第四章

血液循環WalkingDeadWilliamHarvey【英】最早發現并提出血液循環理論，被譽為現代生理學和現代醫學的創始人。

血液循環：指血液在心血管系統中按一定的方向、周而復始地循環流動。

我是誰丫？循環系統心跳是機體生命存在的標志，一旦心跳停止則標志著生命結束血液循環的物質基礎1、心臟——動力2、血管——管道3、瓣膜——方向

從這個謎語中你了解到心臟的哪些知識？心臟的具體位置在哪？大小如何？胸中有個大桃子，拳頭大小差不離。勞逸結合巧安排，任勞任怨干到底。(心臟)心臟的位置和大小？？心臟在胸腔中部偏左，在左、右兩肺之間，形狀象桃子，大小與本人拳頭差不多。做一做將右手放在胸腔中部偏左側，體會一下，有什么感覺？心臟跳動有什么作用？心臟強有力地收縮，將血液泵出心臟。可見,心臟是血液運輸的動力器官。心臟為什么能不停地跳動？這與它結構有關。？1234右心房左心房右心室左心室心臟解剖圖心臟的組成左心房左心室右心室右心房上房下室右心房左心房右心室左心室心臟解剖圖左、右心房，左、右心室之間是否相通？同側的心房和心室相通，不同側的心房和心室不相通。

請觀察3右心房左心房右心室左心室心臟解剖圖心臟壁主要由什么組織構成？請比較：構成左、右心房，左、右心室的心臟壁厚薄情況。心室的壁比心房的壁厚，左心室的壁比右心室的壁厚。心臟壁主要由心肌構成。為什么心室的壁比心房的壁厚？心臟壁越厚，肌肉越發達，收縮和舒張就越有力。輸送的血液就越遠。與心房相比，心室的壁厚一些，因為心房的血液只流向與它相通的心室；左心室的壁比右心室的更厚一些，左心室只有收縮有力，才能將血液輸送到全身，右心室將血液輸送到它很近的肺。正常時，右心室壁厚度只有左室壁的1/3。

？？左心室的壁為什么比右心室的壁厚？心房與心室之間、心室與動脈之間有什么特殊的結構？心房與心室之間有，心室與動脈之間有

。？二尖瓣三尖瓣房室瓣動脈瓣

這些瓣膜能開能閉，控制著血流方向。心房與心室之間、心室與動脈之間的瓣膜有什么作用？？

房室瓣只能朝向心室開，保證血液只能從心房流向心室。

動脈瓣只能朝向動脈開，保證血液只能從心室流向動脈而不能倒流。動脈瓣是在動脈里面嗎？

心臟是血液循環的動力器官，它晝夜不停地收縮和舒張，推動血液在血管里循環流動。那么心臟的四個腔分別和什么血管連接著的呢？

我知道了心臟的四個腔分別連通什么血管？左心室——左心房——右心室——右心房——主動脈肺動脈肺靜脈左心房左心室上腔靜脈肺靜脈右心房右心室下腔靜脈？房靜室動上、下腔靜脈肺靜脈肺動脈主動脈主動脈1、心率①概念:心臟每分鐘跳動的次數稱心率。正常成年人安靜情況下心率為60-100次/分（平均75次/分）②正常變異:年齡:新生兒(140次/分)成人(60～100次/分)性別:女＞男體質:弱＞強興奮狀態:運動、情緒激動＞安靜、休息體溫每↑1℃→心率↑10次/分一、心臟的泵血功能（一）心動周期與心率一、心臟的泵血功能2、心動周期：心房心室收縮和舒張一次所用時間3、時程：心動周期=60/心率＝60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s4、特點:①舒張期時間＞收縮期時間②全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影響舒張期：心率心動周期室縮期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心縮(舒)期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標。（二）心臟泵血的過程高壓低壓（二）心臟的泵血過程：心室肌的收縮和舒張血液的單方向流動（心房→心室→動脈）瓣膜的開啟或關閉房室壓力變化并產生壓力梯度→→→

