達比加群APTT，TT——依達魯單APCC或血液利伐沙班/阿哌沙班/伊多沙班PTXa克制物檢測—Andexanetalfa未知抗凝PT，APTT，TT，Xa克制物——PCC(若長Vit華法林PTINR——PCC,Vit暫停任何抗凝劑，抗聚集劑，非甾體抗炎藥。靜脈輸液、吸果在近23小時過量服用抗凝劑，可用活性炭吸附。威脅一.ICH腦出血患者管理一類推薦的證據等級患者的嚴重程度評分作為初步評定基線（IB）CT/MR分辨腦入院與間歇性氣壓療法防止靜脈血栓（IA）ICH患者SBP150200,若無降壓禁忌，應快速將壓140mmHg（IA）初始治療建ICU等有關專科重癥監護室進行（IB）癲癇發作炎發生率（IB）小腦出血伴神經癥狀惡化/腦干壓迫盡早手（IB）一旦發生腦出血，立刻控制血壓（IA）ICH患者殘疾嚴重,體抗炎藥；如果必須恢復治療，則應使用最低劑量的環氧合酶2選擇性克制劑。恢復抗凝的抱負時間有人推薦：上消化道出血后36周。如果血栓栓塞風險較高，能夠考慮提前VKAs維K拮抗劑的逆【VKAs克制維生素K環氧化物還原酶，造成功效性維生素K（維生素K依賴羧化酶的輔助因子）的產生減少，該酶使因子II、VII、IX和X的谷氨酸殘基和抗凝蛋?C、S和Z羧基出血的狀況下，VKAS的抗凝作用能夠通過更換維K、增加肝臟生成羧化凝血因子或直接使用血漿或凝血酶原復VitaminK美國胸科醫師學會指南建議采用靜脈輸510毫克維K（30分鐘以上）作為緩慢輸注（逆VKA有關大出血）的辦法，同時使用快速逆轉劑（如PCC）。PlasmavsPCC血漿中含有理論濃度1U/ml的全部維生素K依賴性凝血因子。需要較多的血漿來替代凝血因子，特別型。與血漿相比，PCC不需要與血型匹配或解凍，需要量是血漿體積的1/25。非活化PCC有兩種形式：3FPCC和4FPCC7因子濃度極低。因此，3PCC用于華法林抗凝的急性逆轉，需添加血漿以提供因子VII。AMETA分13項研究（5項隨機和8項觀察研究），成果表明PCC更大程度地減少全因死亡率、更快矯正INR，避免輸血后容量四.Reversalofheparins肝素逆轉普通肝素與抗凝血酶結合造成其構象變化，從而增強抗凝血酶介導的對凝血酶和Xa因子的克制作用。相反，低分子肝素重要通過抗凝血酶使xa因子失活。Protaminesulfate硫酸魚精蛋?是從魚精中提取的物（劑量1mg/100U），它完全逆轉UFH的抗凝作用。硫酸魚精蛋?的半衰期非常短（7分鐘）；因此,需要重復劑量測其逆轉作用。硫酸魚精蛋?只能部分逆LMWHS的抗蛋?有關的血小板減少。重組因子VIIA（rFVIIA）體外研究，中，可控制肝素和低分子肝素有關的出血。然而，rFVIIA的五.Reversalofpentasaccharideanticoagulants戊糖抗凝劑的逆轉磺達肝素是現在唯一用于靜脈血栓栓塞治療和防止的五糖抗凝劑。aPCC在一項非出血健康志愿者的體外研究中，低劑aPCC（20U/kg）完全糾正了凝血酶的產rFVIIA部效應。rFVIIa90ug/kg劑量使用rFVIIA逆轉及生命的出血，有報道8例危及生命出血的患者中成功例。同時應注意血栓發六．ReversalofDTIs直接凝血酶克制劑的逆【直接凝血酶克制劑（DTIs）獨立于抗凝血酶克制凝血酶。二DTIs在活性位點和外顯1處克制凝血酶，涉及水蛭素DTIsDTIDTI均為腸外抗凝劑。沒有直接逆轉劑可用于腸DTI，考慮其短暫半衰期，出Hemodialysis血液透析由于達比加群的血漿蛋?結合力低，因此血液透析可用去除。一35名接受腎臟替代療（RRT）逆轉達比加群有關出血的22項研究的系統性回想報告稱，24名（71%）患者出現止血。在RRT后，達比加群血漿濃度也明顯減少；然而，停止血透后12例患者（57%）的達比PCC在6名接受達比加群與安慰劑的健康志愿者進行的第一階段研究中，4FPCC不能糾正APTT/TT。相比?下，4FPCC完全逆轉了接受利伐沙班的健康志愿者的PT和TT延長，因此，4FPCC沒有進一步研究達比加群的抗凝作用。Apcc一14例達比加群有關大出血患者的前瞻性隊列研50U/kg劑APCC的有效性和安全性。9例（64%）治獲得伊達魯齊單抗(idarucizumab)的國家中，APCC可能成為達比加群有關大出血治療的替代方案。Idarucizumab伊達魯數分鐘內完全逆轉其抗凝作用的單克隆Fab抗體片段。靜脈注射單次劑量5克，已同意用于嚴重出血以及緊急手術中ReversalofdirectfactorXainhibitors阿哌沙班、貝依度沙班和利伐沙班直接克制因子Xa，而不依賴抗凝血酶。直接因子xa克制劑的治療方案與達比加群有關出血的治療方案相似，除了直接因子xa克制劑含有高度蛋?結合性，血液透析難以去除。PCC兩項前瞻性隊列研究評價了4FPCC項是瑞典84名接受4FPCC（劑量中位數U）報告，58名（69%）有效，26名（30.9%）無效。在加拿大的一項研究中，664FPCC治療大出血（54名患者接4FPCC，固定劑量U），45名（68%）有效，21名（32%）無效。5名患者（8%）出現嚴重血栓栓塞，9名患者（14%）在30天的隨訪中死亡。其中7例死亡是由于最初的ICH所致。Andexanetalfa是因子xa的一種非活性形式，通過結合和隔xa克制劑發揮“誘餌”作用，對磺達肝素和低分子量肝素也有效。228xa因子克制劑誘發的急性大出血患者進行的andexanetalfa前瞻性研究，132名患者鑒定治療有109名患者在12小時內達成良好或極好的止血效果作為“誘餌”Xa克制50U/kgU/fxa克制劑最后一次劑量的劑量低劑量：30mg/min400mgmg/min靜脈推注480mg2作為“誘餌”Xa克制50U/kgU/fxa克制劑最后一次劑量的劑量低劑量：30mg/min400mgmg/min靜脈推注480mg2h；高劑量：30mg/min800mg，靜脈推注8