腦梗死患者磁共振彌散張量成像特點分析

腦梗死是一種嚴重危害人類健康的常見疾病。目前，傳統(tǒng)的磁共振成像（mri）和分散加權成像（dwi）可以正確診斷出腦梗死，但對腦組織神經(jīng)纖維損傷的評估缺乏特異性。磁共振彌散張量成像(diffusiontensorimaging,DTI)是近年發(fā)展起來的一種水彌散成像技術,對腦白質纖維束改變的敏感性很高,并在腦梗死定量研究、判斷預后等方面取得一定進展,為利用MRI對腦梗死進行深入研究拓寬了思路。國內有關DTI與腦梗死的研究報道甚少,作者對40例腦梗死患者進行前瞻性研究,探討DTI在診斷腦梗死及判斷預后方面的價值。1對象和方法1.1腦梗死病例選擇研究對象為2005年1月至2006年1月在海南省人民醫(yī)院神經(jīng)內科住院的腦梗死患者,共40例,其中男27例,女13例,年齡為47～77歲,平均(65±8)歲,符合文獻的診斷標準,經(jīng)頭部CT或MRI證實,均為單一病灶的腦梗死患者。其中超早期(<6h)4例;急性期(6～72h)14例;亞急性期(72h至14d)14例;慢性期(>14d)8例。梗死部位:基底核區(qū)15例,顳葉10例,額葉8例,枕葉7例。所有入選患者均行腦梗死的常規(guī)治療。另外選擇40名健康志愿者為對照組,其中男26例,女14例,年齡為46～75歲,平均(65±7)歲,所有志愿者均無任何腦部疾病和手術史,受教育年限與急性腦梗死組相當。所有患者及志愿者均簽署知情同意書。1.2描序列及條件采用美國GE公司Signa1.5TTwinspeed/Excite磁共振機行頭部掃描,以頭部線圈作為發(fā)射和接收線圈,掃描序列及條件為快速自旋回波(FSE)T2加權像(T2加權像,TR/TE3600/102ms),矩陣320×256,回波鏈長度17,激勵次數(shù)2次;DTI(采集13個方向的擴散加權像),b值=1000s/mm2,帶寬109kHz/F,TR8000ms,設定TE為最小,一般為12.1ms,接收寬帶135kHz/F,矩陣128×128,激勵次數(shù)2次。1.3彩色編碼張量圖采用GE公司工作站Functool軟件進行DTI圖像處理,重建表觀彌散系數(shù)(ADC)、部分各向異性(fractionalanisotropy,FA)圖及三維彩色編碼張量圖。在空間矩陣水平,以像素為單位計算每個像素點的ADC與FA值,獲得ADC、FA圖像,先從T2加權像中選擇感興趣區(qū)(ROIs),包括病灶、病灶周圍看似正常的組織及健側相應部位,然后在DTI圖像上相應位置計算出該部位的ADC、FA值,正常組在相應的位置選擇同樣大小的ROIs進行測算。1.4統(tǒng)計分析全部資料采用SPSS11.0軟件包進行統(tǒng)計學處理。數(shù)據(jù)以xˉ±sxˉ±s表示,差異顯著性檢驗采用t檢驗。2結果2.1腦梗死患者梗死區(qū)及梗死后同側內囊術后、腦腳、皮質髓束fa值比較40例腦梗死患者DTI顯示的梗死病灶范圍較常規(guī)MRI成像更加準確、清晰,見圖1～4。腦梗死患者梗死區(qū)及梗死同側內囊后肢、大腦腳、皮質脊髓束FA值與對側相應部位FA值相比明顯下降,差異有顯著性(P<0.05);健側FA值與正常對照組相應部位對比,差異無顯著性(P>0.05);對照組左右側內囊后肢、大腦腳、皮質脊髓束FA值均無明顯差異。見表1。