(1)等容收縮期：心室開始收縮↓室內壓急劇↑（左室內壓↑近80mmHg）↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓繼續收縮↓快速射血期1.心室收縮期等容收縮期的特點：

1、房室瓣、動脈瓣處關閉狀態；第一心音2、等容收縮末的動脈壓最低；3、室內壓上升速最快。4、心室容積不變（2）快速射血期（0.1s）：心室繼續收縮↓室內壓＞動脈壓（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓動脈瓣開放（房室瓣仍處于關閉狀態）↓迅速射血入動脈（占射血量70%）↓心室容積迅速↓↓減慢射血期（0.15s）快速射血期特點：①快速射血期末室內壓與主動脈壓最高；②用時少(≈收縮期1/3)，射血量大。減慢射血期特點：①用時長（≈收縮期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉變為壓強能，使動脈壓略＞室內壓。2.心室舒張期(1)等容舒張期：心室開始舒張↓室內壓迅速↓（室內壓=動脈壓）↓動脈瓣關閉↓心室繼續舒張↓室內壓急劇迅速↓

(∵室內壓仍＞房內壓∴房室瓣仍處于關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓快速充盈期①動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態；②動脈瓣關閉產生第二心音。(2)快速充盈期：等容舒張期末↓室內壓↓（室內壓＜房內壓）↓房室瓣開放↓心室繼續舒張↓室內壓↓(室內壓

房內壓=負壓)↓心房和大V內的血液快速入室（占總充盈量2/3）↓心室容積迅速↑特點：快速充盈期末的室內壓最低。

●等容舒張期的特點：心室容積不變室內壓急劇下降●充盈期的特點：心室容積增大室內壓低于房內壓，最低（三）心臟泵血功能的評價單位時間內心臟射出的血量------衡量心功能的指標

1、每搏輸出量每搏輸出量：每側心室每次收縮射出的血量，也稱為搏出量。正常成人安靜狀態搏出量為60~80ml，平均為70ml2.*射血分數(ejectionfraction，EF)搏出量占心室舒張末期容積的百分比，正常是55%-65%搏出量=心舒末期容積（125ml）-心縮末期容（55ml）2.*射血分數意義：①心舒張末期容積與心縮力有關（因與心肌初長度呈正相關）。②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數↑

③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數↓（心衰的病人）每分鐘一側心室輸出的血量，等于搏出量×心率。安靜時4.5～6.0L/min。與年齡、性別、體格、活動狀態等有關。正常左右心室搏出量、心輸出量相等。單位體表面積的心輸出量。每分鐘搏出量×心率/體表面積靜息心指數安靜、空腹狀態下的心指數。（3～3.5L/min.m2),與年齡有關，10歲最大。4.*心指數(cadiacindex)評價不同個體心功能好壞的常用指標3.*心輸出量(cadiacoutput)（四）、影響心排出量的因素（1）影響每搏輸出量的因素心輸出量＝每搏輸出量×心率前負荷（心室舒張末期容積）注：靜脈輸液，短期內輸入過多液體，使循環血容量急劇增加，心臟負擔過重，造成心力衰竭。心臟病人，老人，兒童尤其注意前負荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初長度↑↓心肌收縮力↑↓心搏出量↑

