腦血管意外腦血管意外專題宣講第1頁何為腦血管意外？腦血管病是腦血管源性疾病。腦血管意外是以各種腦梗死、腦出血為特征發展急驟腦局部血液循環和功效障礙性疾病，又稱為腦卒中。腦梗死血液循環腦卒中腦出血功效障礙腦中風腦血管意外專題宣講第2頁腦梗死------概念因腦血管阻塞所引發該血管供血區域內腦組織缺血性壞死稱為------腦梗死。包含：

動脈性腦梗死：腦動脈狹窄、閉塞或栓子栓塞

非動脈性腦梗死：各種原因造成腦部血液循環障礙→腦細胞缺血缺氧→腦梗死腦血管意外專題宣講第3頁腦梗死------病因腦動脈狹窄、閉塞栓子栓塞占30-50％致腦血液循環障礙腦動脈粥樣硬化：動脈粥樣斑塊致血管狹窄或斑塊脫落致栓塞（占90％）。高血壓：小動脈脂肪透明變性、類纖維素性壞死腦血管炎：血管壁增厚、管腔狹窄。心源性：風心（青年多）、亞急性細菌性心內膜炎、心肌梗死、心肌病。非心源性：其它動脈粥樣硬化斑塊脫落（老年多）、脂肪栓、肺靜脈血栓脫落等。醫源性：手術、血管造影、介入治療等。高血脂：血流遲緩易形成血栓。糖尿病：血液粘度增高易形成血栓。低血壓：腦灌注不足易形成血栓。吸煙：血小板粘附性增高→血液呈高凝狀態

易形成血栓。腦血管意外專題宣講第4頁腦梗死------病理改變梗塞早期

腦水腫12小時腦細胞壞死

2-5天腦組織壞死顯著腦水腫達高峰

2周

膠質細胞增生肉芽組織形成

1-2個月

腦軟化灶

（腦梗塞病理：壞死期、吞噬期、機化期）腦血管意外專題宣講第5頁腦梗死------影像學表現（1）1）血管造影：動脈變細、僵直、閉塞2）MR：梗塞后1-2小時部分病例有陽性發覺，6小時均可發覺：T1WI低信號，T2WI高信號。

腦血管意外專題宣講第6頁3）CT：＜24小時多為陰性，或病區腦溝、腦回含糊，少數可見“致密動脈征”。24～48小時不一樣類型、各種程度低密度病灶。2～15天腦水腫加重、占位效應顯著。2～3周病區出現斑片狀稍高密度影（毛細血管增生，吞噬細胞侵潤）。＞1～2月腦組織壞死、吸收

軟化灶，局部腦萎縮腦梗死------影像學表現（2）腦血管意外專題宣講第7頁4）腦CT灌注顯像

可在梗塞后1～2小時發覺病灶，敏感性達90％，特異性為100％。腦梗死------影像學表現（3）腦血管意外專題宣講第8頁腦梗死------CT分類(1)腔隙性腦梗死：動脈粥樣硬化(90﹪)脂肪透明變性穿支動脈阻塞特點①起病潛隱；②發生于腦深部小梗死；③雙側對稱，好發于基底節區、丘腦、放射冠、半卵圓中心、腦干；④病灶2-20mm大小，多小于15mm。腦血管意外專題宣講第9頁腦血管意外專題宣講第10頁大面積腦梗死:

栓子阻塞較大血管致腦梗死特點:

①起病急，癥狀重；②面積大,以大腦中動脈供血區多見。腦梗死------CT分類(2)腦血管意外專題宣講第11頁起病4小時起病3天腦血管意外專題宣講第12頁起病3天起病3天腦血管意外專題宣講第13頁右側肢體癱瘓、失語5天抽搐、言語不清3天腦血管意外專題宣講第14頁頭暈、右肢無力5天腦血管意外專題宣講第15頁邊緣帶性腦梗死:腦動脈循環障礙致腦梗死(分水嶺)