2.2急性期與梗死側adc、fa值比較不同分期腦梗死患者ADC及FA值各異,其中4例超急性期患者梗死側在常規(guī)MRI檢查無異常,行DTI檢查,梗死側與健側對應區(qū)相比,ADC值均降低,FA值2例輕度增高,2例輕度降低;14例急性期患者梗死側較健側ADC及FA值均明顯降低;14例亞急性期患者梗死側較健側FA值明顯降低,ADC值變化不一致,其中7例減低,但不如急性期明顯,4例接近健側,3例增高。8例慢性期患者FA值繼續(xù)降低,而ADC值高于健側,見表2。3腦梗死超早期和亞急性期DTI是在常規(guī)MRI和DWI基礎上發(fā)展起來的磁共振成像新技術,可在三維空間內定量分析組織內水分子的彌散運動,是目前唯一能無創(chuàng)性活體研究腦白質纖維束形態(tài)結構的方法,可顯示腦內病變對白質纖維形態(tài)結構直接或間接的影響。DTI定量分析最常用的參數(shù)為FA,FA是指水分子各向異性成分占整個彌散張量的比例,表現(xiàn)為各向異性的擴散系數(shù)的一部分。FA值為0～1,0代表最大各向同性的彌散,1代表假想下最大各向異性的彌散。在腦白質中FA值與髓鞘完整性、纖維致密性及平行性呈正相關。ADC反映水分子的擴散運動能力,值越大,水分子的擴散能力越強,信號下降越多。影響ADC的因素有組織灌注狀態(tài)、細胞外水分子運動、細胞內水分子運動及細胞內外水分子運動,其中以組織灌注狀態(tài)、細胞外水分子運動影響最大。腦梗死分為四期:超早期、急性期、亞急性期、慢性期。隨著各期組織病理生理的演變,水分子彌散也隨之發(fā)生變化,這一觀點已在動物模型和臨床得到證實。DTI結合常規(guī)MRI、DWI,可對腦梗死進行更準確分期和精確定位,研究腦梗死后灰質、白質的改變,為腦梗死的臨床治療和預后提供依據(jù)。國內外有關DTI與腦梗死的研究多集中于急性期腦梗死,本研究應用DTI對不同時期腦梗死的ADC值和FA值進行觀察,結果顯示,超早期的4例患者常規(guī)MRI表現(xiàn)基本正常,DWI則明確顯示梗死灶,ADC值降低明顯,DTI則發(fā)現(xiàn)2例患者FA值輕度升高,FA圖未見明顯纖維結構破壞。推測在超早期,梗死區(qū)腦組織產生細胞毒性腦水腫,組織內水含量尚未有明顯變化,故常規(guī)MRI表現(xiàn)基本正常;而此時細胞外水分減少,組織內水分子彌散強度下降,ADC值降低,在DWI圖像上呈高信號;另外由于細胞外水向細胞內轉移,可能導致細胞膜向外彎曲度增加,白質纖維束間空間減少,限制了垂直于神經(jīng)纖維方向上的水分子彌散,引起了彌散的各向異性的增加,FA值增高。Werring等對5例急性期腦梗死患者的研究發(fā)現(xiàn),患者腦梗死區(qū)ADC、FA值顯著降低,同側大腦腳和腦橋處皮質脊髓束ADC、FA值顯著降低。本組研究中14例急性期患者患側較健側ADC及FA值均明顯降低,與Werring等研究結果一致。FA值降低,推測主要是因為細胞結構破壞,導致組織微觀結構正常順序喪失,從而使各向異性顯著降低。而隨著腦梗死的進一步發(fā)展,血管內皮細胞損傷,細胞通透性增加,細胞間隙水分聚積導致血管源性腦水腫,水分子彌散能力進一步下降,ADC值進一步降低。本組14例亞急性期病例常規(guī)MRI、DTI顯示腦梗死病灶,FA值均明顯降低,與國內外研究結果一致,而ADC值7例降低,4例正常,3例增高,分析可能為腦梗死亞急性期逐漸形成血管源性腦水腫,組織結構被破壞,水分子彌散程度逐漸增大,ADC值逐漸接近正常甚至增高。而由于腦組織的結構破壞,各向異性逐漸消失,FA值呈持續(xù)性降低。本組8例慢性期患者,ADC均增高、FA值顯著降低,作者認為在慢性期,隨著限制水彌