異長自身調節：心肌收縮力能隨心肌初長度的改變而改變的現象。

特點：調節范圍小（∵心肌初長度≯2.25～2.30um）。

意義:能精細調節每搏輸出量。Starling定律：心臟不依賴神經-體液因素自身調節并平衡心搏出量與回心血量之間關系的現象。

↓

2.心肌收縮能力＝等長自身調節概念：指心肌在前、后負荷不變（心肌初長度不變）,而改變肌縮程度、速度和張力等方面,實現調節每搏輸出量的內在特性。

意義：能對持續的、劇烈的循環變化有強大的調節作用。收縮能力↑：腎上腺素、交感神經興奮。收縮能力↓：迷走神經興奮。

3、后負荷（動脈血壓）心室射血過程中：心室血壓>動脈血壓，血液射入動脈，搏出量增大心室血壓<動脈血壓，動脈瓣開放時間延遲，射血時間縮減，搏出量減少4、

心率心率×每搏輸出量＝每分輸出量

40～180次/分:↑→每分心輸出量↑

＞180次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓。

＜40次/分→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓。

注：①每搏輸出量在恒定的條件下,心率是調節心輸出量的主要因素。②心率和心縮力是影響心輸出量的主要因素。③一定范圍內,心率↑可使心輸出量↑。概念：心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。心率儲備：正常可增加心輸出量2～2.5倍，心率貯備上限為160～180次/min。搏出量儲備：安靜心室舒張末期容積125mL，搏出量70mL，剩余55mL。收縮期儲備量：35～40ml(射血分數↑，可剩余20～15mL)∧舒張期儲備量：15ml(∵不能無限擴張，可達140mL)五、心臟泵血功能的儲備意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。組成（六）心音的產生1、定義：心臟在心動周期中產生的聲音2、產生：心肌收縮，瓣膜開閉，血液流動引起的震動所產生心音的產生

【思考題】1.試述一個心動周期中心房、心室內壓力、容積、瓣膜活動和血流的變化。2.試述心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動中的作用。3.試述第一、第二心音的特點、成因和意義。4.試述心臟泵血功能的各項評定指標。5.試述調節和影響心輸出量的因素。二、心肌細胞的生物電現象（熟悉）心肌細胞的分類普通心肌細胞（工作細胞）：包括心房肌和心室肌，這類細胞具有穩定的靜息電位和豐富的肌原纖維，執行收縮功能，是心臟收縮活動的結構接觸。具有收縮性、興奮性和較低的傳導性，不具有自律性。自律細胞：竇房結的P細胞、房室交接區、房室束和浦肯野纖維等，大多沒有穩定的靜息電位，具有自律性、同時具有興奮性和傳導性，收縮功能基本喪失。（復習）靜息電位(restingpotentialRP)

1.概念：細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。2.實驗現象：3.證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。

4.與RP相關的概念：靜息電位:細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。膜電位:因電位差存在于膜的兩側所以又稱為膜電位（membranepotential）。習慣叫法:因膜內電位低于膜外，習慣上RP指的是膜內負電位。

RP值:哺乳動物的神經、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。RP值描述:RP↑→膜內負電位↑(-70→-90mV)=超極化RP↓→膜內負電位↓(-70→-50mV)=去極化5.與AP相關的概念:極化:以膜為界，外正內負的狀態。

去極化:膜內外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復極化:去極化后再向極化狀態恢復的過程。反極化:細胞膜由外正內負的極化狀態變為內正外負的極性反轉過程。閾電位:引發AP的臨界膜電位數值。㈠工作細胞的跨膜電位及其形成機制

1．靜息電位（RP）:約為－90mV，其形成機制與骨骼肌相似（IK1引起K＋外流）2．動作電位（AP）:

與骨骼肌相比，主要特征為復極化過程比較復雜，持續時間長。心室肌細胞動作電位包括兩個過程（去極化和復極化）、五個時期（0、1、2、3、4期）。比較骨骼肌和心室肌的AP異同0-90-70+20+40骨骼肌和心室肌的AP

２動作電位（Ap)

⑴Ap的波形0-90-70+20+40去極過程：復極過程：012340期1期（快速復極初期）2期（平臺期）3期（快速復極末期）4期（靜息期）⑵Ap的特點:Ap時程長，有平臺期0-90-70+20+40

2.心室肌細胞AP的形成機制0期

刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道

-70mV激活，0mV失活關閉，持續1-２ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，但敏感性差。

0期按任意鍵顯示動畫21期快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）一過性外向電流(transientoutwardcurrent，Ito）通道：Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。持續10ms。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫22期O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態↓緩慢復極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）K+（20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫23期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平（3期）

4期

膜內[Na+]、[Ca2+]升高,膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+[Na+-K+交換(3:2)；Na+-Ca2+交換(3:1)]→恢復正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期