特點:①起病遲緩,癥狀輕；②多見于前—中、中—后、深支—淺支動脈交界處；③呈帶狀分布。

腦梗死------CT分類(3)腦血管意外專題宣講第16頁跌倒后肢體乏力（原有高血壓病史）腦血管意外專題宣講第17頁起夜時跌倒，左肢無力加重（原有腦血管意外史）腦血管意外專題宣講第18頁出血性腦梗死:

栓子或血栓溶解→血管再通→血流經過已受損血管→出血梗死后側支循環建立－→新生血管通透性高－→出血大面積梗死→腦水腫→血管受壓→管壁受損→水腫消退→出血

特點:①多見于大面積腦梗死后，發生率達18％-42％（病理）；②腦栓塞者多見于梗死后1周（栓子較易破碎）；腦血栓者多見于梗死后2周（血栓附于管壁，溶解較慢）；③出血少,癥狀不重,僅11%-25%表現癥狀加重。腦梗死------CT分類(4)腦血管意外專題宣講第19頁頭暈、嗜睡、左肢癱瘓6天腦血管意外專題宣講第20頁突發昏迷、四肢抽搐，2天腦血管意外專題宣講第21頁腦血管意外專題宣講第22頁腦血管意外專題宣講第23頁腦血管意外專題宣講第24頁腦出血------分類創傷性：各種外傷所致腦出血。非創傷性：又稱原發性或自發性腦出血。指：高血壓－－－→腦出血。腦動脈瘤－－－→腦出血。腦血管畸形－－－→腦出血。腦血管炎－－－→腦出血。

腦瘤－－－→腦出血。腦血管意外專題宣講第25頁

高血壓性腦出血------病因年齡：大于40歲易患;性別：男性多于女性;飲食習慣:高熱量、高脂肪、高膽固醇、高糖、高鹽

生活習慣:吸煙、腦力勞動、少運動、精神擔心;

身體情況:原發性高血壓、糖尿病、高血脂;

其它原因:腎病綜合癥、粘液水腫等致高血脂。腦血管意外專題宣講第26頁

高血壓性腦出血------發生部位

任何部位均可發生。因高血壓性腦出血多為動脈性出血，故好發于：

基底節區

丘腦腦橋小腦其它部位＞＞＞＞腦血管意外專題宣講第27頁

腦內血腫----病理演變過程（1）急性期超急性期：血腫為紅細胞懸液，繼之紅細胞凝聚，血塊由血細胞、血小板和血清等組成，95％-98％為氧合

血紅蛋白。急性期：

血塊水分降低、血塊濃縮，周圍腦水腫，血細胞脫水、萎縮，脫氧血紅蛋白形成。亞急性期：脫氧血紅蛋白轉變為正鐵血紅蛋白；繼之血塊周圍血紅蛋白氧化；血細胞溶解，并將正鐵血紅蛋白釋放到細胞外；病灶周圍水腫減輕；血管周圍出現巨噬細胞。腦血管意外專題宣講第28頁慢性期(吸收期)慢性早期：病灶周圍水腫消失，炎性反應開始消退，血管增生，血腫縮小；膠質細胞增生。慢性晚期：血腫囊變期，血腫邊緣逐步形成膠原包膜，含增生毛細血管，血管纖維基質、鐵蛋白、含鐵血黃素等。囊變期：形成囊腔，囊腔逐步縮小，被膠原斑痕組織取代，部分血腫可完全吸收。腦內血腫----------病理演變過程（2）腦血管意外專題宣講第29頁

