感染性休克此ppt下載后可自行編輯休克的種類1、感染性休克2、心源性休克3、低血容量休克4、創傷性休克5、過敏性休克感染性休克病因：感染性休克又稱中毒性休克，主要由細菌或其毒素直接、間接地引起機體微循環灌注不足所導致的全身反應性綜合征。病原菌有細菌、病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體和立克次體等。以革蘭陰性菌多見入侵方式：侵襲性—是細菌進入機體內形成菌血癥或敗血癥而發生感染性休克的。非侵襲性—是細菌在局部繁殖其毒素進入血液引起休克的，如中毒性休克綜合征（ToxicShockSyndromeTSS)感染性休克分型：高排出量低周圍阻力低排出量高周圍阻力發病機理：微循環—微動脈、毛細血管、微靜脈微循環學說—灌注不足休克早期休克中期休克晚期休克時微循環的變化見幻燈片重要臟器的變化1、肺

P=2t/rP=2T/R

正常肺泡休克時肺泡的變化表面活性物質肺泡II型上皮細胞T=t=110Tt小肺泡p=2X10/1

大肺泡P=2X100/10T=t=表面張力2、心臟在休克時的變化由于毒素的作用，可以發生中毒性心肌炎。如收縮壓常時間<50mmHg，可以引起冠狀動脈灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒對心肌收縮力的抑制，可引起急性心力衰竭。3、腎臟在休克時的變化腎的灌注量很大，正常時為1000-1500ml/分占心排出量的25%，休克時因要保證心腦的血供，將血流量重新分配，往往先出現腎小動脈收縮，使腎灌注量減少。因此休克早期就有少尿。只有在嚴重而持續性休克。腎缺血時間長，毛細血管內有血栓形成，致腎小管壞死而引起腎功能衰竭。4、腦休克時的變化腦血管舒縮范圍較小，腦的血流主要取決于供應腦組織的動靜脈壓差，休克早期由于代償性舒張，腦灌注不下降。當血壓下降明顯時腦灌注就不足。腦組織耗氧量很高，對缺氧很敏感。輕度缺氧就可引起病人煩躁不安，缺氧加重，則腦組織易發生充血水腫，病人可出現昏迷抽搐等。5、肝和胃腸感染性休克是由于細菌毒素的作用，可以發生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血膽紅質增高。胃腸黏膜在休克各期也同樣存在微循環的變化，尤其是胃，胃酸pH低對缺血的黏膜損傷可以形成潰瘍，在臨床上病人出現嘔血黑便，被稱為應激潰瘍。臨床表現原發病和不同部位感染的臨床表現：1、休克的臨床表現：休克早期：寒戰高熱、面色蒼白、皮膚濕冷、唇指發紺、呼吸增快、尿量減少、神志尚清但有些煩躁不安。休克中期：低血壓、酸中毒、呼吸淺快、心率快、皮膚除濕冷發紺外有花斑、尿量明顯減少、神志迷惑或嗜睡。休克晚期：血壓持續低或測不出、皮膚黏膜有淤斑或皮下出血、同時有肺腎心等多個臟器衰竭。感染性休克的實驗室檢查血常規：WBC計數升高中性粒細胞增加有中毒顆粒嚴重感染特別是金葡菌感染WBC可下降至1000/mm3,休克晚期有血小板下降，出凝血時間延長。尿常規：可有少量蛋白、RBC和管型。便常規：危重病人在用抗生素后可有腸道菌群失調。血、痰或分泌物培養：需在用抗生素前送檢，為改抗生素作準備。血氣分析：休克早期為呼堿，休克晚期為代酸，氧分壓降低。診斷DIC的檢測指標和其他：血小板、凝血酶元時間、3P試驗。其他有胸像、ECG、CT等感染性休克的早期診斷1、體溫的驟升或驟降：上升至40C或降至35C2、神志的改變：迷惑、遲鈍、煩躁、昏迷3、皮膚的變化濕冷、發紺、花斑、出血4、血壓低于80/50mmHg、有心率紊亂5、對老年或兒童患者要密切注意臨床表現，不能僅依賴血壓的下降，有些休克最早表現是尿少。6、WBC的顯著升高和血小板下降常提示病情危重。感染性休克的治療1、補充血容量：由于血管床容量增大。毛細血管通透性增加回心血量減少，血壓下降，因此需超量補液，還要注意膠體和晶體的比例。2、抗生素的應用3、糾正酸中毒4、血管活性藥物的應用：多巴胺，阿拉明，去甲腎上腺素，苯芐胺（酚芐明），阿托品5、激素：地塞米松，琥珀酸氫考、氫化考的松。其