0期：Na＋通道激活，大量Na+快速內流(INa），后期尚有Ca2+內流參與。0-90-70+20+40⑶Ap的形成機制Na+

1期：K+外流復極INa失活，K+一過性外流（Ｉto)K++2期:K+緩慢外流及緩慢的Ca2+內流(ＩCa－L)。早期二者負載的跨膜電荷基本平衡，隨后，Ca通道失活，K外流（Ｉk）增強，并逐漸延續為3期。K+Ca2+3期：K+外流（Ｉk1,Ｉk）且具正反饋性質，使膜電位越來越快地接近鉀平衡電位K+4期：Na+-Ca2+交換(3:1)Na+-K+交換(3:2)、Ca2+泵Na+Ca2+K+Na+(二)心室肌細胞生物電現象

自律細胞的最大特點是4期自動緩慢去極化，這也是自動產生節律性興奮的基礎。

自動產生下一個新的動作電位！（二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制4期自動除極是自律性的基礎根據0期去極化速度，自律細胞可分為慢反應自律細胞快反應自律細胞普肯耶細胞竇房結細胞1.

浦肯野細胞-90-70001234㈡自律細胞跨膜電位及其形成機制機制:4期自動去極化4期自動去極化機制：⑴Na+內流(If電流)進行性↑←銫(Cs)⑵K+外流（Ｉk)進行性↓特點：

4期自動去極化（phase4spontaneouspotential）,

余者同心室肌。2.竇房結細胞的Ap2.竇房結細胞的Ap⑴波形4030-90-70+20+40-60-40⑵特點①有0，3，4期，無1，2期②最大復極電位、閾電位小③0期去極速度慢、幅度低④4期自動去極化快

0期：Ca2+緩慢內流（ICa-L－

L型Ca2+通道）3期：K+外流4期：三種*

①K+外流(IK通道)進行性↓

②Na+內流(If電流)進行性↑③Ca2+內流(ICa-T－

T型Ca2+通道)←鎳阻斷

⑶形成機制：三、心肌的生理特性（一）自動節律性（/自律性）（二）興奮性（三）傳導性（四）收縮性1.、自律性：心肌在沒有外界刺激的情況下，也能自動的產生節律性興奮2.、竇性心律：竇房結控制的心跳節律3.、潛在起搏點&異位起搏點（一）自動節律性（二）興奮性心肌興奮性的周期變化：有效不應期：從去極相→復極相-60mV，不能產生新的動作電位相對不應期：從-60mV到-80mV，給予閾上刺激才能產生新的動作電位。心肌興奮性低超常期：從-80mV到-90mV，給予閾下刺激就能產生新的動作電位。心肌興奮性高心室肌興奮性的周期性變化程因周期變化對應位置機制新AP產生能力有效不應期

去極相→復極相-60mV不能產生絕對不應期：↓

Na+通道處于

-55mV

完全失活狀態局部反應期：↓

Na+通道

-60mV

剛開始復活

相對不應期↓Na+通道能產生(但0期

-80mV大部復活幅度、傳導、時程超常期↓Na+通道基本

等較正常小)

-90mV恢復到備用狀態同相對不應期

3、興奮性周期性變化與收縮活動的關系

心肌細胞的有效不應期包括整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會產生強直收縮，而保持節律性的舒、縮活動。（1）心室肌工作細胞的有效不應期特別長

心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經纖維有效不應期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現強直收縮的生理學基礎。有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）。2.興奮性周期性變化與收縮的關系

心肌收縮是在肌膜AP觸發下,發生興奮-收縮耦聯,引起肌絲滑行實現的。（1）不發生強直收縮∵心肌的有效不應期特別長,相當于整個收縮期加舒張早期，任何刺激落在此期內，心肌都不會發生興奮反應。∴當刺激頻率↑→多數刺激落在有效不應期內，最多引起期前收縮，不會發生強直收縮。

