乳酸性酸中毒

鄭祥疾病定義

1.血乳酸水平顯著升高，多在5mmol/L

以上，是診斷乳酸性酸中毒的主要根據。血乳酸水平超過正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L

時，多呈代償性酸中毒，這種只有乳酸過高而無酸中毒者，可診斷為高乳酸血癥。2.酸中毒的證據如pH＜7.35，血碳酸氫根＜20mmol/L，陰離子間隙＞18mmol/L

等。如能排除酮癥酸中毒、腎功能衰竭等診斷，結合血乳酸水平顯著升高即可確認為乳酸性酸中毒。疾病概述

一旦發生，病死率高，常高達50%以上。尤其血乳酸＞25mmol/L，則罕見存活者。起病較急。高AG正常氯型代謝性酸中毒。DiabetesAtlascommittee.DiabetesAtlas,secondedition.2003實驗室檢查1.血丙酮酸相應增高，達0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。2.血漿滲透壓：正常范圍。3.血pH

值明顯降低；CO2CP

下降，可低至10mmol/L

以下；陰離子間隙擴大，可達20～40mmol/L。4.血乳酸水平顯著增高，是診斷本癥的關鍵所在，血乳酸水平多超過5mmol/L。其結果高低與預后有關。5.血酮體

不增高或輕度增高。其他輔助檢查：約80%的病人白細胞＞10×109/L

以上可能與應激和循環血容量不足有關。病理生理乳酸氨基酸丙酮酸

乙酰輔酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999Diabetes&Stoffw.三羧酸循環NAD+糖異生臨床癥狀有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。酸中毒對循環與神經系統影響最大室性心律失常（高鉀），心肌收縮力降低（鈣的興奮收縮偶聯，酸中毒可以引起腎上腺髓質釋放腎上腺素，但又阻斷其對心臟的作用，PH降至7.2時，上述作用相等，當降至7.1以下，會出現心動過緩，這是因為酸中毒可抑制膽堿酯酶而使乙酰膽堿堆積。）以及血管對兒茶酚胺的反應性降低（血管擴張，血壓下降，尤其是毛細血管前括約肌最為明顯）。分類A型（丙酮酸轉化乳酸過多）B型（乳酸轉化為丙酮酸減少）①組織低灌注：血管通透性升高和張力異常；左心功能不全，心輸出血量降低；低血壓休克；②動脈氧含量降低：窒息；低氧血癥(PaO2＜35

mmHg)；一氧化碳中毒；嚴重貧血。其他情況：強化肌肉運動和癲癇大發作。①常見疾病：糖尿病、敗血癥、肝腎功能衰竭、癌癥、瘧疾和霍亂等；②藥物或毒素：雙胍類、乙醇甲醇、氰化物、硝普鹽煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮痛藥、萘啶酸異煙肼、鏈佐新、山梨醇、腸外營養、乳糖、茶堿可卡因、雌激素缺乏等③遺傳性疾病：G-6磷酸脫氫酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；X.L.WangIDFPoster1634主要內容1.敗血癥休克與乳酸酸中毒

敗血癥休克時，內毒素和其他細菌產物始動一系列代謝反應導致機體炎癥介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環血容量和心輸出量降低(循環細菌產物亦可直接損害左室功能)。最終，上述變化致系統性血壓的下降，繼之，腎上腺和交感神經活性增高導致血管收縮和選擇性皮膚及內臟器官(包括肝臟和腎臟)血流量下降。上述代謝和血流動力學因素導致乳酸產生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成ATP

不足時，不能有效氧化NADH

和消耗質子。細胞質內ATP

水平下降，刺激PFK

活性和糖酵解速度增加。ATP

缺乏和系統性pH

下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。動物實驗和臨床研究顯示敗血癥時，PDH

活性降低，丙酮酸不再被轉向叁羧酸循環。主要內容2.癌癥與乳酸酸中毒

癌癥時，惡性腫瘤細胞一般存在內在的無氧糖酵解活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產生增加。與大多數癌癥有關的LA

見于血液系統惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌癥患者的LA，大多數情況是由于腫瘤細胞乳酸產生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質子的攝取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒

2

型糖尿病基礎狀態，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關。另外，胰島素缺乏(絕對或相對)，PDH

活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多。DKA

時，血乳酸濃度可能增高數倍，加重代謝性酸中毒，