毒[病理]一氧化碳經呼吸道吸入后，通過氣體交換作用進入血液循環，立即與氧爭奪同血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。血紅蛋白所能結合的一氧化碳數量與它所能結合的氧的數量相同，結合的部位也相同，但CO和Hb的親和力比氧和Hb的親和力大250-300倍，其解離力又比氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍。HbCO不能攜帶氧，這樣阻礙了氧的轉運，還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放，導致低血氧癥，引起組織缺氧。1.一氧化碳中毒一氧化碳對Fe2+也具有高度的親和力，當吸入高溶度一氧化碳時，則可進入細胞和含Fe2+的組織呼吸酶（如還原型細胞色素氧化酶和細胞色素等）結合，抑制組織呼吸；與含Fe2+的肌紅蛋白的結合，使肌紅蛋白對氧的結合受阻，從而大大降低肌肉的儲氧量，減低肌肉的收縮功能，故一氧化碳中毒的動物全身無力，步態不穩，呼吸麻痹。1.一氧化碳中毒中樞神經系統對缺氧最為敏感，首先受害。一氧化碳中毒后，腦血管先痙攣，而后擴張，滲出增加。其次是肺、消化系統及腎受損，其病理變化主要是充血、出血、水腫等，甚至呈現變性、壞死、軟化等。在一氧化碳中毒延續一定時間才死亡的病例，其腦內兩側蒼白球常發生對稱性軟化或壞死，這一病理特征，具有一定的診斷意義。1.一氧化碳中毒碳氧血紅蛋白呈鮮紅色，因而中毒動物的血液、可視粘膜、各內臟器官均呈櫻桃紅色。碳氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白一樣是可以解離的，當停止吸入一氧化碳，肺泡中的一氧化碳分壓小于血液中的一氧化碳分壓時，碳氧血紅蛋白中的一氧化碳則與血紅蛋白解離，從血液中逸出并隨呼氣排出體外。1.一氧化碳中毒[癥狀]一氧化碳中毒的程度及其臨床表現與空氣中一氧化碳的含量和接觸時間有密切的關系。輕度中毒，血液內如含有30%碳氧血紅蛋白就能出現癥狀，動物表現羞明、流淚、嘔吐、咳嗽、心搏急速、呼吸困難、全身無力、步態不穩等癥狀，此時如能及時脫離中毒環境，讓其呼吸新鮮空氣，不經治療就能很快康復。1.一氧化碳中毒重度中毒，動物血液內的碳氧血紅蛋白達50%，迅速出現昏迷，感覺障礙，反射消失，肢體癱瘓，可視粘膜呈櫻桃紅色，皮膚暗紅色，呼吸急促，心搏微弱，有時出現陣發性肌肉抽搐。隨著缺氧的發展和中樞神經系統的損害，中毒動物陷入極度昏迷狀態，痙攣，排尿失禁，呼吸困難以至呼吸麻痹，如救治不及時，則導致心臟麻痹死亡。1.一氧化碳中毒[診斷]根據病的發生及臨床所見，對本病不難作出診斷，但需與氫氰酸中毒相鑒別，此時，除了應注意發病動物種類及病史外，還需檢測血液中有無碳氧血紅蛋白，最簡單的方法是用Salkoqski-Hoppeseyler法：取檢樣血與對照血的5%溶液（血加入蒸餾水），加入等體積的30%氫氧化鈉溶液，混和。一氧化碳中毒的檢樣血呈微紅色，并有紅色絮狀物（一氧化碳羥基血紅蛋白）在液面析出；氫氰酸中毒血或對照血則僅帶綠褐色。1.一氧化碳中毒[治療]一氧化碳中毒的動物，有時可能很快恢復，有時可能根本不能恢復，主要取決于中毒的程度及中毒過程持續的時間和治療技術。一旦發現中毒，應立即將中毒動物轉移到通風良好的空氣新鮮處，讓其吸入新鮮空氣，輕者可不治自愈。1.一氧化碳中毒重者可實施輸氧療法，應用CO2與O2的混合氣（5%-7%CO2加93%-95%O2）比用純氧的效果好。也可靜脈注射雙氧水（新開瓶的3%雙氧水8ml加10%葡萄糖液100ml），視病情間隔2-3h重復使用。雙氧水在過氧化氫酶的作用下，急劇地分解出氧分子，并迅速提高血氧張力，可望改善機體的缺氧狀況。1.一氧化碳中毒輸氧是為了使血漿氧飽和而置換與血紅蛋白結合的一氧化碳，但由于一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧高250-300倍，所以置換一氧化碳不容易。因此，如能配合輸血，給中毒動物提供一些正常血紅蛋白，更有利于改善機體的缺氧，同時針對防止腦水腫、心衰、呼吸障礙作些對癥治療。2.鉛中毒鉛中毒是指動物攝入過量的鉛化合物或金屬鉛所致急性或慢性中毒。臨床上以消化障礙和神經機能紊亂為特征，[毒物來源]（1）日常用品：地毯墊料、含鉛的玩具等。（2）建筑材料：鉛管、焊料、蓋屋頂的材料、含鉛油漆等。（3）汽車用物品：電池、廢輪胎、潤滑油、汽油防爆劑等。2.鉛中毒[病理]鉛可引起腦血管擴張，腦脊液壓力升高，神經節變性和灶性壞死，因而中毒動物常有神經癥狀和腦水腫，鉛對造血功能有抑制作用（紅細胞脆性增大、溶血，抑制骨髓中血紅蛋白的合成），鉛還可以引起腎小管上皮細胞腫脹，近曲小管上皮細胞內出現包涵體。鉛還可以穿過胎盤屏障，對胎兒產生毒害作用，甚至流產。2.鉛中毒[癥狀]（1）通常在吞食毒物后3-15天出現。（2）胃腸道變化：食欲減退；腹痛，尤其是幼齡動物出現“鉛絞痛”；嘔吐，腹瀉；食道擴張（不常見）。（3）神經癥狀：興奮，有攻擊性，狂躁，出現狂叫；共濟失調，肌肉震顫；陣發性抽搐；失明，耳聾、癡呆癥。（4）老齡動物出現多尿，煩渴多飲。2.鉛中毒[診斷]（1）病史：A.除在高鉛環境中外，通常是小于1.5歲的幼齡動物多發。B.雄性動物比雌性多發。C.以舊建筑即舊家具為主的環境多發。D.新近裝修的房屋，包括脫落的油漆、含鉛涂料均能引起中毒。（2）出現可疑的臨床癥狀：胃腸道、神經系統癥狀同時出現。2.鉛中毒（3）實驗室檢驗：A.血涂片上可見有核紅細胞增多，為最常見的血液學變化。B.白細胞減少，嗜堿性粒細胞減少，肝臟轉氨酶升高。C.動物血液中鉛的水平尚無明確診斷意義，盡管認