但在離體蛙心灌流實驗中，當[Ca2+]o過高時→鈣僵（∵Ca2+利于收縮不利于舒張，出現持續收縮狀態）。（2）期前收縮與代償間歇

期前收縮：心臟受到竇性節律之外的刺激，產生的收縮在竇性節律收縮之前,稱為期前收縮。

代償間歇：一次期前收縮之后所出現的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。因竇性節律的興奮是規律下傳的，當竇性興奮落在期前收縮的有效不應期內,就不能引起心室的興奮和收縮,而出現一次竇律“脫失”，需等待下次竇律刺激引起興奮才產生收縮，此等待期間為代償性間歇。（2）期前收縮與代償間歇期前收縮

代償性間歇（三）心肌的傳導性及興奮的傳導

1.心肌細胞的傳導性傳導特點:⑴浦氏纖維最快→房、室內快→同步收縮，利射血。⑵房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈。⑶房室交界是傳導必經之路，易出現傳導阻滯（房室阻滯）。

（三）傳導性房室延擱：心室收縮發生在心房之后，有利于心室的充盈和射血。3.傳導速度浦氏纖維(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

結區(0.02m/s)傳導時間

心房內---房室交界---心室內(0.06s)(0.1s)(0.06s)（四）收縮性1、對細胞外液鈣離子濃度依賴大2、有效不應期長，不發生強直收縮3、同步收縮，心房心室同步興奮和收縮（3）有關心肌收縮的幾點說明①對[Ca2+]o有明顯的依賴性∵Ca2+是肌細胞興奮收縮耦聯的媒介。但心肌細胞的肌質網很不發達,容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少。∴心肌細胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內流補充，故心肌收縮對[Ca2+]o依賴性較大。在一定范圍內:

[Ca2+]o↑→Ca2+內流↑→肌縮力↑[Ca2+]o↓→Ca2+內流↓→肌縮力↓[Ca2+]o↓→Ca2+內流無→興奮收縮脫耦聯

四、體表心電圖1、P波2、QRS波群3、T波4、PR間期5、ST段6、QT間期

名稱時間（S）幅度（mV)意義

P波0.06～0.110.05～0.25兩心房去極化

Q波

R波0.06～0.110.5～2.0兩心室去極化

S波

T波0.05～0.250.1～1.5兩心室復極化過程P-R間期0.12～0.20興奮：房→室的時間S-T段0.05～0.15心室肌的AP處于平臺期Q-T間期＜0.4心室去極化+復極化的時間（三）心肌動作電位與心電圖的關系P波：

≈心房肌的APQRS：

≈心室肌AP的0期S-T段：

≈心室肌AP的2期T波：

≈心室肌AP的復極化過程，因先后不一，故T波較寬。第二節血管生理學習目標PhysiologyofBloodVessel掌握動脈血壓的形成、動脈血壓的正常值及影響動脈血壓的因素。熟悉靜脈血壓及影響靜脈回心血量的因素。了解微循環的組成，掌握微循環的生理功能。了解組織液的生成與回流。

當我們身體不適去醫院就診，有時醫生會讓我們驗血，必要時還需要輸液治療。是否注意到驗血或輸液時，針刺的部位一般在哪里？還有把脈的時候在什么部位?想一想：驗血：毛細血管輸液：靜脈把脈：動脈管腔外膜中膜內膜V瓣彈性貯器血管分配血管Cap前阻力血管交換血管Cap后阻力血管容量血管一、各類血管的功能特點Cap前括約肌短路血管Cap前阻力血管交換血管Cap后阻力血管通血血管一、各類血管的功能特點1.大A：具有彈性和可擴性2.小(微)A：半徑小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容納循環血量60-70%——彈性貯器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物質交換血管——容量血管注：Cap.=Capillary(毛細血管)二、血流量、血流阻力和血壓(一)血流量（bloodflow）—Q,（容積速度）P1P2A1.血流量單位時間內流過血管某一截面的血量ml/min,L/min.公式：Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL

注：Q：單位時間的液體流量△P：兩端的壓力差（正比）

R：管道內的阻力（反比）血流速度(V)

