鈣、磷在骨代謝中的作用

近年來，隨著世界人口生命的增長和老齡化社會的形成，骨質疏松癥已成為一種常見的骨代謝疾病。骨質疏松癥和骨質疏松癥的骨折使越來越多的人遭受精神和肉的痛苦。加強這種疾病的認識、預防和治療變得越來越重要，尤其是鈣。現在是一個話題。其實,單純補鈣并不是治療骨質疏松的全部,因為骨質疏松是一類由各種原因引起的綜合病癥,應視病因而治療。1破骨作用與骨細胞人體內骨中含有水、有機質和無機鹽等成分。固體物質中,約40%是有機質,60%為無機鹽。有機質決定骨的彈性和韌性,無機鹽決定骨的硬度。骨的生長有賴于成骨細胞、破骨細胞和骨細胞的共同作用。成骨細胞合成骨的有機基質,包括膠原纖維、糖蛋白復合體和RNA等,并自細胞外液運送鈣離子經骨液至骨基質,鈣離子在有機質中先形成膠體的磷酸鈣,再沉淀為骨鹽,完成骨質的形成,即成骨作用。成骨細胞完成其在周圍制造骨基質后,自身即被禁閉于基質中轉變為靜止的骨細胞。與此同時,破骨細胞從其溶酶體中分泌出一些水解酶,使骨質中的膠原纖維分解,釋放出膠原組織特有的羥脯氨酸,破骨細胞同時溶解骨質中的羥磷灰石結晶,使骨中的鈣離子釋放入血,此即破骨作用。骨細胞也具有溶骨作用并通過骨細管交換骨質和血液中的鈣離子。這樣,在骨的生長發育期間,舊骨不斷破壞吸收,新骨不斷形成,稱為骨的重建。到成年后,骨的外形和大小雖已確定,但其內部結構依然不是靜止不變的,隨著體內鈣、磷代射的變化以及維生素、激素水平的變化,骨組織的生成與破壞仍在緩慢進行,以調節著骨的密度。2影響骨骼代謝的因素2.1影響骨髓細胞的因素骨的代謝與血中鈣、磷的濃度有著直接關系。正常人血漿中[Ca]×[P]=30～40mg/ml,當兩者的乘積大于40時,血液中的鈣和磷就在骨的有機質中沉積,形成骨鹽。反之,當兩者的乘積小于40時,破骨作用將加強,以釋放鈣、磷離子入血,維持血漿中正常鈣、磷濃度。血漿中鈣、磷濃度又受到多種激素的影響。如甲狀旁腺激素可使骨細胞和破骨細胞作用增強,不僅動員骨鈣入血,而且在水解酶的作用下使骨基質溶解,所以,甲狀旁腺機能亢進嚴重患者,表現為血中鈣含量過高而骨骼嚴重脫鈣,骨質疏松成一碰即折的“玻璃骨”。降鈣素可抑制溶骨作用,以降低血鈣和血磷濃度。降鈣素分泌不足,溶骨作用的抑制減弱,骨質溶解加強,也導致骨質疏松。VD促進小腸對鈣的吸收,由VD轉變成的1,25-(OH)2-D3既可促進新骨的鈣化,也可動員鈣由老骨中游離出來,從而起到骨質不斷更新又維持血鈣平衡的作用。雌激素可降低骨的溶解并增強腸鈣吸收,孕激素的變化也會影響到骨的代謝,假如一個婦女體內雌激素水平正常,但孕激素水平較低的話,一年下來每立方厘米骨質中丟失的骨鈣成分達到4.3mg。近年來發現,人體內還存在一種參與礦物質代謝的調節蛋白——斯鈣素(STC)可抑制鈣的凈吸收,另外,STC2在參與骨代謝中也起一定作用。除之此外,骨的代謝還受生長激素、甲狀腺素、皮質類固醇激素、維生素A、C等的影響。2.2激甲狀旁腺的生理作用骨的代謝也受到營養因素的影響。如鈣、鎂、蛋白質和氟、鋅等微量元素。鈣是構成骨的主要無機成分,血磷正常才能穩定鈣的正常代謝,鎂的降低,可刺激甲狀旁腺的分泌。蛋白質是骨基質合成的重要原料,但過量的蛋白質將促進鈣的排泄,氟是牙齒和骨質獲取正常硬度所必需的物質,鋅為骨骼和皮膚的重要組成成分,缺鋅可出現生長停滯。骨的代謝還受諸多物理因素影響。如適當的運動對骨骼有良好的刺激作用。一定的應力刺激所產生的生物電能幫助鈣離子沉積于骨骼,防止骨質脫鈣,促進骨的代謝。日光照射不足,腸鈣吸收能力會降低。此外,免疫因素、人種因素、性別因素、遺傳因素也會影響到骨的代謝。3規范食物,把握正常的血鈣水平鈣是構成骨骼的主要無機成分,人體內99%的鈣存在于骨骼中,它是以羥基磷灰石結晶體(Ca10(PO4)6(OH)2)的形式存在的,是保持骨骼堅硬的基本條件。另外1%的鈣溶解在人體內的液體中(主要是血漿、細胞間液及細胞內)。它們在調節身體正常功能中起著重要作用,如肌肉、神經正常興奮性的傳導,心臟的正常搏動,血凝過程以及很多酶的激活作用。正常人血鈣和骨鈣之間維持著一種動態平衡,這種平衡調節著骨的代謝。因此,鈣對于人體很重要,每天應從膳食中攝取充足的鈣,以保證人體生理活動的正常進行。按世界衛生組織規定,正常人每天應從食物中攝取鈣800mg左右。11到24歲的青少年、懷孕及哺乳的婦女,每天攝取鈣應為1200～1500mg。25歲到50歲的男子每天應為1000mg左右。絕經期的婦女因雌激素降低,鈣的攝入應增加到1500mg,65歲的老人每天應為1500mg。表1為常用食物的鈣含量。4皮質松茸的病因骨質疏松是由各種原因引起的骨代謝疾病,凡造成骨代謝異常的因素均可能導致骨質疏松,骨質疏松可發生在任何年齡階段,但以老年人發生較多。其特點為:單位體積內骨組織量減少,骨密度降低,骨強度減弱,骨組織的微細結構遭破壞,易骨折。骨折常發生在脊椎骨、骨盆、髖骨、腕骨、肱骨和脛骨等處,患者常周身骨痛,乏力。根據病因,骨質疏松可分為原發性骨質疏松和繼發性骨質疏松。繼發性骨質疏松是由某些特定的疾病產生的骨密度降低。常見的是由于某些內分泌疾病,如甲狀旁腺機能亢進、腎上腺皮質機能亢進等。原發性骨質疏松又包括退行性骨質疏松、特發性成年骨質疏松和幼年骨質疏松。退行性骨質疏松多見于老年人,其發病機理是多方面的,如有關營養物質的吸收效率減退,不能維持正常的營養平衡以及激素水平的老年改變。如絕經后的老年婦女,由于雌激素水平降低,骨質疏松的危險更大;特發性成年骨質疏松至今原因不明,一般數年內可自行緩解;幼年骨質疏松屬遺傳性因素造成,系常染色體顯性遺傳,成骨細胞產生骨質較少造成骨質疏松。另外由于營養不足、喜靜不喜動、日光照射不足、缺乏