腦內血腫影像學表現------血管造影

動脈分支變細，僵直；動脈瘤、AVM、脈管炎、腫瘤等含有對應血管造影表現。腦血管意外專題宣講第30頁

超急性期：氧合血紅蛋白占95％-98％，T1WI等或稍高信號，T2WI等或稍高或混雜信號。血腫大則可見占位效應。急性期：脫氧血紅蛋白為主，血腫為T1WI等信號，T2WI低信號。灶周水腫為T1WI低信號、T2WI高信號亞急性期：正鐵血紅蛋白為主，T1WI中心為等信號，邊緣為高信號，水腫為低信號；T2WI為低信號，水腫為高信號，后期T1WI、T2WI均為高信號。慢性期：游離正鐵血紅蛋白為主，T1WI、T2WI均為高信號，含鐵血黃素為極低信號。囊變期：含鐵血黃素、鐵蛋白為主，T1WI、T2WI均為低信號或T1WI為低信號、T2WI為高信號（含腦脊液囊腔）。腦內血腫影像學表現------MRI腦血管意外專題宣講第31頁

急性期：高密度血腫CT值約50-80HU，血液可進入腦室或蛛網膜下腔。

亞急性期：3-7天，血腫周圍水腫顯著，占位效應增大，血腫邊緣密度開始減低。慢性期：7天-1月，血腫由邊緣開始密度減低，至等密度、低密度。

囊變期：軟化灶形成，臨近腦組織萎縮，無占位或負占位效應。等密度血腫（血紅蛋白過低）；少見出血改變為

血腫內見液平面（過多纖溶反應）；后期血腫鈣化。腦內血腫影像學表現------CT腦血管意外專題宣講第32頁跌到后枕部外傷1天腦血管意外專題宣講第33頁右肢乏力、語言欠清4小時腦血管意外專題宣講第34頁腦血管意外專題宣講第35頁流涎、乏力1天突發意識障礙2小時腦血管意外專題宣講第36頁腦血管意外專題宣講第37頁跌到后5小時腦血管意外專題宣講第38頁突發暈厥嘔吐突然昏迷1小時腦血管意外專題宣講第39頁突發不省人事、嘔吐半小時腦血管意外專題宣講第40頁突發右肢體乏力半小時腦血管意外專題宣講第41頁半米高處跌傷三小時腦血管意外專題宣講第42頁右側肢體乏力、失語11天腦血管意外專題宣講第43頁男，24歲，腹瀉1月，發燒、頭痛、嘔吐，連續性抽搐2天腦血管意外專題宣講第44頁頭痛、嘔吐2天腦血管意外專題宣講第45頁蛛網膜下腔出血------概述（1）

概念：指顱內血管破裂后血液流入蛛網膜下腔出血。

分類：自發性外傷性（為主）發生率：占急性腦血管病10-15％，50％為動脈瘤破裂。病因：動脈瘤：占50％，中老年為主

AVM：青少年為主

高血壓動脈硬化：老年人

其他：腫瘤、煙霧病、血液病、腦炎及腦膜炎、抗凝治療并發癥、脊髓血管畸形等。腦血管意外專題宣講第46頁并發癥腦積水：表現為腦室對稱性擴大。腦血管痙攣：造成腦梗死、腦水腫。腦梗死：因血管痙攣、栓子脫落所致。腦水腫：因顱內壓增高、腦血管痙攣－→造成腦脊液循環障礙所致。蛛網膜下腔出血------概述（2）

腦血管意外專題宣講第47頁

出血3-5天：可見腦池、腦溝內高密度影。7-14天：可完全吸收。蛛網膜下腔出血影像學表現------CT腦血管意外專題宣講第48頁

蛛網膜下腔出血影像學表現------CT病因診療

前交通動脈或大腦前動脈瘤破裂——前縱裂池出血為主大腦中動脈動脈瘤破裂————同側外側裂池出血為主頸內動脈動脈瘤破裂—————腦底池出血為主后交通動脈動脈瘤破裂————一側鞍上池、環池及橋小腦角池出血為主基底動脈動脈瘤破裂——————腳間池出血為主小腦后下動脈動脈瘤破裂————小腦延髓池及橋小腦