=Q/AV主＞V毛容積速度線速度主A中流速最快18-22cm/s;Cap總截面積最大,流速最慢0.03~0.07cm/s2.血流方式

①層流laminarflow：液體中各質點流動方向均與血管長軸平行一致。層流情況下各層血液的流速②湍流

turbulentflow

血流速度加快到一定程度,液體中各質點流動方向不一致。此時,Q與血管兩端壓力差平方根成正比。

(二)血流阻力（R）泊肅葉定律(Poiseuille’slaw)：

πr48ηLR=

**π(P1-P2)r4Q=

8ηL血液在血管內流動時所遇到的阻力。包括血液與血管壁之間以及血液內各質點之間的摩擦力。與血液粘滯度相關的因素：

①紅細胞比容②血流切率③血管口徑④溫度

η為血液粘滯度bloodviscosityQ=

P1－P2R(三)*血壓（Bloodpressure,BP）：

血壓：血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力不流動時的側壓力流動時的側壓力體循環平均壓充盈壓動脈血壓靜脈血壓（二）血壓

概念：血管內的血液對血管壁的側壓力。不流動時的側壓力稱體循環平均壓（充盈壓）；流動時的側壓力稱血壓（分動、靜脈血壓）。

公式：P＝QR

產生條件：

①血管內血液的充盈度推血流動②血流的動力＝心射血力對管壁側壓力

擴張管壁（勢能）

③血流的阻力＝能量的消耗：血壓漸降3、血壓：血管內的血液對血管壁的側壓力，單位是mmHg。血壓差：動脈血壓>毛細血管血壓>靜脈血壓血壓逐級降低二、動脈血壓與動脈脈搏（一）動脈血壓與正常值1、概念：一般指主動脈血壓，主動脈中流動的血液對單位面積管壁的側壓力。收縮壓:室縮時,動脈血壓升高到的最高值正常值：100~120mmHg舒張壓:室舒時,動脈血壓降低到的最低值正常值60~80mmHg

高血壓：收縮壓>140mmHg；舒張壓>90mmHg低血壓：收縮壓<90mmHg；舒張壓<60mmHg脈搏壓（脈壓）:收縮壓-舒張壓平均動脈壓:動脈血壓的平均值=舒張壓+1/3的脈壓2.生理變異:①年齡↑10歲→Bp↑1mmHg(血壓隨年齡的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明顯)②吸氣＜呼氣Bp：吸氣負壓抽吸，血貯于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活動＞安靜④站位＞臥位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11時最高,0～8時最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

血壓的測量示意圖（二）、動脈血壓形成機制收縮壓:室縮時,動脈血壓升高到的最高值

舒張壓:室舒時,動脈血壓降低到的最低值

幾點說明：①彈性貯器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力緩沖SP（勢能貯存）維持DP（勢能釋放）動能：推血流+大A擴張勢能：管壁側壓力+克服外周阻力彈性貯器血管概念：主動脈、肺動脈干及其發出的最大分支，其管壁堅厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性，故稱為彈性貯器血管。緩沖收縮壓（勢能貯存）彈性貯器血管維持舒張壓（勢能釋放）作用：

動脈血壓的影響因素：BP=CO*TPR1.搏出量↑心縮期射入A血量↑血流速度、勢能增加→管壁側壓力↑→收縮壓↑收縮期流向外周的血量增多舒張壓↑或不變脈壓↑明顯2、(三)影響動脈血壓的因素3.外周阻力:外周阻力↑→收縮壓↑→舒張壓↑↑→脈壓↓?外周阻力↑→心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主動脈內的血量↑→舒張壓↑↑。

?在心縮期，由于血壓↑↑→血流加快，收縮期動脈內血量輕度↑→收縮壓輕度↑舒張壓主要反映外周阻力的變化(三)影響動脈血壓的因素4.大動脈的彈性正常人大動脈具有一定的彈性，可以緩沖動脈血壓的波動，使脈壓減小；?大動脈彈性↓(單純性大動脈硬化)→收縮壓↑

，舒張壓↓→脈壓↑↑?大小動脈均硬化→收縮壓↑↑,舒張壓↑→脈壓↑老年人大動脈彈性下降，緩沖能力減弱，收縮壓↑↑→舒張壓↓→脈壓↑↑降低5.循環血量與血管系統容積的比例?二者比例增大(循環血量↑或血管容積↓)→血壓↑（輸血和縮血管藥物升高血壓的生理學基礎）?二者比例減小(血管容積↑)

→血壓↓(如感染性休克時)(三)影響動脈血壓的因素?二者比例減小(循環血量↓)

→血壓↓（

大失血,失血量超過20%）動脈血壓影響因素（四）動脈脈搏1、定義：心動周期中，動脈血壓發生周期變化引起的動脈管壁節律性的波動。2、意義：脈搏可以反映心血管的功能狀態，如心率，心律失常，動脈硬化等。四．靜脈血壓與血流（一）靜脈血壓特點：壓力低、阻力小

1.分類：（1）外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。當心臟射血功能降低，靜脈回流降低時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。（2）中心靜脈壓：胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為4～12cmH2O。

2.特點：①近心端低，遠心端高：下腔V：3～4mmmHg（0.4～0.53kPa）小V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右房：0②易受重力影響，∴測量位取平臥位（被測部與心水平）3．中心靜脈壓(CVP)：

指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)接近于0（2）意義：反映心血管機能狀態及血量的重要指標心收縮力↑→搏出量↑→心室舒張末期容積↓→心房血液流入心室加速→心房壓↓→中心靜脈壓↓循環血量↑→回心血量↑→中心靜脈壓↑影響中心靜脈壓得因素主要為心室射血能力和靜脈回心血量

重力可作用于一段液柱產生附加的壓力。因而站立時，心臟以下血管血壓增加，心臟以上血壓減少,腳部大概可增加90mmHg。重力對動脈、靜脈均有影響。但動脈本身壓力高、管壁順應性低，影響不大；而靜脈壓力低，重力可顯著增加其血壓，血管內外跨壁壓顯著增大，加之靜脈管壁順應性大約是動脈的20倍，因而下肢靜脈顯著擴張，容積增大，使回心血量減少。(二)重力對靜脈血壓的影響（三)靜脈回流及其影響因素1．靜脈回流V回流取決于：

外周V壓與中心靜脈壓之差：大→多

V血流阻力：∵占總循環阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V對血流阻力的作用是調節CaP.壓力)

小→少↓調節組織液生成（1）體循環平均壓↑→V回流量↑如：循環血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心縮力↑→射血分數↑→心室舒張期室內壓↓2．影響靜脈回流的因素V回流量↑←抽吸↑頸V怒張、肝大、下肢腫←V回流量↓←中心V壓↑心縮力↓→射血分數↓→心室舒張期室內壓↑

（心衰）

（3）體位：直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢V回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。

（頭部回流↓下肢回流↑）立位迅速轉為臥位→總V回心量↑（頭部回流↑下肢回流↓）臥位迅速轉為立位→總V回心量↓臥位→下肢V回心量＞直立（4）骨骼肌收縮的擠壓：肌縮擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。

4、骨骼肌的擠壓作用骨骼肌收縮和舒張，會使靜脈壓升高和降低骨骼肌的節律性舒縮和靜脈瓣4、呼吸運動四、微循環定義：是指微動脈與微靜脈之間的血液循環意義：實現了血液與組織細胞之間的物質交換Cap前括約肌通血Cap真Cap微動脈后微動脈微靜脈動-靜脈吻合支（二）微循環的血流通路A:動脈，V:靜脈迂回通路直捷通路動-靜脈短路五、組織液的生成和回流組織液(interstitialfluid)的生成(一)組織液的生成

動力：有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)

有效濾過壓＝(毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓)－(血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓)濾過的力量(+)重吸收的力量(－)液體量V=Kf[(PC+Πi)-(Pi+Πc)]=(PC+Πi)-(Pi+Πc)Πc有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）

-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）五、組織液生成與淋巴循環(一)組織液的生成與回流有效濾過壓＝（毛細血管血壓＋組織液膠體 滲透壓）－（組織液的靜水壓＋血漿膠體滲透壓）有效濾過壓為正，組織液生成；為負，組織液回流。10％組織液經淋巴循環回流入血。

促進組織液生成促進組織液回流組織液生成后，約有90%的進入到毛細血管中，10%的進入到淋巴管中，經淋巴循環回流入血影響組織液生成的因素1.毛細血管血壓Cap壓↑(如靜脈回流受阻)→組織液↑→水腫2.血漿膠體滲透壓膠滲壓↓(如肝功受損低蛋白)→組織液↑→水腫3.淋巴回流淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→組織液積聚→水腫4.毛細血管通透性

毛細血管通透性↑(如過敏)→組織液↑→水腫影響組織液生成與回流的因素主要因素生成量回流量例癥毛細血管壓↑↑↓炎癥、充血性心功

不全等所致的水腫血漿膠體↑↓營養不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水腫淋巴↑↓絲蟲病、癌癥等回流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑↓燙傷、細菌感染通透性↑所致的局部水腫（二）淋巴循環的意義1、回收蛋白質：維持血漿蛋白的濃度2、運輸脂肪及其他營養物質：回收脂肪，乳糜狀3、調節體液平衡4、防御和免疫功能：回流經過淋巴結時，吞噬細胞起到防御作用課后習題1.動脈BP是如何形成的？2.影響動脈BP的因素有那些？是如何影響的？3.簡述微循環的血流通路及功能。4.影響V回心血量的因素有那些？5.影響組織液生成的因素有那些？6.名詞：血壓，動脈BP，收縮壓，舒張壓，平均動脈壓，中心V壓，有效濾過壓。第四節心血管活動的調節前言機體在正常情況下血液循環功能能保持相對穩定，這種相對穩定是通過神經和體液因素調節而實現的。具體的調節方式主要是通過改變心縮力和心率以調整心輸出量，通過影響血管緊張性和血管口徑以改變外周阻力。包括神經調節和體液調節。一．神經調節(一）心血管的神經支配

部位

特點

脊

T、L、S段①活動受上級中樞控制髓灰質側角②能完成原始不精確的心血管反應

縮血管中樞

①是最基本的心血管中樞延（頭端腹外側）

心交感中樞③相互間有突觸聯系（尾端腹外側）髓心迷走中樞（迷走背核、疑核）（吸氣迷走緊張↓交感緊張↑呼氣：相反）

延

下丘腦、髓大腦邊緣系統以大腦新皮層運動區上小腦頂核.．．．．．(一)心血管中樞⑤呼吸可改變其緊張性：②始終有緊張性，且＞交感緊張性④傳入神經接替站：孤束核①下丘腦是皮層下的一高位整合中樞②越是高位N元其整合功能越復雜心血管中樞1、脊髓心血管神經元2、延髓心血管中樞

心血管活動的基本中樞：延髓最后公路（1）縮血管區（2）舒血管區（3）傳入神經接替站（4）心抑制區3、延髓以上的心血管活動中樞(二)心血管的神經支配1.交感N和迷走N對心臟的作用1.心交感神經及其作用脊髓+β1受體NE增強If離子流，細胞膜對Ca2+通透性增加心臟自律性↑，收縮性↑，傳導性↑心輸出量↑cAMP蛋白激酶2.心迷走神經及其作用延髓Ach細胞膜對Ca2+通透性降低K+通透性增加心臟自律性↓，收縮性↓，傳導性↓心輸出量↓+M受體

生理作用心交感N

心迷走N

變時

4期Ca2+內流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

（正變時）自律性↑（負變時）↓自律性↓變傳導

0期Ca2+、Na+內流↑→0期

0期Ca2+內流↓→0期(傳導性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導）↓（負變傳導）↓傳導性↑傳導性↓變力

2期Ca2+內流↑＋肌漿網釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復極化速↑(收縮性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP時程（2期）↓Ca2+內流↓

（正變收縮）↓（負變收縮）↓收縮力↑收縮力↓（等長自身調節）變興奮

閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(